有氧运动训练影响阿尔茨海默症小鼠海马Notch1、Caspase-3的表达

背景:β-淀粉样蛋白和Tau蛋白会对阿尔茨海默症患者的认知功能产生不良影响,研究发现Notch1及Caspase-3能够调控β-淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达。Notch1及Caspase-3是否介导了有氧运动改善阿尔茨海默症患者认知能力的过程还不清楚,目前缺乏长期有氧运动影响阿尔茨海默症小鼠海马中Notch1及Caspase-3表达的研究。目的:观察长期有氧运动干预阿尔茨海默症小鼠的空间学习记忆情况及其海马中Notch1及Caspase-3的表达,探讨Notch1及Caspase-3对阿尔茨海默症小鼠的影响。方法:将3月龄野生型及APP/PS1双转基因阿尔茨海默症小鼠随机分为4组:野生对照组、野生运动组、阿尔茨海默症对照组、阿尔茨海默症运动组,每组20只。对照组小鼠不进行运动,运动组小鼠进行5个月的有氧运动干预。运动干预结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力;采用Real-timePCR、免疫荧光及Westernblot检测各组小鼠海马组织Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3蛋白的表达。结果与结论:①阿尔茨海默症小鼠空间学习记忆能力显著差于野生组(P<0.05);运动组小鼠空间学习记忆能力显著优于对照组(P<0.05);②阿尔茨海默症对照组小鼠海马Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3表达均显著高于野生对照组(P<0.05);阿尔茨海默症运动组小鼠海马Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3表达显著低于阿尔茨海默症对照组(P<0.05);③提示:长期有氧运动干预能够改善阿尔茨海默症小鼠的空间学习记忆能力,而这可能与有氧运动降低阿尔茨海默症小鼠海马Notch1、Caspase-3、Aβ_(1-42)及Tau蛋白表达有关。

NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)-NdF_(2)熔盐体系结晶行为的研究

氟化物体系稀土氧化物熔盐电解过程中,熔盐的结晶析出行为显著影响电解过程,为此本文针对NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)、NdF_(3)-LiF-NdF_(2)以及NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)-NdF_(2)三种熔盐体系(NdF_(3)和LiF质量比固定为85∶15),采用降温黏度曲线测定熔盐的结晶温度,通过X射线衍射分析结晶物相。结果表明:NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)和NdF_(3)-LiF-NdF_(2)熔盐体系中,随着熔盐中Nd_(2)O_(3)或NdF_(2)含量的增加,熔盐的结晶温度升高,熔盐的结晶物相分别为NdOF和NdF_(2);NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)-NdF_(2)熔盐体系中,当Nd_(2)O_(3)含量为2%~3%、NdF_(2)含量为1%~3%时,熔盐结晶温度在981~988℃范围内,且NdOF与NdF_(2)共结晶。适当提高电解槽底部温度、改善底部熔盐的流动性,是抑制稀土熔盐电解过程熔盐结晶析出的有效方法。

NH_(3)SO_(3)改性稀土尾矿催化剂NH_(3)-SCR脱硝活性及SO_(2)/H_(2)O耐受性能研究

采用球磨、微波焙烧方法制备了不同质量分数NH_(3)SO_(3)改性稀土尾矿NH_(3)-SCR脱硝催化剂。通过BET、SEM-EDS、XRD、NH_(3)-TPD、H_(2)-TPR分析了催化剂脱硝活性及SO_(2)/H_(2)O耐受性能。结果表明:NH_(3)SO_(3)改性使催化剂脱硝活性得到了显著提高,10%NH_(3)SO_(3)改性催化剂在300~350℃脱硝活性可达90%左右。SO_(2)/H_(2)O共同作用可将10%NH_(3)SO_(3)改性催化剂脱硝活性提高至97%,其促进作用保持了良好的稳定性,且具有可逆性。NH_(3)SO_(3)改性稀土尾矿后,催化剂比表面积、酸性位点及强度增加,表面活性物质分散度更高,弱化了尾矿矿物晶型,提高了催化剂吸附能力和氧化还原能力,从而提高催化脱硝活性,同时具备优良的SO_(2)/H_(2)O耐受性。

