糖尿病模型大鼠强骨宝方含药血清对成骨细胞培养上清液IL-6、TNF-α及AGEs的影响

目的:探讨强骨宝方糖尿病模型大鼠含药血清对体外培养成骨细胞上清液中IL-6、TNF-α及AGEs的影响。方法:采用胰蛋白酶-Ⅱ型胶原酶消化法从1-2日龄SD大鼠颅盖骨中分离出成骨细胞,鉴定细胞后,分别用20%不灭活的强骨宝方糖尿病模型大鼠含药血清、单纯的糖尿病模型大鼠血清及正常大鼠血清加入成骨细胞培养体系,培养5d、7d及10d,分时段检测培养上清液中IL-6、TNF-α及AGEs的量。结果:强骨宝含药血清组第5d上清液中的IL-6(78.38±18.35)pg/ml、TNF-α(0.5731±0.4316)ng/ml及AGEs(71.52±22.13)荧光值/每毫克蛋白均显著低于模型对照组(P<0.01),并接近于空白对照组;而模型对照组各时段3项指标均显著高于相应的空白对照组(P<0.01),并且3项指标均随培养时间延长而显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:糖尿病模型大鼠血清会促进体外培养的成骨细胞分泌IL-6、TNF-α及AGEs的形成,糖尿病模型大鼠强骨宝方含药血清能有效抑制IL-6、TNF-α在正常水平并控制非酶促糖基化反应及AGEs的产生。

亚甲基蓝改善脑炎性衰老大鼠认知功能及机制探索

目的 探讨亚甲基蓝(MB)改善脑炎性衰老大鼠认知功能及机制。方法 选用健康12月龄SD大鼠38只,随机分为健康对照组8只,脂多糖组、MB溶剂组和MB组各10只。建立脂多糖诱导的脑慢性炎性衰老模型,MB经皮下缓释泵注射1周[0.5 mg/(kg·d)]。采用T型迷宫实验和新物体识别实验测试大鼠的空间学习记忆;使用免疫荧光染色检测大鼠海马CA1区小胶质细胞和星形胶质细胞的激活;应用酶联免疫吸附测定试剂盒检测炎性因子白细胞介素(IL)1β和IL-6的释放;检测海马CA1区神经元死亡数量。结果 脂多糖组和MB溶剂组探索新、旧物体时间比较无显著差异(P>0.05),MB组探索新物体时间显著多于旧物体[(22.50±4.32)s vs(11.60±3.01)s,P=0.000]。与健康对照组比较,脂多糖组和MB溶剂组新臂交替选择率、神经元核抗原(NeuN)表达显著降低,离子钙接头蛋白1(Iba-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和IL-1β、IL-6表达显著升高(P<0.05)。与MB溶剂组比较,MB组新臂交替选择率、NeuN表达显著升高,Iba-1、GFAP表达和IL-1β、IL-6表达显著降低(P<0.05)。结论MB皮下给药能显著抑制脂多糖诱导的脑炎性衰老对空间学习记忆的损害,其机制可能与MB对炎性小胶质细胞的抑制以及海马体神经元保护紧密相关。

