马尾神经综合征实验模型的建立及其形成机制(英文)

目的:建立马尾神经综合征的实验模型,进一步探讨马尾神经综合征形成的机制。方法:将纯种健康雄性封闭群清洁级新西兰兔80只随机分为3组:对照组、模型1加压组、模型2加压组,应用改良的EirenToh马尾神经实验压迫模型,进入椎管矢状径的1/9,2/9,1/2,造成马尾神经压迫产生神经症状,对症状、骶神经功能检测,并进行定量分析、马尾神经、神经根、骶髓做组织病理学和免疫组织化学的研究,并进行定性分析。结果:模型2较模型1同等条件下,易导致马尾神经损害;各实验组马尾神经综合征发病1/2d,其马尾神经组织均出现广泛的炎性反应,骶髓前角细胞出现凋亡;骶神经功能综合测定,A1,A2,A3(1.8±0.9,2.0±1.6,6.3±2.1),B1,B2,B3(4.3±1.9,6.4±3.0,9.6±2.7)同对照组和其他时间段比较,差异有显著性差异意义(P<0.05)。结论:压迫马尾神经导致马尾神经损害,双节段压迫比单节段压迫更易出现广泛马尾神经损害;马尾神经压迫点的病理改变向头、尾两端扩散,形成广泛病理损害;骶髓前角细胞出现凋亡,且骶神经损伤症状出现1/2d时达到高峰。

结缔组织生长因子在大鼠坐骨神经慢性卡压损伤中的表达及红景天对其表达水平影响的研究

目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达及红景天对其表达水平的影响。方法将45只成年雄性SD大鼠随机分成3组(n=15),A组为假手术组,仅分离暴露坐骨神经;B组为坐骨神经慢性卡压组,采用Mackinnon法建立坐骨神经卡压模型;C组为坐骨神经慢性卡压+红景天干预组,在B组基础上每天对大鼠行2 g/m L红景天溶液灌胃(0.5 m L/100 g),持续2周。术后2、6、10周观察坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index,SFI)并行神经电生理检测;取卡压段坐骨神经行甲苯胺蓝染色、透射电镜观察及实时荧光定量PCR和Western blot检测CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果术后6、10周,A、C组SFI均优于B组(P<0.05),A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。神经功能检测示,术后6、10周,B组神经运动传导速度、复合肌肉动作电位波幅较A、C组明显降低,远端运动潜伏期明显延长(P<0.05);A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。组织学及透射电镜观察示B组坐骨神经慢性卡压损伤后,有髓神经纤维发生瓦勒变性,胶原纤维增生,而C组经红景天干预后促进神经纤维的修复。术后2周,B、C组有髓神经纤维数明显少于A组,髓鞘厚度明显大于A组(P<0.05);术后6、10周,B、C组有髓神经纤维数明显多于A组(P<0.05),B组髓鞘厚度明显小于A、C组(P<0.05)。各时间点3组间神经纤维有效面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。实时荧光定量PCR和Western blot检测示,术后各时间点B组CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA及蛋白相对表达量均显著高于A、C组(P<0.05);A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性卡压损伤可致大鼠坐骨神经发生纤维化病变,CTGF能够干预神经纤维化过程,红景天能显著降低CTGF水平,对神经功能恢复具有重要作用。

结缔组织生长因子在周围神经慢性卡压损伤中的表达及其意义

目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内结缔组织生长因子（CTGF）表达变化及其意义。方法2010年7月到2010年9月，将50只成年雄性AD大鼠随机分成：A组（假手术组），仅分离暴露坐骨神经；B组（卡压组），采用Mackinnon建立的坐骨神经卡压模型方法对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术。于卡压术后2、4、6、8、10周时间点，随机取A、B组大鼠各5只，取其卡压段坐骨神经行组织形态学、免疫组织化学观察及RT-PCR、Westernblot定量测定CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白（COL-Ⅰ、Ⅲ）含量。结果坐骨神经慢性卡压损伤后，有髓神经纤维发生瓦勒变性，胶原纤维增生．CTGF表达上调，并伴有COL-Ⅰ、Ⅲ表达升高，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性卡压损伤可致周围神经发生纤维化病变，CTGF参与了这一病理生理改变过程，提示CTGF在周围神经纤维化过程中具有一定作用。

针刀治疗软组织损伤致神经卡压性手部麻木

软组织损伤导致神经卡压引起手部麻木在临床上很常见，由于缺少正确的诊断和有效的治疗方法，致使临床疗效不太满意。局部神经阻滞和手术治疗是常用的有效治疗方法。本文详细介绍以针刀疗法治疗此症，以期获得较为满意的效果。