miR-421靶向调控Menin/Caspase-3影响抑郁症的机制

目的探讨miR-421影响抑郁症发生发展的作用机制。方法采取单次腹腔注射脂多糖(LPS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好度测试和旷场实验进行抑郁行为检测。通过miRNA微阵列芯片和RT-PCR分析miR-421在抑郁大鼠海马组织中的表达量,运用TargetScan数据库和mi RDB数据库进行预测miR-421的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验观察其与靶基因的结合情况,观察过表达和抑制miR-421对靶基因的影响,随后过表达和抑制靶基因,观察其对下游因子的影响,最终探究miR-421影响抑郁症的相关机制。结果miRNA微阵列芯片和RT-PCR检测表明miR-421在抑郁大鼠海马组织中呈高表达(P<0.001),抑制miR-421的表达可显著恢复抑郁大鼠的体重和运动能力(P<0.001)。TargetScan数据库预测得到Menin与miR-421存在结合靶点,双荧光素酶报告基因实验表明Menin与miR-421具有相互作用;当miR-421过表达时,Menin表达量会下调(P<0.001),相反,当抑制miR-421表达时,Menin表达量会上调(P<0.001)。qPCR检测提示,Menin下游因子Caspase-3、NF-κB在抑郁大鼠模型海马组织中的表达显著提高(P<0.001),IL-1β在抑郁大鼠模型海马组织中的表达明显提高(P<0.01),当抑制Menin表达时,Caspase-3、NF-κB、IL-1β表达量会升高(P<0.001),当过表达Menin时,Caspase-3、NF-κB、IL-1β表达量则降低(P<0.001)。结论抑制miR-421表达可升高Menin表达,降低Caspase-3含量,减少神经炎症反应,从而改善抑郁症状。

基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨EA改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能障碍的内在机制

目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组,即APP/PS1组、APP/PS1+EA组、APP/PS1+LY294002组、APP/PS1+EA+LY294002组,每组8只,另外选取8只SPF级C57BL/6J野生型小鼠(Wildtype)作为空白对照组,即WT组。APP/PS1+EA组给予50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA;APP/PS1+LY294002组予以1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射PI3K抑制剂LY294002;APP/PS1+EA+LY294002组予以50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA,同时按1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射LY294002;WT组和APP/PS1组于相同时间点灌胃等体积10%二甲基亚砜(DMSO)。每日给药1次,连续给药60天。Morris水迷宫检测小鼠学习和记忆能力,免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、GSK-3β相关蛋白的表达,透射电镜观察小鼠海马组织超微结构变化。结果与WT组相比,其他四组的逃避潜伏期均增长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01);APP/PS1组、APP/PS1+LY294002组和APP/PS1+EA+LY294002组中的PI3K、AKT蛋白表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量显著升高(P<0.01);APP/PS1+EA组的PI3K表达量降低(P<0.05),AKT表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量升高(P<0.05);与WT组相比,APP/PS1组海马神经元细胞数目较少,线粒体结构破坏,大部分线粒体出现肿胀,线粒体的内膜和外模不完整,部分线粒体嵴消失,微管、微丝缠结,排列紊乱,而APP/PS1+EA组神经元细胞数较APP/PS1组增多,线粒体结构较清晰,可见清楚的线粒体嵴,线粒体轻度水肿。微管、微丝排列较整齐有序。结论鞣花酸改善AD模型小鼠的学习和记忆能力、减少海马神经元细胞损伤和凋亡,其作用机制可能是通过调节PI3K、AKT、GSK-3β等相关蛋白降低AD模型小鼠海马氧化应激水平。

