肝脾硬度联合门静脉宽度预测酒精性肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的临床观察

目的探讨肝脾硬度联合门静脉宽度预测酒精性肝硬化(AC)患者食管胃底静脉曲张破裂出血风险的临床价值。方法回顾性分析2020—2022年赣州市第五人民医院收治的200例AC患者的临床资料,依据内镜下食管静脉曲张分级标准将其分为无曲张组(n=41)、轻度曲张组(n=43)、中度曲张组(n=61)、重度曲张组(n=55),均行电子胃镜、肝脾硬度和腹部彩超检查,比较其肝脏硬度值(LSM)、脾脏硬度值(SSM)、脾厚度及门静脉宽度水平。对患者进行为期18个月的随访,根据随访期间有无食管胃底静脉曲张破裂出血将其分为出血组(n=116)和无出血组(n=84),比较2组的LSM、SSM值和门静脉宽度水平,建立ROC风险评估模型,评估肝脾硬度、门静脉宽度以及二者联合的诊断效能。结果重度组LSM、SSM、脾厚度、门静脉宽度水平均高于轻度和中度曲张组(P<0.05);与无出血组比较,出血组LSM、SSM、门静脉宽度水平均明显增加(P<0.001);ROC曲线分析结果显示,肝脾硬度联合门静脉宽度风险评估模型的AUC值最高,为0.983,灵敏度和特异度分别为98.27%和83.62%。结论随着AC患者食管胃底静脉曲张程度的加重,LSM、SSM、脾厚度、门静脉宽度水平也逐渐增高,肝脾硬度联合门静脉宽度预测AC患者食管胃底静脉曲张破裂出血风险具有较高的临床价值,效能优于单独采用LSM、SSM或门静脉宽度。

从肝脾论治视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿

根据肝脾与目的关系,从肝脾两脏生理上相互为用、病理上相互传变的特点出发,分析肝郁脾虚在视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿(Macular edema secondary to retinal vein occlusion,RVO-ME)发生发展中的作用,结合疾病临床特点,认为RVO-ME的病机本质为肝郁脾虚,以致痰湿等病理产物堆积,形成肝郁脾虚-痰湿瘀血-肝郁脾虚的恶性循环,致使机体正虚邪实形成黄斑水肿。因此文中从肝脾理论出发,以疏肝健脾为主要治疗原则,以期丰富RVO-ME的中医病机理论和临床辨证施治证据。

肝脾硬度联合门静脉宽度与酒精性肝硬化食管胃底静脉曲张严重程度的相关性分析

目的探究肝脾硬度联合门静脉宽度与酒精性肝硬化食管胃底静脉曲张严重程度的关系。方法选取2020年1月至2022年12月赣州市第五人民医院收治的240例酒精性肝硬化患者作为研究对象,根据食管胃底静脉曲张的程度分为A组(60例,轻度食管胃底静脉曲张)、B组(60例,中度食管胃底静脉曲张)、C组(60例,重度食管胃底静脉曲张)与D组(60例,无食管胃底静脉曲张)。检测及比较四组的肝脏硬度值、脾脏硬度值及门静脉宽度检测值及异常率、门静脉及脾静脉血流量和血流速,采用Spearman秩相关分析肝脏硬度值、脾脏硬度值、门静脉宽度、门静脉及脾静脉血流量和血流速与酒精性肝硬化食管胃底静脉曲张严重程度的关系。结果A组、B组及C组的肝脏硬度值、脾脏硬度值及门静脉宽度检测值、脾静脉血流量和血流速高于D组,门静脉血流量和血流速低于D组,A组、B组及C组的肝脏硬度值、脾脏硬度值及门静脉宽度检测值、脾静脉血流量和血流速比较,差异有统计学意义(P<0.05),A组、B组及C组的肝脏硬度值、脾脏硬度值及门静脉宽度异常率高于D组,C组高于A组及B组,B组则高于A组,差异有统计学意义(P<0.008)。A组、B组及C组的门静脉血流量和血流速比较,差异无统计学意义(P>0.05),Spearman秩相关性分析显示,肝脏硬度值、脾脏硬度值、门静脉宽度、脾静脉血流量和血流速与酒精性肝硬化食管胃底静脉曲张严重程度呈正相关(r_(s)=0.836,0.819,0.793,0.761,0.802,P<0.05)。结论肝脾硬度与门静脉宽度在酒精性肝硬化食管胃底静脉曲张患者中呈现显著异常的状态,且与疾病的严重程度有密切的关系。