牛磺酸介导TGF-β1/Smad信号通路在老年抑郁模型大鼠中的疗效及作用机制研究

目的探究牛磺酸对老年抑郁模型大鼠的治疗效果及其作用机制,为优化老年抑郁症的治疗方案积累理论基础。方法选取15月龄雄性SD大鼠72只,按照随机数字表法将其分为6组,每组12只。除对照组大鼠外,模型组、盐酸氟西汀组及牛磺酸低剂量、中剂量、高剂量组均进行造模。同时盐酸氟西汀组大鼠进行盐酸氟西汀灌胃,牛磺酸低剂量、中剂量、高剂量组大鼠进行相应剂量灌胃干预,对照组和模型组大鼠均灌服等量0.9%氯化钠溶液。比较各组大鼠行为学指标、氧化应激指标[谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛]、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7 mRNA及蛋白表达水平。结果干预后2、4、周,除对照组外,模型组、盐酸氟西汀组及牛磺酸低剂量、中剂量、高剂量组大鼠的旷场实验水平得分及旷场实验垂直得分均呈下降趋势。盐酸氟西汀组及牛磺酸低剂量、中剂量、高剂量组大鼠的旷场实验水平得分及旷场实验垂直得分均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,模型组、盐酸氟西汀组及牛磺酸低剂量、中剂量、高剂量组大鼠的血清GSH、SOD水平均低于对照组,丙二醛水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);牛磺酸低剂量、中剂量、高剂量组及盐酸氟西汀组GSH、SOD水平均高于模型组,且丙二醛水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,模型组、盐酸氟西汀组及牛磺酸低剂量、中剂量、高剂量组大鼠的TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达均高于对照组,Smad7 mRNA和蛋白表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);牛磺酸低剂量、中剂量、高剂量组及盐酸氟西汀组大鼠的TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达水平均低于模型组,且Smad7 mRNA和蛋白水平均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。但牛磺酸高剂量组与盐酸氟西汀组以上指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。且牛磺酸高剂量组以上指标变化均较牛磺酸低剂量、中剂量组显著,作用呈剂量依赖性。结论高剂量的牛磺酸相较于中、低剂量牛磺酸可显著改善大鼠行为学、氧化应激及TGF-β1、Smad2、Smad7 mRNA及蛋白表达。且牛磺酸可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路,下调TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达同时上调Smad7 mRNA和蛋白表达,继而改善老年抑郁模型大鼠的氧化应激水平和相关抑郁行为。

Moxibustion on Telomerase Activity in Aging Rat

Objective： To investigate the effect of moxibustion on telomerase activity and genes expression in tissues of senescent rats. Methods： Subacute aging rats model were established by injection with D-gal solution. Points Shenshu （BL 23） were treated with moxibustion in treatment group, contrasting with a model group and a normal group. Enzyme-Linked Immunosorbent Assays（ELISA） was used for the level of telomerase activity in liver tissues, and In Situ Hybridization（ISH） was used for the condition of expression of telomerase genes in liver tissues. Results： The level of telomerase activity in the aging model group was obviously lower than that in normal control group （P〈0.01）, the level in moxibustion group was obviously higher than that in model group（P〈0.05）. In comparison with normal rats, the positive-expressed areas and photodensity of telomerase genes in aging model group were all significantly lower （P〈0.01, P〈0.01）, and the positive-expressed areas in moxibustion group was significantly higher than that in model group （P〈0.01）. Conclusions： Moxibustion could regulate telomerase activity of senile rats, hence delaying aging.

大鼠衰老模型的初步建立

目的 探讨D 半乳糖皮下注射法致大鼠衰老的合适剂量 ,复制可靠的大鼠衰老模型。方法 实验分为D 半乳糖 0 0 75g kg组、0 1g kg组、0 12 5g kg组、3月龄对照组、2 4月龄对照组 (n =10 )。前 3组每天给予D 半乳糖皮下注射 ,对照组皮下注射等量生理盐水 ,40d后观测脑中B型单胺氧化酶 (MAO B)活性、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、血清脂质过氧化物 (LPO)含量 ,脑、心肌、肝中脂褐素含量 ,血清溶血素水平 ,胸腺指数、脾脏指数、体重增长率 ,血糖、血清胆固醇含量的变化。结果 各致衰组和 2 4月龄组的脑中MAO B活性、血清LPO含量均较 3月龄组显著增高 (P <0 0 1) ;血清SOD活性较 3月龄组降低 (P <0 0 1) ;脑、心肌、肝中脂褐素含量均较 3月龄组增高 (P <0 0 1) ;血清溶血素水平、胸腺指数、脾脏指数仅 0 12 5g kg组和 2 4月龄组较 3月龄组显著降低 (分别 :P <0 0 5 ;P <0 0 1;P <0 0 1) ;各致衰组的血糖与 3月龄组间无显著差异 ;血清胆固醇仅 0 1g kg组显著增高 (P <0 0 1) ;体重增长率较 3月龄组显著降低 (P <0 0 1)。以上变化中 0 12 5g kg组与 2 4月龄组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 D 半乳糖 0 12 5g·kg- 1 ·d- 1 皮下注射 40d可以复制出与 2 4月龄大鼠衰老程度近似的大鼠衰?