电针联合神经减压/地塞米松对面神经受损家兔面神经病变及神经生长因子、Caspase-3表达的影响

目的观察电针联合神经减压/地塞米松对面神经损伤家兔面神经病变及血清神经生长因子(NGF)水平、面神经纤维组织中Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将120只健康家兔随机分为假手术组、假手术+西医组、假手术+中医组、假手术+中西医组、模型组、模型+西医组、模型+中医组、模型+中西医组,每组15只。除假手术各组外,其余组均制备面神经损伤模型。术后假手术组、模型组不给予干预,假手术+西医组和模型+西医组均每天给予地塞米松1 mg/kg肌肉注射及面神经减压,假手术+中医组和模型+中医组均每天给予电针治疗(每次30 min,连续电针5 d休息2 d为1个周期),假手术+中西医组和模型+中西医组均每天给予地塞米松肌肉注射、面神经减压及电针治疗,各组均干预至术后第21天。分别于术后第1,7,21天检测外周血中NGF水平,HE染色观察面神经病变情况,免疫组化法检测面神经组织中Caspase-3阳性表达情况。结果术后第1,7,21天,模型各组血清NGF水平均明显低于假手术各组(P均<0.05);模型+中西医组血清NGF水平均明显高于模型组、模型+西医组、模型+中医组(P均<0.05),模型+西医组、模型+中医组均明显高于模型组(P均<0.05),模型+西医组与模型+中医组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。术后第1天,模型各组的Caspase-3阳性表达强度评分均明显高于假手术各组(P均<0.05);模型各干预组术后第1,7,21天的Caspase-3阳性表达强度评分均明显高于相应假手术各干预组(P均<0.05);模型+中西医组术后第1天和第7天的Caspase-3阳性表达强度评分均明显低于同期模型组和模型+西医组(P均<0.05),与模型+中医组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);模型各组间术后第21天的Caspase-3阳性表达强度评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论电针联合神经减压/地塞米松有促进面神经损伤修复的作用,其机制可能与上调血清NGF水平、下调面神经组织中Caspase-3蛋白的表达有关。

高压水蒸气对β-Li_(2)TiO_(3:)Eu^(3+)荧光粉的全谱发光性能影响

采用水热法制备荧光粉前驱体后通过高温煅烧的方法,合成了由电偶极跃迁主导的高色纯度的β-Li_(2)TiO_(3):Eu^(3+)红色荧光粉.设计了适用于DHT11的拓扑电路,对荧光粉体湿度和温度进行测试.研究发现,高压腔体中加水量为5 mL,β-Li_(2)TiO_(3):0.5 mol%Eu^(3+)的相对湿度可达81%RH.在波长为396 nm的近紫外光激发下,β-Li_(2)TiO_(3):0.5 mol%Eu^(3+)发射由电偶极跃迁主导的613 nm的红光,荧光寿命为773.36μs,高压水蒸气处理对β-Li_(2)TiO_(3):0.5 mol%Eu^(3+)的电偶极跃迁发射峰和磁偶极跃迁发射峰位置没有变化,但发射峰强度增强并且荧光寿命降至386.81μs.高压水蒸气高压处理后的荧光粉色坐标x=0.47,y=0.51,色温为3300 K,红光色纯度为96.6%,比高压处理前显示出更优异的显色性能.高压水蒸气处理后的β-Li_(2)TiO_(3):0.5 mol%Eu^(3+)电偶极跃迁谱线强度参数Ω_(2)增加至4.21×10^(-19)cm^(2),^(5)D_(0)→^(7)F_(2)跃迁的荧光分支比β2也增加至96.9%,而量子效率η减小至57%,证实了湿度对荧光粉的发光效率具有极大的影响.

3-Turns教学法在实践共同体促进深度学习中的应用

在电气工程专业实践教学过程中凝练出由Turn up、Turn away、Turn back等环节组成的3-Turns教学法。经过多轮的实践应用,3-Turns教学法在实践共同体中提供了一个兼具解释性与可操作性的教学样例。研究发现,3-Turns教学法对实践共同体促进工科生深度学习起到了提质增效的作用;3-Turns教学法为工程实践学习情境的强化设计提供了理论依据与经验支持。该研究验证了基于3-Turns教学法的实践共同体促进工科生深度学习的有效性,为助力工科人才培养质量的持续提升做出了积极的探索与实践。

