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Exploring the mechanism of electroacupuncture at different acupoints on acute colitis rats based on JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway
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作者 ZHANG Chun-qing TANG Kun-peng +2 位作者 YAN Li-ping WEN Tan WANG Hai-jun 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2024年第3期1-7,共7页
Objective:To investigate the mechanism of JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway in electroacupuncture of different acupoints on acute colitis rats.Methods:36 SPF SD rats were randomly divided into 6 groups,with 6 rats in... Objective:To investigate the mechanism of JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway in electroacupuncture of different acupoints on acute colitis rats.Methods:36 SPF SD rats were randomly divided into 6 groups,with 6 rats in each group.The rat model of acute colitis was prepared by enema with glacial acetic acid solution.After the model was established,electroacupuncture was given to each acupoint group,with density wave,frequency 2Hz-50 Hz,intensity 2 mA,muscle tremor as the degree 20 min/time,1 time/day,for 3 consecutive days.Observe the general condition of rats;the pathological changes of colonic mucosa in rats were observed by HE method.The contents of serum interleukin-4(IL-4)and interleukin-8(IL-8)were detected by ELISA.Western blot and RT-PCR were used to detect the expression of JAK2,STAT3,SOCS1 protein and mRNA in rat colon tissue.Results:In contrast to the normal group,the overall condition of the model group was worse,the colonic mucosa was severely damaged,even necrotic,and the ulcer surface was obvious.The content of IL-4 in serum was obviously reduced,and the content of IL-8 was obviously go up(P<0.01).The protein content of JAK2,STAT3 and the expression of JAK2,STAT3 mRNA in colon tissue of rats were obviously go up,while the protein content of SOCS1 and the expression of SOCS1 mRNA were obviously reduced(P<0.01).In contrast to the model group,the general condition of rats in each acupoint group was significantly improved,the damage and necrosis of colonic mucosa and ulcer surface were obviously alleviated,the content of IL-4 in serum was obviously go up,and the content of IL-8 was significantly decreased(P<0.01).The protein content of JAK2,STAT3 and the expression of JAK2,STAT3 mRNA in colon tissue of rats were obviously reduced,while the protein content of SOCS1 and the expression of SOCS1 mRNA were obviously go up(P<0.05,P<0.01).Comparison of different acupoint groups,the colonic mucosal injury in the Zusanli group was significantly reduced,the content of serum IL-4 was significantly increased,and the content of IL-8 was significantly decreased(P<0.05,P<0.01).The protein content and mRNA expression of JAK2 and STAT3 in colon tissue were