松花粉对亚急性衰老模型大鼠抗衰老作用的实验研究

目的通过对亚急性衰老大鼠模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)的测定,观察大鼠精子数量、活动度和存活率的变化,从而探讨松花粉的抗衰老作用。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,采用生物化学方法检测了各实验组血清中SOD、MDA、GSH-Px和T-AOC的含量;观察了大鼠精子数量、活动度和存活率的变化。结果D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC均明显下降,MDA含量明显上升,与正常对照组比较差异显著(P<0.01);而经松花粉给药后SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC三者均有显著提高,MDA含量明显下降;松花粉可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠精子的数量、活动度和存活率。结论松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力,提高精子的数量、活动度和存活率,具有延缓衰老的作用。

亚急性衰老动物模型的建立及评价

目的 :应用D 半乳糖制备亚急性衰老动物模型并对模型进行深入评价和探讨。方法 :2 .5月龄SD大鼠分别腹腔注射3 0 0mg·kg-1·d-1和 5 0 0mg·kg-1·d-1的D 半乳糖生理盐水溶液 5 6d ,测定动物血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、总胆固醇和甘油三酯水平 ,解剖动物后称取胸腺、脾脏以及雌鼠卵巢的重量。结果 :与同月龄鼠对照组相比 ,高剂量雄鼠体重明显降低 (P <0 .0 1) ,SOD活性降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA升高 ,胸腺明显萎缩 (P <0 .0 1) ,脾脏增重 (P <0 .0 5 ) ,水平接近自然衰老动物 ;高剂量雌鼠SOD活性降低 (P <0 .0 5 ) ,卵巢有 5 4.5 %出现囊肿 ,其余指标均无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :应用D 半乳糖可以成功制备亚急性动物衰老模型 ,而雄性大鼠相对于雌性更为敏感 ,因此 ,首选雄性SD大鼠制备动物模型用于衰老试验研究。

当归多糖对衰老模型大鼠脾脏结构与功能的影响

目的探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组皮下注射D-半乳糖(120mg/kg)qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP(100 mg/kg)qd×28d;正常对照组皮下注射等量生理盐水qd×42d;ASP对照组注射等量生理盐水qd×14d,第15天起腹腔注射ASP(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取脾脏测定脾指数,石蜡切片观察脾脏显微形态学;衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察脾细胞百分率,CCK8测定脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力;流式细胞术检测脾细胞周期与活性氧簇(ROS)含量;ELISA检测脾细胞分泌TNF-α、GM-CSF能力与丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21、RB蛋白表达。结果与正常对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例及TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显降低;脾细胞的SA-β-Gal阳性率,G1期与G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达显著增高。与衰老模型组比较,ASP使D-半乳糖致衰老模型大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例与TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显提高;脾细胞SA-β-Gal阳性率,G1期及G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达有显著抑制作用。结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠脾脏结构与功能损伤明显,当归多糖对其致衰损伤有明确的保护作用。

当归多糖拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用

目的探讨当归多糖(ASP)拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用及相关机制。方法 SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,每天1次皮下注射D-半乳糖(120mg/kg),共42d;ASP衰老模型组,每天1次注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP(100 mg/kg),至第42天;正常对照组,每天皮下注射等量生理盐水42d;ASP对照组,注射等量生理盐水14d,第15天起腹腔注射ASP 28d(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取各组胸腺,测定胸腺指数,观察胸腺组织形态学,检测胸腺细胞衰老;制备各组胸腺细胞,体外培养细胞检测其增殖、细胞周期分布,测定细胞因子分泌量、细胞产生活性氧(ROS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠胸腺结构与功能损伤明显。与衰老模型组大鼠比较,ASP衰老模型组大鼠胸腺指数升高,胸腺皮质与髓质面积比例增加,胸腺细胞的增殖能力提高,处于G1期胸腺细胞比例减少,G2及S期细胞比例增加,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)阳性胸腺细胞百分率下降,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2、IL-6的分泌能力明显提高,SOD活性明显提升,ROS含量下降。结论当归多糖对致衰剂D-半乳糖所致的胸腺损伤有明确的拮抗作用,其机制可能与抑制氧化损伤有关。