血清HBD-3、DCR3对复杂性肾结石患者经皮肾镜碎石术后尿路感染的预测价值

目的分析血清β-防御素-3(HBD-3)、诱骗受体3(DCR3)对复杂性肾结石患者经皮肾镜碎石术后尿路感染的预测价值。方法选取2020年1月—2022年12月河北省沧州中西医结合医院收治的112例复杂性肾结石患者为研究对象进行回顾性研究,所有患者均行经皮肾镜碎石术(PCNL),根据术后感染情况将患者分为非尿路感染组52例、尿路感染组60例。比较两组一般资料及HBD-3、DCR3水平。受试者工作特征(ROC)曲线分析C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、HBD-3、DCR3水平对术后尿路感染的预测价值。结果与非尿路感染组比较,尿路感染组的HBD-3[(0.77±0.08)ng/mL vs.(1.36±0.25)ng/mL,P=0.001]、DCR3[(4.68±0.53)ng/mL vs.(13.21±0.28)ng/mL,P=0.001]水平较高。多因素logistics回归分析显示,泌尿道手术史、术前尿路感染、手术时间、导尿管留置时间、结石负荷、抗菌药物种类、合并肾功能障碍、术中通道类型CRP、PCT、HBD-3、DCR3为患者术后尿路感染的影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,CRP、PCT、CRP联合PCT准确度分别为70.54%、72.32%、78.57%;HBD-3、DCR3、HBD-3联合DCR3准确度分别为69.64%、75.89%、86.61%。结论复杂性肾结石患者术后尿路感染与多种因素相关,且术后尿路感染患者HBD-3、DCR3表达水平较高,联合检测对术后尿路感染具有较高的预测价值。

NLRP3炎性小体在治疗性浅低温后处理大鼠心肌缺血-再灌注中的作用

目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:空白对照组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注组(MH组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP组(HT组)和34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP+MCC950组(HTM组),每组12只。S组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏180 min;IR组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 37℃灌注液再灌注120 min;MH组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 34℃灌注液再灌注120 min;HT组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入沉默信息调节因子2同源蛋白3(sirt3)抑制剂3-TYP后行34℃灌注液再灌注120 min;HTM组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入sirt3抑制剂3-TYP和NLRP3抑制剂MCC950后行34℃灌注液再灌注120 min。再灌注120 min后取离体心脏,采用ELISA法测定灌注后心脏漏液中IL-1β、IL-6浓度,Western blot法检测心肌组织中NLRP3和sirt3蛋白相对含量,1%氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理变化。结果 与S组比较,IR组、MH组、HT组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.05);IR组、HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低,NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3和NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,MH组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3蛋白含量明显升高,NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05);HTM组心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与MH组比较,HT组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、±dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与HT组比较,HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论 治疗性浅低温(34℃)可通过改善离体心脏血流动力学参数、降低IL-6、IL-1β浓度、心肌组织中NLRP3蛋白含量、心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变,减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与线粒体介导sirt3通路抑制炎性小体NLRP3的高表达有关。

3-吲哚丙酸抑制腹膜间皮细胞EMT和纤维化的机制研究

目的 评估3-吲哚丙酸(3-indoleacetic acid, IPA)对脂多糖(lipolyaccharide, LPS)诱导的小鼠腹膜间皮细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)和纤维化的影响。方法 CCK-8法检测不同浓度(0.1、1.0和10μmol/L)的IPA对LPS处理前后的小鼠腹膜间皮细胞增殖活性的影响,确定IPA最佳使用剂量。将小鼠腹膜间皮细胞分成Control组、LPS组、LPS+IPA组、LPS+LY364947(TGF-β1/Smad3通路抑制剂)组、LPS+IPA+LY364947组和LPS+IPA+SRI-011381(TGF-β1/Smad3通路激活剂)组;CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭,ELISA检测培养上清中间质表型α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)的浓度,Western blot检测细胞中α-SMA,EMT相关因子E-cadherin, TGF-β1/Smad3通路相关因子Smad3、p-Smad3的蛋白表达。结果 IPA的最佳使用剂量为1.0μmol/L。与Control组相比,LPS组细胞增殖活力、E-cadherin表达水平下降(均P<0.01),侵袭能力、α-SMA表达水平和p-Smad3/Smad3升高(均P<0.01)。与LPS组相比,LPS+IPA组和LPS+LY364947组细胞增殖活力、E-cadherin表达水平上升(均P<0.01),侵袭能力、α-SMA表达和p-Smad3/Smad3下降(均P<0.01)。与LPS+IPA组相比,LPS+IPA+LY364947组所测指标趋势更加显著,LPS+IPA+SRI-011381组所测指标变化趋势均被逆转。结论 IPA通过抑制TGF-β1/Smad3通路中Smad3蛋白的磷酸化,从而抑制细胞EMT进展,减轻LPS诱导的腹膜间皮细胞损伤。