significantly down-regulated,while the protein content and mRNA expression of SOCS1 were significantly go up(P<0.05,P<0.01).Conclusion:Electroacupuncture at each acupoint can improve the damage of colonic mucosa and reduce the inflammatory response.The therapeutic effect of Zusanli(ST36)is better than that of Tianshu(ST25),Dachangshu(BL25)and Shangjuxu(ST37).The mechanism may be related to the regulation of JAK2/STAT3/SOCS1 signaling pathway related proteins and inflammatory cytokines IL-4 and IL-8. 展开更多
关键词 ELECTROACUPUNCTURE Different acupoints Acute colitis Inflammatory factors JAK2/STAT3/socs1 signaling pathway
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青藤碱调节JAK2/STAT3/SOCS1信号通路对心力衰竭大鼠氧化应激和心肌纤维化的影响
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作者 王霞 孙剑 +1 位作者 于明艳 赵志远 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第3期364-370,共7页
目的:观察青藤碱(SIN)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激和心肌纤维化的改善作用,并探究其对Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路的作用。方法:利用缩窄腹主动脉法构建CH... 目的:观察青藤碱(SIN)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激和心肌纤维化的改善作用,并探究其对Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路的作用。方法:利用缩窄腹主动脉法构建CHF大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组(6.75 mg/kg)、SIN低剂量组(5 mg/kg)、SIN中剂量组(10 mg/kg)、SIN高剂量组(20mg/kg),另设假手术组(Sham组),每组12只大鼠。连续灌胃4周后,利用超声心动图仪检测大鼠心功能;采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、SOCS1蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及SOD水平降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、TNF-α、MCP-1、IL-1β、LDH、MDA水平及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1蛋白表达水平升高(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、伴有大量炎性细胞浸润;与模型组比较,卡托普利组、SIN低剂量组、SIN中剂量组、SIN高剂量组LVEF、LVFS及SOD水平升高(P<0.05),左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、TNF-α、MCP-1、IL-1β、LDH、MDA水平及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1蛋白表达水平降低(P<0.05),心肌纤维排列趋于正常,细胞浸润等有所改善。结论:SIN可减轻CHF大鼠心肌组织氧化应激损伤,阻逆心肌纤维化进程,可能与抑制JAK2/STAT3/SOCS1信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 青藤碱 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导和转录激活子3 心肌纤维化 细胞因子信号转导抑制因子1 实验研究
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COPD急性加重期患者外周血单个核细胞SOCS-1、TLR4 mRNA及血清cTnT、尿酸水平变化分析 被引量:1
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作者 云俊杰 徐影 《北华大学学报(自然科学版)》 CAS 2024年第2期185-190,共6页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者外周血单个核细胞中细胞因子信号抑制蛋白-1(SOCS-1)、Toll样受体4(TLR4)mRNA水平及血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、尿酸水平变化。方法收集COPD急性加重期(组)患者70例,COPD稳定期(组)患者40例... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者外周血单个核细胞中细胞因子信号抑制蛋白-1(SOCS-1)、Toll样受体4(TLR4)mRNA水平及血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、尿酸水平变化。方法收集COPD急性加重期(组)患者70例,COPD稳定期(组)患者40例,对照组健康志愿者40名。检测外周血单个核细胞SOCS-1、TLR4 mRNA水平及血清cTnT、尿酸浓度;行肺功能检查并记录相关指标(FEV1、FEV1%、FEV1/FVC%)。对COPD急性加重期患者进行1 a随访,分为预后不良组和预后良好组。