虾青素对正常小鼠与衰老模型大鼠免疫指标的影响

虾青素是一种具有极强抗氧化和抗衰老活性的类胡萝卜素,在医药、食品和化妆品等方面有着广泛的应用价值.以小鼠和大鼠为研究对象,考察虾青素对生物体免疫性能的影响.通过对小鼠灌胃低(4mg/(kg·d))、中(20mg/(kg·d))、高剂量(100mg/(kg·d))的虾青素,考察实验组与对照组的免疫器官脏器指数、巨噬细胞吞噬功能和血清抗体水平.结果表明,各剂量组小鼠血清抗体水平均显著升高(p<0.01),中剂量组小鼠脾脏指数显著升高(p<0.05),中、高剂量组小鼠的胸腺指数和吞噬系数均显著升高(p<0.05).采用腹腔注射D-半乳糖的方式建立大鼠的致衰老模型,考察虾青素灌胃对其免疫器官脏器指数及其形态的影响.结果显示,衰老灌胃虾青素组与衰老对照组相比胸腺指数显著升高(p<0.01),同时D-半乳糖诱导致使的肝脏、胸腺和脾脏细胞损伤得到明显改善.由此可以看出,虾青素可提高非特异性免疫和体液免疫功能,该结果为虾青素免疫机理的进一步研究奠定了基础.

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力影响的研究

目的以山茱萸多糖对D-半乳糖致衰大鼠抗脑老化及学习记忆能力的影响,探讨其在改善脑老化方面的作用及可能机制。方法采用D-半乳糖诱导的衰老模型Wistar大鼠为实验对象,经胃灌服不同剂量山茱萸多糖(0.14、0.28 g/kg),连续灌服30 d。测定各组大鼠学习记忆能力、脑组织丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶B(MAO-B)活性,同时观察不同剂量山茱萸多糖对衰老模型大鼠上述指标的影响。结果衰老模型组MDA、LF含量、MAO-B活性较青年组明显增加(P<0.01),而学习记忆能力、SOD活性明显低于青年组(P<0.01);不同剂量山茱萸多糖组学习记忆能力、SOD活性明显高于衰老模型组(P<0.05,P<0.01),而MDA、LF含量、MAO-B活性显著低于衰老模型组(P<0.05,P<0.01),以山茱萸多糖大剂量组效果更显著,山茱萸多糖大剂量组作用优于小剂量组。结论山茱萸多糖可通过提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化、提高老化相关酶活性发挥抗脑老化作用,提高大鼠学习记忆能力。

当归多糖对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制

目的探讨当归多糖（ASP）对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制。方法6～8周雄性SD大鼠40只，随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、衰老模型组（n=10）和ASP衰老模型组（n=10）。药物注射完成第2天，取眼球血检测外周血常规，取股骨测定每根股骨骨髓单个核细胞（BMNCs）总数；CCK8测定BMNCs增殖能力；流式细胞术检测BMNCs增殖周期与活性氧簇（ROS）含量；造血祖细胞混合集落（CFU—Mix）培养检测BMNCs形成集落能力；衰老β半乳糖苷酶（SA—B—Gal）染色观察衰老BMNCs百分率；酶学法检测细胞总抗氧化能力（T—AOC）；Western blotting检测P53和P21蛋白表达；激光扫描共焦显微镜检测P53蛋白表达及定位。结果与衰老模型组比较，ASP衰老模型组外周血红细胞、血小板和白细胞总数下降得到抑制；股骨BMNCs细胞数升高；增殖能力提高；形成CFU-Mix数增加；SA-B-Gal染色阳性BMNCs百分率显著降低；G1期细胞比例降低，S期细胞比例升高，细胞内ROS含量显著降低；T-AOC升高；P53和P21表达显著上调。结论ASP能延缓或拮抗D-半乳糖致大鼠骨髓造血细胞衰老，其机制可能与ASP抑制氧化应激，下调p53／p21通路有关。