肝脏硬度测定、血小板计数/脾厚比值和脾静脉直径预测肝硬化并发食管静脉曲张价值研究

目的探讨肝脏硬度检测(LSM)、血小板计数(PLT)/脾脏厚度(ST)比值和脾静脉直径(SVD)预测肝硬化并发食管静脉曲张(EV)和侧支静脉曲张的效能。方法我院诊治的肝硬化患者94例,接受胃镜、超声内镜和FibroScan502检查。将EV分为无EV(NEV)、轻度EV、中度EV和重度EV。将食管周围静脉曲张(peri-ECV)分为无peri-ECV、轻度peri-ECV和重度peri-ECV,将食管旁侧支静脉曲张(para-ECV)分为无para-ECV、轻度para-ECV和重度para-ECV。应用ROC分析指标预测效能。结果与NEV患者比,中度和重度EV患者ST、SVD和LSM均显著升高(P<0.05),而PLT和PLT/ST比值显著降低(P<0.05);重度peri-ECV患者PLT和PLT/ST比值显著低于无或轻度peri-ECV患者(P<0.05),而SVD和LSM水平显著高于轻度peri-ECV患者(P<0.05);与无para-ECV患者比,轻度和重度para-ECV患者PLT和PLT/ST比值显著降低,而ST、SVD和LSM水平均显著升高(P<0.05);经ROC曲线分析发现LSM诊断EV的AUROC为0.754,显著大于PLT/ST比值或SVD(分别为0.738和0.679);PLT/ST比值、LSM和SVD预测peri-ECV的效能均较低,其AUROC值均<0.600;PLT/ST比值预测para-ECV的效能显著优于LSM或SVD(AUROC为0.794对0.669或0.685)。结论应用LSM预测肝硬化并发EV或应用PLT/ST比值预测食管旁侧支静脉有一定的诊断价值,可在临床用于初筛检查,值得进一步验证。

肝瞬时弹性成像指标、脾脏厚度、门静脉内径及FIB4、APRI与肝硬化食管静脉曲张程度的相关性

目的:探究肝瞬时弹性成像指标、脾脏厚度、门静脉内径及纤维化-4指数(FIB4)、天门冬酸氨基转移酶与血小板比率指数(APRI)与肝硬化食管静脉曲张程度的相关性。方法:选取2020年12月—2022年2月天津市第二人民医院收治的40例肝硬化重度食管静脉曲张患者为A组,40例肝硬化中度食管静脉曲张患者为B组,40例肝硬化轻度食管静脉曲张患者为C组,40例肝硬化无食管静脉曲张患者为D组。四组均进行肝瞬时弹性成像检测、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及血小板(PLT)检测,并计算FIB4及APRI。比较四组肝瞬时弹性成像指标、脾脏厚度、门静脉内径及FIB4、APRI,采用Spearman秩相关分析上述检测指标与肝硬化食管静脉曲张严重程度的关系。结果:A组、B组及C组的肝硬度值、脾硬度值、脾脏厚度及门静脉内径、FIB4及APRI均显著高于D组,A组与B组肝硬度值、脾硬度值、脾脏厚度及门静脉内径、FIB4及APRI均显著高于C组,A组肝硬度值、脾硬度值、脾脏厚度及门静脉内径、FIB4及APRI均著高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,肝硬度值、脾硬度值、脾脏厚度、门静脉内径及FIB4、APRI均与肝硬化食管静脉曲张程度呈正相关(P<0.05)。结论:肝硬化食管静脉曲张患者的肝瞬时弹性成像指标、脾脏厚度、门静脉内径及FIB4、APRI表达显著异常,且上述指标与食管静脉曲张的程度密切相关,因此其在肝硬化食管静脉曲张患者中的检测价值较高。