对外周血单个核细胞SOCS-1、TLR4 mRNA水平、血清cTnT、尿酸浓度行Pearson相关性分析,并对COPD急性加重期患者预后评估价值进行ROC曲线分析。结果COPD急性加重期组SOCS-1 mRNA表达水平明显低于COPD稳定期组、对照组,TLR4 mRNA水平及血清cTnT、尿酸浓度明显高于COPD稳定期组和对照组(均P<0.01)。COPD急性加重期组FEV1、FEV1%、FEV1/FVC%明显低于COPD稳定期组和对照组(P<0.05)。COPD急性加重期患者FEV1/FVC%与外周血单个核细胞SOCS-1 mRNA表达水平呈正相关关系(P<0.01),与外周血单个核细胞TLR4 mRNA水平及血清cTnT、尿酸浓度呈负相关关系(P<0.01)。预后不良组SOCS-1 mRNA水平明显低于预后良好组,TLR4 mRNA水平及血清cTnT、尿酸浓度明显高于预后良好组(P<0.05)。外周血单个核细胞SOCS-1、TLR4 mRNA水平及血清cTnT、尿酸联合检测对COPD急性加重期患者预后具有较高的评估价值。结论COPD急性加重期患者SOCS-1低表达,TLR4、cTnT、尿酸高表达,且与肺功能水平密切相关,联合检测对患者预后具有较高的评估价值。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 急性加重期 细胞因子信号抑制蛋白-1 Toll样受体4 心肌肌钙蛋白T 尿酸 预后
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肺结核患者血清IP-10、SOCS1及CA125表达意义及其与引发支气管狭窄的相关性分析
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作者 赵娟 刘薇 +2 位作者 张珣 赵虹 张静 《临床和实验医学杂志》 2024年第5期465-469,共5页
目的分析肺结核患者血清γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)及糖类抗原125(CA125)表达意义及其与引发支气管狭窄的相关性。方法回顾性选择2021年1月至2023年1月河北省胸科医院收治的116例肺结核患者作为观察组... 目的分析肺结核患者血清γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)及糖类抗原125(CA125)表达意义及其与引发支气管狭窄的相关性。方法回顾性选择2021年1月至2023年1月河北省胸科医院收治的116例肺结核患者作为观察组,同期116名健康体检者作为对照组。根据观察组患者胸部影像学检查结果,分为重度组(n=26)和轻中度组(n=90);通过纤维支气管镜检查及活检,判断患者是否存在支气管狭窄,分为支气管狭窄组(n=42)与单纯肺结核组(n=74)。检测所有入选者血清IP-10、SOCS1及CA125水平,比较血清IP-10、SOCS1及CA125在对照组与观察组、不同严重程度的肺结核患者中的差异性;比较支气管狭窄组与单纯肺结核组第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼气峰流速(PEF);分析血清IP-10、SOCS1及CA125与肺结核患者肺功能相关指标及其并发支气管狭窄的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IP-10、SOCS1及CA125水平预测肺结核患者发生支气管狭窄的效能。结果观察组血清IP-10、CA125水平分别为(95.84±12.58)ng/L、(1.89±0.86)U/mL,均高于对照组[(71.25±5.63)ng/L、(0.74±0.23)U/mL],SOCS1水平为(165.32±7.95)μg/L,低于对照组[(252.54±24.71)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组肺结核患者血清IP-10、CA125水平分别为(106.74±15.01)ng/L、(2.67±1.12)U/mL,均高于轻中度组[(89.72±8.16)ng/L、(1.45±0.60)U/mL],SOCS1水平为(154.12±6.07)μg/L,低于轻中度组[(200.75±15.83)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。支气管狭窄组FEV1、FVC、PEF均小于单纯肺结核组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析,肺结核患者FEV1、FVC、PEF与血清IP-10、CA125水平呈正相关(P<0.05),与SOCS1水平呈负相关(P<0.05)。经ROC曲线分析,血清IP-10、SOCS1联合CA125预测肺结核患者发生支气管狭窄的敏感度为89.12%,特异度为48.63%,曲线下面积为0.924。结论肺结核患者血清IP-10、CA125水平明显升高,SOCS1水平降低,与病情严重程度相关,其联合预测支气管狭窄具有较好的效能。 展开更多
关键词 肺结核 γ干扰素诱导蛋白10 细胞因子信号转导抑制物1 糖类抗原125 支气管狭窄
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冬凌草甲素调节JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗的影响
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作者 甘志远 陆济华 +2 位作者 刘岩 陈汝斌 曾志美 《河北医药》 CAS 2024年第6期830-834,共5页
