氯氰菊酯异构体对黑胸大蠊神经钠钾通道的调制作用

用电生理油间隙、单纤维、电压钳位技术研究了氯氰菊酯顺、反异构体对黑胸大蠊[Periplaneta fulginosa(serville)]中枢神经大轴突钠通道的调节抑制作用,并探讨了反式异构体与钾通道的作用关系。结果证明:1.2×10^(-3)mol/L顺式异构体作用于钠通道,先使其开放,然后抑制。2.出现钠尾电流,表明有更多数量的钠通道处于开放状态。3.5.4×10^(-4)mol/L反式异构体可阻滞迟缓钾通道并降低钾电流I_K的峰值。

癫痫伴热性惊厥附加症患者SCN2A基因突变的筛查

目的筛查癫痫伴热性惊厥附加症(EFS+)患者的SCN2A基因,并探讨癫痫伴热性惊厥附加症与SCN2A基因的关系。方法收集35例患者及正常对照组血样,应用变性高效液相色谱(DHPLC)技术对SCN2A基因的26个编码外显子及与mRNA剪接有关的内含子进行筛查,对发现异常洗脱峰者进行测序并分析结果。结果未发现基因突变,但发现9个单核苷酸多态性(SNP)位点,其中仅有EXON9-3nt和EXON23-31nt两个位点在两组各总体率的分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SCN2A基因内含子SNP位点EXON9-3nt和EXON23-31nt可能是EFS+患者的易感SNP位点。

细胞因子和水钠通道蛋白在急性肾损伤致肺损伤中的作用

目的通过双肾动静脉夹闭建立急性缺血性肾损伤大鼠模型，观察大鼠肺病理生理的变化，观察上皮细胞钠通道蛋白（α—ENaC）和水通道蛋白1（AQP1）在急性肾损伤所致肺损伤中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠60只。体质量300—320g，随机（随机数字法）分成健康对照组（A组），急性肾损伤组（B组），每组30只。造模后，处死大鼠，苏木素伊红（HE）染色检查肺组织病理变化，计算肺W／D比值，支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白质量浓度。检测肺组织中水通道蛋白1、肺上皮钠通道蛋白的质量浓度。测定血清及BALF中IL-6与TNF-α的质量浓度。结果B组大鼠在实验后6h动脉血pH值开始下降，酸中毒逐渐加重，与A组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。B组与A组的氧分压各时间点之间相比差异无统计学意义（P〉0．05）。与A组相比，B组在实验后2h肺泡灌洗液中蛋白水平、肺W／D值开始明显增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）。B组实验后8h肺泡上皮肿胀，肺泡壁增宽，肺泡间质水肿明显，肺泡内可见炎症细胞、红细胞和蛋白渗出，表现出急性肺损伤的病理改变。B组在实验后2h血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6的质量浓度开始增加，肺组织中AQP1、α-ENaC表达开始逐渐减少，与A组比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论急性肾损伤早期肺泡上皮一内皮屏障功能已经受到了影响，急性肺损伤已经发生。急性。肾损伤后早期体内TNF-α、IL-6含量明显增加，肺表达AQP1及α—ENaC的减少，可能是急性肾损伤早期引起肺损伤的原因之一。

油酸致急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道的变化

目的探讨油酸诱导的急性肺损伤时肺泡液体的清除能力，以及肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道的变化。方法采用随机数字表法将44只雄性SD大鼠分为对照组和急性肺损伤组，每组22只大鼠。建立油酸肺损伤模型，急性分离肺泡Ⅱ型上皮细胞，透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构变化。每组均取8只大鼠进行逆转录（RT）-聚合酶链反应，检测肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道亚基mRNA的表达，7只大鼠用重力法测定血管外肺水含量，7只大鼠用于肺组织病理学检查。组问比较采用独立样本t检验和析因分析法，样本间两两比较采用q检验。结果急性肺损伤组大鼠肺损伤评分为（7．6±0．8）分，血管外肺水为（0．80±0．17）ml，均显著高于对照组[（1．1±0．2）分和（0．52±0．10）m1]，差异有统计学意义（t=-20．859，P〈0．01）电镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞出现细胞变性、凋亡，板层小体排空等变化。RT-PCR显示肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道亚基表达以α-亚基为多，急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道α、β、γ亚基mRNA表达分别为（51±9）％、（13±7）％和（31±15）％，明显低于对照组[（82±7）％、（25±4）％和（40±17）％]，差异有统计学意义（t值为3．01—7．61，P〈0．05和P〈0．01）。结论急性肺损伤状态下，肺水的清除能力降低，肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道α、β和γ亚基表达均显著下降，钠通道转运功能受损。

兔急性心肌梗死后二月心室肌细胞钠离子通道活性的变化

研究急性心肌梗死 (AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察AMI后 2个月心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流 (INa)的变化。结果 :①正常对照组INa电流密度峰值 (去极化电位 - 30mV时 )为 45 .5± 5 .33pA/pF(n =12 ) ,心肌梗死 (简称心梗 )组为 16 .4± 4.43pA/pF(n =13) ,心梗组较对照组明显下降 ,P <0 .0 1。心梗组INa电流 电压关系曲线较对照组明显下移。②心梗组INa失活曲线较对照组明显左移 (即向超级化方向移动 ) ,对照组半数失活电压 (V0 .5)为 - 76 .2± 5 .3mV(n =5 ) ,心梗组V0 .5为 - 82 .4± 5 .6mV(n =12 ) ,P <0 .0 5。③心梗组钠通道灭活后恢复时程较对照组减慢 ,恢复曲线下移。结论 :AMI可导致梗死区心室肌细胞INa下降、钠通道动力学发生变化 ,引起心肌传导速度下降和不应性延长 ,此可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。