从脾试论动脉粥样硬化之发生

随着生活水平提高、饮食结构变化,动脉粥样硬化的发病率逐年增加,其发病机制主要包括脂质浸润学说、内皮细胞损伤学说、平滑肌突变学说、氧化应激学说等,但其病因复杂,往往是由多因素引起的,目前任何一种学说均不能单独完全阐明其发生发展。中医药辨治动脉粥样硬化多从痰、瘀、郁等入手,“一切诸痰,初起皆由湿所生”,然脾为中央土灌四傍以定五脏之气,其性喜燥恶湿,“诸湿肿满,皆属于脾”,故病之始源为脾气虚,痰瘀则为病变推移之产物,在动脉粥样硬化的预防上应把握辨证关键。中医认为脾为气血生化之源,脾主升清以散精,完成对饮食精微的吸收,化生气血,故为后天之本,亦能培补先天之不足。饮食失节、寒温不适等乃伤脾胃,脾胃中伤,运化迟滞,湿浊漫生,湿聚痰生,气阻血行失畅生瘀,痰瘀夹杂积伏于脉壁形成斑块,脉郁见脉络狭窄、硬化。动脉粥样硬化的病变过程往往早期以痰湿浊气为主,病程进展继见血瘀为显,久则痰瘀郁毒损伤脉络。文章主要探究脾失健运状态下动脉粥样硬化的发病机制,从而为从脾论治动脉粥样硬化提供理论支持。“四季脾旺不受邪”,可通过调节脾胃功能减少病理因素的产生,加强机体防御功能,整体调控,防治动脉粥样硬化。

原发性胆汁性胆管炎的肝脏硬度值与脾静动脉血流学参数的相关性分析

目的分析原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者肝脏硬度值(LSM)与脾静动脉血流学参数的相关性。方法选择PBC患者83例(PBC组),其中男性10例,女性73例;年龄45~75岁,平均年龄51.2岁;病程2.8~12.4年,平均病程7.2年。正常体检者50例(对照组),其中男性11例,女性39例;年龄34~62岁,平均年龄50.3岁。分别做超声脾静动脉检查和LSM检测,统计分析LSM与脾静动脉血流学参数[脾脏厚径、脾脏长径、脾静脉内径、脾静脉最大流速、脾静脉平均流速、脾动脉最大流速、脾动脉最小流速、脾动脉阻力指数(SRI)]的相关性。结果根据Scheuer分期评分系统对标本进行病理分期:Ⅰ期18例,Ⅱ期20例,Ⅲ期9例,Ⅳ期36例。PBC组LSM明显高于对照组[12.4(7.3~20.5)kPa vs 5.1(3.8~6.3)kPa。P<0.01]。脾脏厚径、长径和内径PBC组均大于对照组[(45.4±13.4)mm vs(31.3±5.6)mm、(127.7±36.3)mm vs(90.7±5.6)mm、(8.5±2.8)mm vs(6.5±0.7)mm。P<0.01]。脾动脉最大流速和SRI PBC组高于对照组[(79.7±28.7)cm/s vs(61.9±21.6)cm/s、0.62±0.08 vs 0.59±0.07。P>0.01];在PBC的各肝纤维化分期中,LSM、脾脏厚径、脾脏长径、脾静脉内径、脾动脉最大流速、SRI差异均有统计学意义(F=14.555、44.831、32.813、24.693、3.407、11.080,P<0.05)。PBC患者中,Ⅳ期的LSM、脾脏厚径、脾脏长径、脾脏内径、SRI均高于Ⅰ期和Ⅱ期[(25.8±17.3)kPa vs(6.1±2.3)kPa&(9.5±3.5)kPa、(56.3±8.2)mm vs(31.5±3.8)mm&(37.0±10.3)mm、(151.3±27.6)mm vs(89.5±10.5)mm&(108.0±21.9)mm、(10.6±2.6)mm vs(6.0±1.0)mm&(6.8±1.4)mm、0.68±0.08 vs 0.58±0.05&0.59±0.07。P<0.05]。Ⅲ期的LSM、脾脏长径、脾静脉内径均高于Ⅰ期和Ⅱ期[(19.7±6.6)kPa vs(6.1±2.3)kPa&(9.5±3.5)kPa、(153.0±36.3)mm vs(89.5±10.5)mm&(108.0±21.9)mm、(8.6±1.7)mm vs(6.0±1.0)mm&(6.8±1.4)mm。P<0.05];PBC患者的LSM与病理分期、脾脏厚径、脾脏长径、脾静脉内径、脾动脉最大流速、SRI分别呈正相关性(r=0.754、0.695、0.686、0.660、0.243、0.373,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.027、0.001)。结论PBC患者的LSM与病理分期、脾脏厚径、脾脏长径、脾静脉内径、脾动脉最大流速、SRI呈正相关,可为临床评估PBC疾病进展提供参考性依据。