丹磺酰肼衍生-高效液相色谱-荧光检测器法测定水中痕量3-羟基丙醛

提出了丹磺酰肼衍生-高效液相色谱-荧光检测器法测定水中痕量3-羟基丙醛(3-HPA)的方法。将1.0 g水样、2.0 mL含200 mg·L^(-1)丹磺酰肼的乙腈溶液、1.0 mL 3.0%(体积分数)乙酸溶液混合,再用乙腈定容至50 mL,于40℃衍生反应30 min。以Agilent Eclipse Plus C_(18)色谱柱为固定相,以不同体积比的乙腈-0.10%(质量分数)七氟丁酸溶液的混合溶液为流动相进行梯度洗脱,采用荧光检测器测定。结果表明:衍生试剂丹磺酰肼与3-HPA衍生物在20 min内可实现基线分离;3-HPA的质量浓度在7.6~380.0μg·L^(-1)内与衍生物的峰面积呈线性关系,检出限(3S/N)为1.1μg·L^(-1);方法用于实际水样分析,测定值的相对标准偏差(n=6)为0.71%,3-HPA的加标回收率为98.0%~102%。

磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶对原发性肝癌TACE治疗反应的预测作用

目的探讨经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗的原发性肝癌患者磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶(PIK3CA)的表达及其与TACE治疗反应的相关性。方法从TCGA数据库下载425例肝癌患者PIK3CA的表达量。利用GSE104580数据集内TACE治疗敏感和不敏感患者癌组织PIK3CA表达量,分析两组基因表达差异,绘制ROC曲线分析TACE治疗敏感性与PIK3CA表达的相关性。从GSE14520数据集下载具有完整临床资料、接受TACE治疗的肝细胞癌27例,基于PIK3CA的表达量最佳截断值,分成PIK3CA高表达组和PIK3CA低表达组,比较两组患者的临床资料。应用“survminer”R包进行Kaplan-Meier生存分析。结果肝癌组织PIK3CA表达明显高于癌旁组织;TACE不敏感患者癌组织PIK3CA表达量高于TACE敏感患者,TACE治疗敏感性与PIK3CA表达相关性的ROC曲线下面积(AUC)为0.645;生存分析显示PIK3CA表达量越低,患者生存时间越长,且1、2、3年的AUC分别为0.765、0.713、0.633。结论PIK3CA对于肝细胞癌有一定的诊断价值,有可能作为TACE治疗敏感性的预测指标。

鉴别猪圆环病毒2型和3型双重TaqMan MGB探针FQ-PCR检测方法研究

建立一种快速、特异鉴别检测猪圆环病毒2型(PCV2)和猪圆环病毒3型(PCV3)的双重TaqMan MGB探针FQ-PCR方法,本研究以PCV2的Rep蛋白和PCV3的Cap蛋白基因作为靶基因,各设计1对特异性引物和1条TaqMan MGB探针,经优化各反应条件和进行敏感性、特异性、重复性和干扰性试验,建立鉴别检测PCV2/PCV3的双重FQ-PCR方法。结果显示:该方法可特异性扩增PCV2、PCV3核酸,与猪伪狂犬病病毒(PRV)等8种病原及阴性对照无交叉反应,特异性较强;对PCV2和PCV3阳性质粒标准品的最低检出限均可达10 copies/μL,敏感性较高;PCV2/PCV3批内/批间重复试验变异系数(CV)值均在3%以下,表明方法稳定性、重复性较好;干扰性试验表明在两种病毒阳性质粒起始模板相差较大时该方法不会影响对其中任一病毒核酸的检出和准确定量。对42份临床疑似PCV感染样品检测结果与PCV2、PCV3基因测序结果符合率100%。本研究建立的双重FQ-PCR方法具有敏感性高达10 copies/μL、特异性强、在同一反应体系中能同时快速鉴别检测PCV2、PCV3等优点,可用于临床PCV2/PCV3感染的快速鉴别检测。