目的探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制。方法采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模... 目的探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制。方法采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模型组(IGT组)、Ori组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))、Ori+Colivelin(COL)组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)Ori+2 mg/kg COL),每组6只。血糖检测仪测定空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 hPG),ELISA试剂盒测定空腹胰岛素(FINS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血液自动分析仪测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察肝脏病理形态,Western blot验证附睾脂肪磷酸化(p)-激活Janus激活激酶2(JAK2)、JAK2、p-信号转导和转录激活因子3(STAT3)、STAT3、p-细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)、SOCS-1蛋白表达。结果与CT组比较,IGT组大鼠肝脏细胞肿胀,胞浆内可见大量大小不一的脂肪空泡,细胞核被脂肪空泡挤压偏位,且发生炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05);与IGT组相比,Ori组大鼠肝脏细胞胞浆内脂肪滴及空泡数量明显减少,细胞肿胀有所缓解,未见炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平下降,血清HDL-C水平升高(P<0.05);与Ori组相比,Ori+COL组大鼠肝脏脂肪变状况加剧,细胞肿大,血清FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05)。结论Ori对IGT大鼠IR的缓解作用可能与抑制JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路激活有关。 展开更多
关键词 糖耐量异常 胰岛素抵抗 冬凌草甲素 Janus激活激酶2 信号转导和转录激活因子3 细胞因子信号传导抑制蛋白1
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miR-155通过SOCS1/STAT3途径调控类风湿性关节炎中炎症反应和Th17/Treg失衡
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作者 张玉红 单新洁 周俊 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期1791-1796,共6页
目的在类风湿性关节炎(RA)中探究miR-155和细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)的表达及作用机制。方法采用RT-PCR和流式细胞术检测miR-155和Th17、Treg细胞在RA患者(RA组)和对照组(HC组)外周血中的表达差异;生物信息学和双荧光素酶基因... 目的在类风湿性关节炎(RA)中探究miR-155和细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)的表达及作用机制。方法采用RT-PCR和流式细胞术检测miR-155和Th17、Treg细胞在RA患者(RA组)和对照组(HC组)外周血中的表达差异;生物信息学和双荧光素酶基因报告实验检测miR-155和SOSC1的调控关系;分离RA患者外周CD4^(+)T细胞,将沉默miR-155与SOCS1表达的miR-155 inhibitor和si-SOCS1及各自的阴性对照序列分别或联合转染入CD4+T细胞中,并将细胞分为:miR-NC组、miR-155 inhibitor组、miR-155 inhibitor+si-NC组和miR-155 inhibitor+si-SOCS1组。使用Th17诱导分化液处理上述细胞后,采用流式细胞术检测各组CD4+T细胞中Th17比率,Western blot实验检测细胞中p-STAT3/STAT3比值。结果与HC组相比,RA患者中miR-155、Th17比率升高(P<0.01),Treg细胞比率降低(P<0.01);miR-155可靶向抑制SOCS1表达。与miR-NC组相比,miR-155 inhibitor组、miR-155 inhibitor+si-NC组和miR-155 inhibitor+si-SOCS1组中Th17比率、p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.01);与miR-155 inhibitor组相比,miR-155 inhibitor+si-SOCS1组CD4^(+)T细胞中Th17比率、p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05)。结论在RA患者中表达升高的miR-155可能通过SOCS1/STAT3途径来介导CD4^(+)T细胞的Th17分化,从而参与RA患者外周Th17/Treg细胞失衡。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 MIR-155 细胞因子信号转导抑制因子1 Th17/Treg失衡
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SOCS1基因在高糖诱导的小鼠腹膜间皮细胞上皮间质转化中的作用及机制研究
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作者 韩小丽 王加伟 +5 位作者 卫志锋 王琳琳 郭宝珠 曹艳春 金玉杰 刘圣君 《中国血液净化》 CSCD 2024年第12期920-925,共6页