区域性门静脉高压症的诊断与治疗

目的探讨区域性门静脉高压症(regional portal hypertension,RPH)的病因、临床特点和诊治方法。方法综合分析323例RPH患者的临床资料,其中我院7例,国内文献报道316例。结果患者男女比例为2∶1,平均年龄45.7岁。胰源性疾病是主要病因,占87.3%。临床表现为脾肿大占100%、不规则上腹部疼痛占66.9%、上消化道出血占53.6%、肝功能检查均正常。B超、CT、MR可提示脾静脉主干栓塞或狭窄,脾门周围及胃短静脉、胃网膜静脉扩张迂曲及原发疾病。86.8%(198/228)的患者内镜检查示孤立性胃底静脉曲张。271例行手术治疗预后良好,32例保守治疗,成功26例。结论RPH通常伴有胰腺疾病、脾功能亢进,但肝功能正常,而孤立性胃底静脉曲张是RPH最具特征性的表现。RPH是一种能够治愈的疾病,行病灶切除加脾切除疗效较好,伴有曲张静脉破裂出血者宜行贲门周围血管离断术。

脾静脉管径及脾脏厚度与肝组织纤维化程度关系的研究

目的了解脾静脉管径宽度及脾脏厚度与肝组织纤维化程度的关系。方法 166例慢性病毒性肝炎住院患者在B超引导下行肝活检,肝组织按肝纤维化分级标准分为S_0～S_4。B超测量患者脾静脉管径宽度(SPV)及脾脏厚度(SPT)。结果 S_0至S_4组脾静脉管径宽度及脾脏厚度分别是：S_0为(5．0±0．9)mm和(31．7±6．9)mm,S_1为(5．5±1．0)mm和(33．3±4．3)mm,S_2为(6．2±1．0)mm和(36．2±5．5)mm,S_3为(7．1±1．8)mm和(42．1±13．6)mm,S_4为(8．6±2．8)mm和(47．4±11．6)mm。自S_2到S_4期脾静脉管径宽度逐步增加；S_3、S_4期脾脏明显逐渐增厚。结论脾静脉管径宽度及脾脏厚度对慢性病毒性肝炎患者肝组织纤维化程度有一定的诊断价值。

裸鼠结肠癌肝转移模型的建立

目的探讨建立裸鼠结肠癌肝转移模型的方法。方法45只裸鼠随机分为三组,分别用门静脉注射法,脾脏注射法和肝脏注射法建立结肠癌肝转移模型,并比较三种肝转移瘤模型在结肠癌肝脏转移率和自然生存期。结果门静脉注射组,脾脏注射组和肝脏注射组肝脏转移率分别为100%(15/15),60%(9/15),100%(15/15);自然生存期分别为41.47±2.35 d,o42.69±2.13 d,41.31±2.55 d。结论门静脉注射法建立裸鼠结肠癌肝转移模型是一种简便、有效的方法。

门脉高压症患者脾脏及脾静脉壁NOS分布及其意义研究

目的 探讨一氧化氮 (NO)在门脉高压症内脏血管病理性损伤中可能的作用。方法 采用光镜 ,电镜及NADPH -黄递酶组织化学染色方法观察门脉高压症患者脾脏及脾静脉病理变化及一氧化氮合酶的分布。结果 与对照组相比门脉高压症患者脾血窦显著扩张 ,脾静脉壁增厚 ,平滑肌增生 ,血管内皮广泛受损 ,脾脏及脾静脉壁内NOS阳性细胞显著增多 ,染色增强。