不同月龄大鼠勃起功能状况的实验研究

目的:探讨不同月龄组大鼠勃起功能的变化规律,为建立增龄性大鼠ED模型提供动物实验依据。方法:80只雄性Wistar大鼠,分为3、6、12和18月龄组,分别灌胃枸橼酸西地那非进行阴茎勃起功能实验;20只3月龄雌性Wistar大鼠,随机分为4组,建立发情雌鼠模型,观察不同月龄雄鼠的勃起状况与勃起次数。结果:3、6、12和18月龄组Wistar大鼠勃起率及勃起次数分别为85%、75%、40%、30%及(2.27±0.80)、(2.00±0.61)、(1.40±0.51)、(1.29±0.49)次,不同月龄勃起率与勃起次数比较,差异有统计学意义(P<0.05),且随着月龄的增加,各组大鼠勃起功能有降低的趋势。分别将6、12、18月龄组的勃起率及勃起次数与3月龄组大鼠做两两比较,发现6月龄组与12月龄组较3月龄组的差异无统计学意义(P>0.05);18月龄组较3月龄组有明显降低,且差异有显著性(P<0.05)。结论:衰老是大鼠发生ED的主要危险因素,18月龄大鼠已具备建立增龄性大鼠ED模型的条件。

油酸-内毒素序贯致伤致老年鼠MODS模型的建立

目的 复制老年鼠多器官功能障碍综合征动物模型 ,为进一步探讨其发病机制奠定基础。方法 将 2 10只2 4月龄Wistar大鼠分为油酸 +脂多糖组 (O +LPS组 )、油酸组 (O组 )、脂多糖组 (LPS组 )。O +LPS组注射油酸 0 175ml/kg ,8h后再注射脂多糖 2 5ml/kg。O组和LPS组分别注射油酸 0 175ml/kg和脂多糖 2 5ml/kg。注射后持续 1 5L/min给氧4h(伤后 1h组除外 )。观测伤前及伤后 1、6、12、2 4、72、12 0h的肺、心、肝、肾、小肠功能变化、全身炎症反应发生率、多器官功能障碍综合征 (MODS)发生率及死亡率。结果 伤后 1～ 2 4h ,O +LPS组的动脉血氧分压 (PaO2 )低于 9 3kPa ,谷丙转氨酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、二胺氧化酶的最高值分别达 ( 2 83± 2 61 8)U/L、( 1 65± 0 97)μmol/L、( 18 5± 6 0 )mmol/L、( 76 7± 12 9)mmol/L、( 911 3± 5 16 8)U/L、( 1886± 1876)U/L、( 82 9 3± 3 14 2 10 3 )U/L ,均显著高于伤前自身对照值 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。伤后 6～ 2 4h ,MODS发生率分别为O +LPS组 70 %、LPS组 17 4%、O组15 4%;死亡率分别为O +LPS组 3 3 3 %、LPS组 2 3 3 %、O组 13 3 %。O +LPS组的MODS发生率和死亡率显著高于LPS组和O组 (P <0 0 1)。

延迟退休年龄对中国失业率的影响:理论与验证

"未富先老"与退休年龄偏低并行是当前中国经济社会发展中的一个突出问题,延迟退休年龄成为养老保险制度改革的必然选择,然而,延迟退休与就业之间的关系是政策制定者须慎重考虑的重要问题。通过理论与实证角度研究延迟退休年龄对失业率的影响,验证了工作搜寻理论在中国的有效性:即失业率与劳动年龄人口存在显著的负相关关系。延迟退休年龄会使劳动年龄人口增加同时老年抚养比下降,最终导致失业率下降。由于未来中国人口发展的特点决定了失业率的上升趋势,进一步模拟分析发现延迟退休能够降低中国失业率水平,延迟退休年龄的时机选择会对失业率造成不同影响,审慎地选择延迟退休开始的时机对于稳定就业具有重要意义。