基于衍生化3-氨基-2-恶唑烷酮的夹心酶联免疫分析

建立一种3-氨基-2-恶唑烷酮(3-amino-2-oxazolidinone,AOZ)夹心免疫检测方法。通过1,6-己二醇连接2-硝基-4-羧基苯甲醛和生物素合成针对AOZ的新型衍生试剂。在样品前处理时加入衍生试剂可对AOZ进行衍生,衍生产率为89%。在酶标板上包被抗AOZ单克隆抗体并以辣根过氧化物酶标记的亲和素或抗生物素抗体作为第二结合物可实现AOZ的夹心酶联免疫吸附检测(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)。从实际应用的角度,得到双抗夹心和抗体-亲和素夹心模式下两个表位的极限距离,分别为12Å和13Å,理想距离分别为16Å和17Å。在双抗夹心和抗体-亲和素夹心模式下的检出限分别达到1.8 pg/mL和0.8 pg/mL(以AOZ质量浓度计),相对于竞争ELISA,其灵敏度最高提高了25倍。平均回收率为73%~85%,平均相对标准偏差为9.0%。

Au@α-Fe_(2)O_(3)纳米棒的制备及光催化性能

本工作通过水热法与磁控溅射法结合成功构建了表面均匀沉积纳米Au粒子的α-Fe_(2)O_(3)(Au@α-Fe_(2)O_(3))纳米棒,纳米Au粒子的负载量和形态分别由磁控溅射时间和热处理温度调控。在沉积5.1%的纳米Au粒子后,因纳米Au的表面等离子体共振(SPR)效应,Au@α-Fe_(2)O_(3)纳米棒在550 nm处出现了一个新的吸收峰,其带隙由2.20 eV变窄至1.95 eV。Au@α-Fe_(2)O_(3)纳米棒的荧光强度和电化学阻抗显著降低,光电流从0.27μA·cm^(-2)增大至0.45μA·cm^(-2)。纳米Au粒子既拓宽了Au@α-Fe_(2)O_(3)纳米棒的可见光吸收性能,又抑制了电子-空穴对的复合。与α-Fe_(2)O_(3)纳米棒相比,Au@α-Fe_(2)O_(3)纳米棒的光催化性能变得更加稳定,Au@α-Fe_(2)O_(3)纳米棒的光催化效率提高约一倍。

自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平对老年失眠的治疗作用

目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑进行治疗,研究组在此基础上联合采取自拟平衡针灸进行治疗,两组均治疗4 w。比较两组治疗效果、临床改善指标、PI3K-AKT信号通路及GABA、多导睡眠监测仪指标、睡眠质量之间的差异。结果研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组睡眠潜伏期、睡眠总时间及觉醒次数均显著改善,且研究组睡眠潜伏期、觉醒次数显著低于对照组(P<0.05),睡眠总时间显著高于对照组(P<0.05)。两组PI3K、AKT及GABA均显著改善,且研究组PI3K、AKT显著低于对照组,GABA显著高于对照组(P<0.05)。两组总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE),第一(TS1)、二(TS2)、三(TS3)及四期(TS4)睡眠、快速眼动睡眠时间(REM)、觉醒期时间(WASO)、睡眠潜伏期时间(SL)均显著改善,且研究组以上指标改善均显著优于对照组(P<0.05)。两组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间均显著改善,且研究组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间显著优于对照组(P<0.05)。结论自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平,有效降低局部炎性反应,优化神经系统的递质传递,有效改善患者的治疗效果。

(3+1)维Jimbo-Miwa方程的分离变量解与相互作用

构造(3+1)维Jimbo-Miwa(J-M)方程由任意函数组成的分离变量解,并分析解的相互作用。通过一种函数变换,将(3+1)维Jimbo-Miwa(J-M)方程的求解问题转化为常微分方程和非线性代数方程组的求解问题。借助符号计算系统Mathematica求出非线性代数方程组的解。用常微分方程的解与非线性代数方程组的解,构造(3+1)维Jimbo-Miwa(J-M)方程由任意函数组成的分离变量解。根据函数的任意性,通过图像分析了解其相互作用。