一氧化氮合酶在门脉高压脾脏及脾静脉中的分布

目的 探讨一氧化氮 (NO)在门脉高压发病机制中的作用。方法 运用还原型辅酶Ⅱ 黄递酶 (NADPH d)组织化学法对门脉高压患者及动物模型的脾脏及脾静脉中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)进行定位研究 ,并以正常大鼠及外伤性脾破裂脾切除患者作为对照。结果 门脉高压组脾脏及脾静脉内NOS阳性细胞较对照组明显增多 ,染色增强 ,计算机图像半定量分析示两组灰度及光度值具显著性差异 (P <0 0 1)。

人脾血管吻合的研究

用ABS铸型的方法对50例胎儿和新生儿脾内,外血管吻合进行了观察,结果:(1)脾存在较为广泛的血管吻合,共发现27例48处脾静脉属支间的吻合,31例50例处脾动脉脾支间的吻合.(2)静脉间的吻合多位于上、下极附近,叶、段间的吻合少且细弱.动脉间的吻合多位于脾门和上极附近,近半数的吻合位于叶间或段间,故在脾叶、段切除时应慎重.(3)脾外吻合多为短交通支形,弓形吻合绝大部分位于脾内,汇集形动脉吻合多存在于叶间,分流形静脉吻合多位于下极.

胰腺体尾Ca继发脾梗塞及脓肿的CT表现的研究

目的探讨胰腺体尾癌累及脾动、静脉导致的脾梗塞、脾脓肿等螺旋CT表现及临床意义。方法回顾性分析16例胰腺体尾癌继发脾梗塞及脓肿患者的螺旋CT表现。结果16例均累及脾动、静脉脉，表现为脾动脉、静脉被推压、包绕，管径变细或粗细不均、边缘毛糙、血管强化程度降低及胃脾间出现迂曲、增粗血管影等征象，8例直接浸润脾脏，表现为胰尾、脾脏脂肪间隙模糊、密度增高，14例出现脾梗塞，表现为脾脏外围楔形低密度无强化灶，4例出现脾脓肿，表现为类圆形或蜂窝状低密度无强化灶。结论胰腺体尾Ca累及脾脏的螺旋CT表现多种多样，加深对其的认识能提高胰腺体尾Ca诊断正确率、全面性，减少误诊，为临床采取适当的治疗提供依据。

新疆汉族和哈萨克族脂肪肝患者门静脉和脾厚径特点

目的探讨新疆汉族、哈萨克族脂肪肝分布差异及与门静脉宽度、脾厚径之间的相互关系。方法应用B型超声诊断技术,对检出的脂肪肝与门静脉宽度、脾厚径进行分析。结果受调查766人中,汉族381人,哈萨克族385人;其门静脉宽度平均值汉族较哈萨克族小,脾厚径平均值汉族较哈萨克族大。结论脂肪肝在新疆汉族、哈萨克族之间分布不同,门静脉宽度、脾厚径在不同民族间存在差异。

肝脏、脾脏CT体积用于评估犬门静脉压力的价值

目的:探讨以肝脏、脾脏CT体积评估门静脉压力的可行性。方法:正常成年比格犬30只,随机分为门静脉高压症(PHT)组22只,对照组8只。PHT模型采用门静脉主干缩窄联合硫代乙酰胺溶液喂养诱导建立。应用16排螺旋CT测量2组比格犬肝脏、脾脏体积,此后开腹,通过玻璃水柱法直接测定门静脉压力。结果:PHT组比格犬肝脏体积[(270.253±10.445)cm3]较对照组[(414.168±10.702)cm3]缩小(P<0.001),而脾脏体积[(68.498±17.286)cm3]与对照组[(63.196±12.212)cm3]相比,差异无统计学意义(P=0.458)。PHT组比格犬肝脏体积与门静脉压力呈正相关(r=0.716,P<0.001),而脾脏体积与门静脉压力无关(r=0.022,P=0.920)。结论:比格犬PHT模型的肝脏CT体积可较敏感地反映门静脉压力。