D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生理生化改变

目的 D 半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型 ,观察大鼠衰老指标的变化。方法 2 0只雄性大鼠随机分为 2组 ,每组 10只。对照组每日一次皮下注射生理盐水 10ml kg,衰老模型组每日一次皮下注射D 半乳糖 4 8mg kg。各组大鼠均连续给药 4 2d ,采血后分别测定各项衰老指标。结果 与对照组比较 ,衰老模型组体重增加比例降低 ,胸腺明显萎缩 ,脏器系数减少 (P <0 .0 1) ,血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 (P <0 .0 1)。结论 D 半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术。

脂肪源间充质干细胞移植对D-半乳糖衰老模型大鼠肾、肺组织中衰老相关蛋白表达的影响

目的:探讨脂肪源间充质干细胞(ADMSCs)静脉移植对D-半乳糖衰老模型大鼠的抗衰老效果。方法:18只SD大鼠随机平均分为3组,模型组与移植组大鼠连续8周腹腔注射D-半乳糖[100 mg/(kg·d)],对照组腹腔注射生理盐水。然后移植组尾静脉注射ADMSCs(4×106个),模型组和对照组尾静脉注射生理盐水。4周后,采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用Western blot法检测大鼠肾与肺组织中衰老相关蛋白沉默信息调节因子1(Sitr1)、P16、P21及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠空间学习记忆能力降低(P<0.05);与模型组相比,移植组大鼠空间学习记忆能力明显改善(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠血清中SOD活性降低,肾与肺组织中Sirt1、PCNA蛋白表达水平降低(P<0.05),P21、P16蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,移植组大鼠血清中SOD活性增加(P<0.05),肾与肺组织中Sirt1、PCNA蛋白表达水平升高(P<0.05),P21、P16蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:ADMSCs静脉移植治疗抗衰老作用明显,其可能通过调节衰老相关蛋白表达发挥作用。

注射D-半乳糖致大鼠衰老效应的评价

目的评价注射D-半乳糖(D-galactose)的致衰老效应。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组,每组各10只。模型1组每天皮下注射D-半乳糖50 mg/kg;模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500 mg/kg;对照组每天颈部皮下注射等量(50 mg/kg)生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低(P<0.01);胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。

D-半乳糖致衰老大鼠单胺类神经递质的改变

目的 建立大鼠的衰老模型 ,研究衰老形成的机理。方法 2 0只 SD大鼠随机分成 2组 ,第 1组腹腔注射 D-半乳糖 60 mg/kg,第 2组腹腔注射生理盐水 ,每日 1次。42 d后用 Y迷宫测定大鼠学习和记忆功能。然后迅速处死大鼠 ,取海马测定单胺类神经递质代谢产物水平。结果 半乳糖化 SD大鼠海马内 3-甲氨基 - 4 -羟基苯乙二醇 (MHPG) ,5-羟基吲哚乙酸 (5- HIAA)水平显著降低 ,高香草酸(HVA)水平无明显改变。结论 部分单胺类神经递质参与 D-半乳糖致衰老作用。

人参皂苷Rg1缓解D-半乳糖致衰老大鼠脾损伤

目的探讨人参皂苷Rg1对D-半乳糖致衰老大鼠脾组织结构与功能的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组(D-半乳糖120 mg/kg,qd×42 d)、Rg1干预组(建模,第15天起Rg1 20 mg/kg,qd×28 d)、Rg1对照组(0.9%氯化钠注射液+Rg1)。取脾脏测定脾指数,石蜡切片观察脾脏显微形态,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测脾细胞衰老,CCK-8检测脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,ELISA检测IL-2、IL-6和晚期糖基化终产物(AGEs)含量,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS),酶法检测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western blot检测细胞衰老相关蛋白P53、P21及Rb的表达。结果与衰老模型组比较,Rg1干预组大鼠脾指数、脾脏白髓面积比及脾细胞增殖能力提高(P<0.05);脾细胞分泌IL-2、IL-6水平和SOD活性明显增强(P<0.01);脾细胞的SA-β-Gal阳性率、ROS和MDA含量下降(P<0.01);AGEs下降(P<0.05);P53、P21及RB蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1能缓解D-半乳糖致衰大鼠脾损伤,其机制可能与抑制氧化损伤和下调P53-P21-RB信号通路有关。