目的研究细胞因子信号抑制物1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)基因在高糖诱导的小鼠腹膜间皮细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)中的作用及机制。方法培养小鼠腹膜间皮细胞并分组,对照组用普通... 目的研究细胞因子信号抑制物1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)基因在高糖诱导的小鼠腹膜间皮细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)中的作用及机制。方法培养小鼠腹膜间皮细胞并分组,对照组用普通培养基处理,1.5%组、2.5%组、4.25%组分别加入相应浓度的D-葡萄糖;2.5%+阴性对照(negative control,NC)质粒组2.5%+SOCS1质粒组在含有2.5%D-葡萄糖的培养基中分别转染NC质粒和SOCS1质粒。处理24小时后检测细胞增殖,迁移和侵袭数目,SOCS1、E-钙粘蛋白(cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的mRNA表达水平,Janus激酶(Janus kinase,JAK)1/磷酸化信号转导和转录激活因子(signal transduction and activator of transcription,STAT)1、JAK2/STAT3通路。结果4.25%组小鼠腹膜间皮细胞的增殖水平低于对照组(t=5.051、P=0.002);1.5%组、2.5%组、4.25%组小鼠腹膜间皮细胞中E-cadherin、SOCS1的mRNA表达水平低于对照组(t=2.774、7.310、9.7813,P=0.032、<0.001;t=2.544、6.996、10.733,P=0.044、<0.001),N-cadherin(t=2.825、5.121、7.207,P=0.030、<0.001)、α-SMA(t=2.527、4.807、6.950,P=0.045、0.003、<0.001)的表达水平高于对照组;2.5%+SOCS1质粒组小鼠腹膜间皮细胞中JAK1/STAT1和JAK2/STAT3信号通路受抑制,SOCS1的mRNA表达水平和蛋白表达水平、E-cadherin的mRNA表达水平高于2.5%组(t=9.435、9.761、7.690,均P<0.001)、2.5%+NC质粒组(t=9.737、9.138、7.132,均P<0.001),细胞迁移和侵袭数目、N-cadherin、α-SMA的mRNA表达水平水平低于2.5%组、2.5%+NC质粒组(t=7.350、8.456,P<0.001;t=8.562、7.697,P<0.001;t=4.574、4.865,P=0.004、0.003;t=3.467、3.036,P=0.013、0.023)。结论过表达SOCS1基因抑制高糖诱导小鼠腹膜间皮细胞EMT,这一作用与抑制JAK1/STAT1和JAK2/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 腹膜纤维化 腹膜间皮细胞 上皮间质转化 细胞因子信号抑制物1
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促愈熏洗方通过SOCS1介导JAK/STAT通路调控巨噬细胞M2型极化的机制研究
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作者 瞿胤 陆宏 +3 位作者 方臣阳 韩晔 杨巍 郑德 《陕西中医》 CAS 2024年第12期1587-1591,1597,共6页
目的:探究促愈熏洗方通过细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)介导Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路调控巨噬细胞M2型极化的作用机制。方法:用白细胞介素-4(IL-4)刺激巨噬细胞系RAW264.7,诱导巨噬细胞M2极化,RT-qPCR与West... 目的:探究促愈熏洗方通过细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)介导Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路调控巨噬细胞M2型极化的作用机制。方法:用白细胞介素-4(IL-4)刺激巨噬细胞系RAW264.7,诱导巨噬细胞M2极化,RT-qPCR与Western blot检测SOCS1、SOCS2和SOCS3表达,筛选效应因子。脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞M1极化,分别用促愈熏洗方、siSOCSs处理细胞,检测M2型巨噬细胞表面标记分子(CD206、CD163)、相关炎症因子[IL-10、IL-13和转化生长因子β(TGF-β)]及JAK/STAT信号通路(STAT3、STAT6)表达。结果:与对照组比较,IL-4组细胞中SOCS1 mRNA及蛋白表达升高,SOCS3 mRNA及蛋白表达降低(均P<0.05),其中SOCS1表达变化最为显著。与对照组比较,IL-4组p-STAT3、p-STAT6、CD206和CD163蛋白表达及IL-10、IL-13、TGF-β含量升高(均P<0.05);与IL-4组比较,IL-4+siSOCS1组p-STAT3、p-STAT6、CD206、CD163及IL-10、IL-13、TGF-β降低(均P<0.05)。与对照组比较,LPS组CD206、CD163、IL-10、IL-13、TGF-β、p-STAT3、p-STAT6降低(均P<0.05);与LPS组比较,LPS+促愈熏洗方组SOCS1、CD206、CD163、IL-10、IL-13、TGF-β、p-STAT3、p-STAT6升高(均P<0.05);与LPS+促愈熏洗方组比较,LPS+促愈熏洗方+siSOCS1组SOCS1、CD206、CD163、IL-10、IL-13、TGF-β、p-STAT3、p-STAT6降低(均P<0.05)。结论:促愈熏洗方通过SOCS1激活JAK/STAT通路诱导巨噬细胞M2型极化。 展开更多
关键词 促愈熏洗方 创面修复 巨噬细胞极化 M1/M2表型 细胞因子信号转导抑制蛋白1 Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路
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血清SAA4和SOCS1对脊柱结核与化脓性脊柱炎的早期鉴别价值
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作者 胡潮兴 梁秋冬 吴大鹏 《基础医学与临床》 CAS 2024年第7期997-1001,共5页