IL-35、Beclin-1在乳腺癌患者外周血中的水平及意义

目的探讨白细胞介素(IL)-35、自噬相关蛋白Beclin-1在乳腺癌患者外周血中的水平及意义。方法选取2022年5-10月在上海市嘉定区妇幼保健院诊治的原发性乳腺癌女性患者44例(乳腺癌组)、乳腺良性肿瘤女性患者40例(乳腺良性肿瘤组)及体检的健康者40例(健康对照组)作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验检测并比较各组外周血中IL-35和Beclin-1水平,同时检测乳腺癌患者糖类抗原15-3(CA15-3),比较不同临床病理特征的乳腺癌患者IL-35、Beclin-1、CA15-3水平;分析乳腺癌患者外周血IL-35、Beclin-1、CA15-3水平之间的相关性。结果乳腺癌组和乳腺良性肿瘤组外周血IL-35水平均高于健康对照组(P<0.05),Beclin-1水平均低于健康对照组(P<0.05)。乳腺癌组外周血IL-35水平高于乳腺良性肿瘤组(P<0.05),Beclin-1水平低于乳腺良性肿瘤组(P<0.05)。不同病理分级、淋巴结转移情况的乳腺癌患者外周血IL-35、Beclin-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同雌激素受体(ER)检测结果的乳腺癌患者外周血IL-35水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),而Beclin-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者外周血IL-35水平与Beclin-1水平呈负相关(r=-0.484,P<0.05);IL-35、Beclin-1水平与CA15-3水平均无相关性(均P>0.05)。结论乳腺癌患者外周血IL-35水平升高、Beclin-1水平降低。不同病理分级、淋巴结转移情况的乳腺癌患者外周血IL-35、Beclin-1水平有明显差异。乳腺癌患者外周血IL-35水平与Beclin-1水平呈负相关,而IL-35、Beclin-1水平与肿瘤标志物CA15-3水平均无关。

咳嗽变异性哮喘患儿血清25(OH)D_(3)、IL-6水平变化与T淋巴细胞免疫平衡的关系及预测预后的价值分析

目的分析咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿血清25-羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]、白介素-6(IL-6)水平变化与T淋巴细胞免疫平衡的关系及预测预后的价值。方法选取98例CVA患儿作为研究组,49例健康儿童作为对照组。比较两组一般资料、血清25(OH)D_(3)、IL-6水平、T淋巴细胞免疫平衡指标,分析研究组血清25(OH)D_(3)、IL-6水平与免疫平衡指标的相关性,比较治疗4周后不同预后患儿治疗前后血清25(OH)D_(3)、IL-6水平及变化值(以△表示治疗前后变化值的绝对值),分析△25(OH)D_(3)、△IL-6与预后的相关性及治疗前血清25(OH)D_(3)、IL-6预测预后的价值。结果研究组血清25(OH)D_(3)水平、外周血CD4^(+)T淋巴细胞百分比低于对照组,血清IL-6水平高于对照组(P<0.05);研究组血清25(OH)D_(3)水平与外周血CD4^(+)T淋巴细胞百分比呈正相关,血清IL-6水平与外周血CD4^(+)T淋巴细胞百分比呈负相关(P<0.05);预后不良患儿治疗前、治疗后血清25(OH)D_(3)水平低于预后良好患儿,IL-6水平高于预后良好患儿,△IL-6小于预后良好患儿(P<0.05);研究组△IL-6与预后呈正相关(P<0.05);治疗前血清25(OH)D_(3)、IL-6单独预测CVA患儿预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.784、0.764,与单独预测比较,联合预测的AUC(0.926)明显增大,NRI、IDI均>0(P<0.05)。结论CVA患儿血清25(OH)D_(3)、IL-6水平变化与T淋巴细胞免疫平衡失调有关,且各指标联合在预测患儿预后方面具有良好应用价值。