新疆汉族和维吾尔族脂肪肝患者门静脉和脾厚径特点

目的探讨新疆汉、维吾尔族脂肪肝分布差异,门静脉和脾厚径特点及与门静脉、脾厚径之间的相互关系。方法应用B型超声诊断技术,对检出的脂肪肝与门静脉、脾厚径进行分析。结果受检查767人中,汉族381人,维吾尔族386人;汉族的门静脉、脾厚径平均值高于维吾尔族。结论脂肪肝在不同民族之间分布不同,门静脉、脾厚径在两民族之间存在种族的差异。

门静脉高压症脾脏循环影像学检查的意义

常规及前列腺素Ｅ_１（ＰＧＥ_１）间接门静脉数字减影血管造影（ＤＳＡ）与彩色多普勒血流显像（ＣＤＦＩ）是检查脾脏循环影像学改变较理想的检查手段。前者对胃左静脉（ＬＧＶ）、胃短静脉（ＳＧＶ）侧支的显示率分别为７８．３％及３９．１％，脾静脉栓塞率为４．３％，脾静脉逆肝血流率为１７．４％。后者对ＬＧＶ侧支及自发脾肾静脉分流侧支的显示率分别为８７％及８３％。脾静脉的血流时间平均速度（ＴＡＶ）为１０．９１±２．９９ｃｍ／ｓ，当ＬＧＶ及ＳＧＶ侧支曲张严重时，贲门周围血管离断术及胃左腔静脉分流术是较合理的治疗方法；当行涉及脾静脉的分流术时，应首先了解脾静脉内有否栓塞；门静脉系统出现逆肝血流时，应有分流术指征。

PSE治疗肝硬化继发脾功能亢进的可行性分析

目的评估分析应用部分脾动脉栓塞术(PSE)治疗肝硬化继发脾功能亢进的可行性。方法 49例肝硬化继发脾功能亢进患者接受PSE治疗,比较患者治疗前后白细胞、血小板水平、脾脏厚径以及门静脉内径。结果所有患者均顺利完成治疗,术后白细胞、血小板水平较治疗前明显提升,差异具有统计学意义(P<0.05);术后脾脏厚径以及门静脉内径较治疗前明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后48 h内,发热患者49例(100.0%),腹痛患者49例(100.0%),恶心呕吐40例(81.6%),并发肺炎1例(2.0%),并发脾脏脓肿1例(2.0%),并发腹膜炎1例(2.0%),所有症状经对症治疗均好转。结论应用PSE治疗肝硬化继发脾功能亢进效果显著,安全可行,有助于减轻脾功能亢进以及门静脉压力,提高血小板、白细胞水平,可在临床治疗中推广应用。

经脾种植VX2瘤株悬液建立兔肝转移瘤模型

目的探讨经脾种植VX2瘤株构建肝转移瘤(LM)模型的可行性及能否成为LM临床和基础研究的理想动物模型。方法选取40只新西兰大白兔。制备VX2瘤株悬液。经左上腹切口将脾脏牵拉出腹腔,用1mL注射器将瘤株悬液注入脾脏,注射后将脾脏纳入腹腔,逐层缝合。2周后行上腹部增强CT扫描,观察LM模型肝内影像学表现。将兔处死行大体解剖,观察LM在肝内分布。对LM脱水、固定后行苏木精-伊红(HE)染色,观察其镜下表现。结果40只兔VX2肝转移瘤模型成功种植37只,种植成功率为92.5%。1只兔种植中麻醉死亡,1只未种植成功,1只CT增强扫描时死亡。37只兔上腹部增强CT扫描显示肝内转移瘤强化,周边呈环形强化,中心区未见强化,与临床上常见消化道LM增强CT表现一致;大体解剖显示肝内各叶有大小不等多发LM,分布无明显特点,与临床上肿瘤经门静脉途径转移至肝脏的特点一致;镜下见LM中心区为坏死细胞,外周区表现为浓染的肿瘤细胞、炎性细胞等。结论经脾种植VX2瘤株悬液可成功建立兔LM模型,脾脏转移至肝脏的转移瘤更符合临床上消化道肿瘤经门静脉途径转移至肝脏模式。该模型值得在临床和基础研究中推广。