Smo和Gli1蛋白在眼睑基底细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Smo和Gli1蛋白在眼睑基底细胞癌(EBCC)组织中的表达及临床意义。方法选取焦作市人民医院眼科收治的眼睑基底细胞癌患者40例为研究对象,采用免疫组织化学方法检测EBCC患者癌组织及癌旁组织细胞内Smo和Gli1蛋白的表达。设计资料调查表,详细统计所选患者的基本资料,分析不同病理特征EBCC患者组织中Smo和Gli1蛋白的表达情况,并分析组织中Smo和Gli1蛋白表达不同的眼睑基底细胞癌患者预后情况。结果EBCC组织中Smo蛋白阳性表达率显著高于癌周正常黏膜组织(P<0.05);EBCC组织中Gli1蛋白阳性表达率显著高于癌周正常黏膜组织(P<0.05)。不同的性别、年龄、BMI、发病部位患者的癌组织中Smo与Gli1蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同肿瘤分化程度患者癌组织中Smo与Gli1蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经Log-rank检验,Smo和Gli1蛋白阴性表达患者1年内复发率均明显低于阳性患者(P<0.05)。经Kendall’s tau-b相关分析结果发现,组织中Smo蛋白表达与Gli1蛋白表达呈正相关(γ=0.350,P=0.010)。结论Smo和Gli1蛋白在EBCC组织中的阳性表达率更高,可以作为EBCC早期诊断的标志物。Smo和Gli1蛋白的表达水平与分化程度有关,且与EBCC预后有密切关系,可以在临床上为眼睑基底细胞癌的发展与预后评估提供参考。

Sonic hedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Gli1蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的探讨Sonichedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Gli1蛋白在胃癌组织中的表达及其意义。方法收集85例胃癌组织及25例正常胃粘膜组织构建成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测胃癌组织中Smo蛋白及Gli1蛋白的表达,并以正常胃粘膜组织作对照,分析两者的相关性。结果Smo和Gli1蛋白均在正常胃粘膜中不表达或弱表达;在胃乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌中,两者的表达强度和阳性表达率显著高于正常胃粘膜(P<0.05,并随着胃腺癌分化程度下降而上升;相关分析显示Smo和Gli1蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关,相关系数为0.989,P<0.001。结论胃癌发生过程中的Sonichedgehog信号通路异常激活可能通过Smo蛋白高表达上调下游转录因子Gli1蛋白的表达参与部分胃腺癌的发生。

高氧暴露下新生大鼠肺组织Smo和Gli1蛋白的表达和意义

目的探讨Sonic hedgehog信号通路中Smo和Gli1蛋白在高氧诱导的急性肺损伤中的表达及意义。方法通过持续吸入高浓度氧气建立新生大鼠高氧肺损伤模型。实验组吸入95%的医用氧气,对照组吸入空气。分别留取第3、7和14 d的肺组织,HE染色观察肺脏病理改变,应用免疫组织化学和Western blot检测肺组织中Smo和Gli1蛋白的动态表达情况。结果高氧暴露3 d肺毛细血管开始充血、渗出;7 d时肺结构紊乱,炎性细胞浸润;14 d时肺泡融合,纤维增生,间隔增宽。高氧组Smo和Gli1蛋白主要分布于支气管上皮、肺泡上皮、血管内皮细胞及部分纤维组织。与对照组相比,Smo于高氧第7天表达显著增加,第14天达高峰;Gli1蛋白表达于14 d显著增加。结论高浓度氧可致新生大鼠肺损伤和肺发育停滞。Smo和Gli1蛋白的高表达可能与高氧诱导的肺损伤和支气管肺发育不良的发生发展有关。

乳腺癌组织Smo和Gli1蛋白表达的临床意义

目的探讨Hedgehog信号通路中Smo及Gli1蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法分别检测本院2009.02-2013.02期间79例乳腺癌、68例癌旁正常组织及42例乳腺纤维腺瘤组织中Smo和Gli1蛋白的表达,并分析两者的表达水平与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 Smo和Gli1蛋白在乳腺癌组织中的阳性率分别为(73.4%、77.2%),与癌旁正常组织(21.4%、19.0%)及乳腺纤维腺瘤组织(20.6%、23.5%)比较,差异有统计学意义(P=0.023,P=0.045)。Smo和Gli1蛋白表达与患者临床病理分期(P=0.041,P=0.034)及是否腋窝淋巴结转移(P=0.003,P=0.006)有关,而与年龄(P=0.109,P=0.107)及病理类型无关(P=0.078,P=0.083);相关分析显示Smo和Gli1蛋白在乳腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.527,P=0.038)。结论Hedgehog信号通路中Smo与Gli1蛋白的异常高表达可能在乳腺癌的发生和发展中起重要作用。

Smo基因在人肝癌Huh-7细胞中的表达及小RNA干扰Smo基因表达对肝癌Huh-7细胞增殖及凋亡的影响

目的:在细胞学层面上研究Smo基因在人肝癌Huh-7细胞中的表达及小RNA干扰Smo基因表达对肝癌Huh-7细胞增殖及凋亡的影响。方法:Huh-7细胞培养,总RNA抽提,紫外分光光度计纯度测定,Western印记法检测Smo蛋白表达,转染后流式细胞检测Huh-7凋亡率。结果:在mRNA和蛋白水平Smo均强表达。siRNA-1干扰序列干扰结果最强,转染后可诱导Huh-7细胞凋亡。结论:siRNA-l能对肝癌Huh7细胞Smo基因表达产生干涉作用,siRNA-1序列能有效地降解肝癌Huh7细胞内的SmomRNA,使Smo mRNA及Smo蛋白表达下调,从而达到沉默肝癌Huh7细胞中Smo mRNA表达的效果。