目的探究血清淀粉样蛋白4(SAA4)和细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)对脊柱结核(STB)与化脓性脊柱炎(PS)的早期鉴别价值。方法收集2019年1月至2021年6月就诊于新乡医学院第一附属医院的STB患者(STB组,n=62)和PS患者(PS组,n=52)一般资料... 目的探究血清淀粉样蛋白4(SAA4)和细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)对脊柱结核(STB)与化脓性脊柱炎(PS)的早期鉴别价值。方法收集2019年1月至2021年6月就诊于新乡医学院第一附属医院的STB患者(STB组,n=62)和PS患者(PS组,n=52)一般资料,另将同期进行健康体检者50名作为对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清SAA4和SOCS1水平;Logistic回归分析鉴别STB与PS的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SAA4和SOCS1对STB和PS的鉴别价值。结果与对照组相比,STB组、PS组患者血清SAA4水平均升高,SOCS1水平均降低(P<0.05),且STB组SAA4和SOCS1水平均高于PS组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,血清SAA4和SOCS1是鉴别STB与PS的预测因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,SAA4和SOCS1单独鉴别STB与PS的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.833和0.872,敏感度分别为75.8%和75.8%,特异性分别为65.1%和66.9%,两者联合鉴别STB与PS的AUC为0.947,敏感度和特异性分别为88.7%和78.0%,两者联合鉴别的AUC显著大于SAA4和SOCS1单独鉴别的AUC(Z=2.683,2.015,P<0.05)。结论STB患者血清SAA4和SOCS1水平均显著高于PS患者,两者均可作为STB和PS的早期鉴别指标,且两者联合检测可提高鉴别诊断效能。 展开更多
关键词 脊柱结核 化脓性脊柱炎 血清淀粉样蛋白4 细胞因子信号传导抑制因子1 鉴别诊断
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枢经推拿对脊髓神经结扎大鼠模型炎症反应及SOCS1、TLR4蛋白表达的影响
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作者 吴丽萍 梁英业 +4 位作者 唐宏亮 陈玲女 王天翊 庞军 王开龙 《保健医学研究与实践》 2024年第1期35-41,共7页
目的本研究旨在探讨枢经推拿对神经病理性疼痛(NP)的抑炎镇痛机制。方法30只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、推拿组、假推拿组、假手术组,每组6只。除了正常组不进行处理,假手术组暴露L5神经外,其余3组大鼠采用脊神经结扎(SNL)法建... 目的本研究旨在探讨枢经推拿对神经病理性疼痛(NP)的抑炎镇痛机制。方法30只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、推拿组、假推拿组、假手术组,每组6只。除了正常组不进行处理,假手术组暴露L5神经外,其余3组大鼠采用脊神经结扎(SNL)法建立NP大鼠模型。造模后第1天开始,推拿组给予枢经推拿治疗,假推拿组给予抚摸,持续干预7 d,在造模前1 d及造模后1 d、3 d、7 d检测各组大鼠热痛缩足反应潜伏期(PWL)和机械性刺激缩足反应阈值(PWT)。干预7 d后,采用Western blot检测大鼠脊髓背角中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)表达水平,采用ELISA检测脊髓背角组织白细胞介素6(IL-6)水平。结果造模前1 d,各组大鼠的PWT、PWL没有显著差异(P>0.05);造模后1 d、3 d、7 d,与正常组、假手术组相比,假推拿组、推拿组、模型组大鼠的PWT、PWL均降低(P<0.05),且造模后3 d和7 d,与模型组、假推拿组相比,推拿组大鼠的PWT、PWL均升高(P<0.05)。与正常组、假手术组相比,假推拿组、推拿组、模型组大鼠的SOCS1蛋白水平均明显升高(P<0.05);推拿组大鼠与模型组、假推拿组相比,SOCS1水平升高(P<0.05)。与正常组、假手术组相比,假推拿组、推拿组、模型组大鼠的脊髓背角TLR4、NF-κB、IL-6水平明显增加(P<0.05);与模型组相比,推拿组大鼠的TLR4、NF-κB、IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论枢经推拿可以改善由SNL诱导的NP,其机制可能与通过上调脊髓背角中SOCS1蛋白表达,负反馈下调TLR4及NF-κB蛋白表达,降低促炎因子IL-6产生有关。 展开更多
关键词 枢经推拿 细胞因子信号抑制因子1 TOLL样受体4 核因子ΚB 白细胞介素6 神经病理性疼痛
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The suppressor of cytokine signalling 2(SOCS2),traumatic brain injury and microglial/macrophage regulation
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作者 Harleen S.Basrai Ann M.Turnley 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2016年第9期1405-1406,共2页
Traumatic brain injury (TBI) results in a range of neuroinflam- matory events that vary depending on the type and extent of in- jury. Central to this is the activation of tissue resident microglia and infiltration o... Traumatic brain injury (TBI) results in a range of neuroinflam- matory events that vary depending on the type and extent of in- jury. Central to this is the activation of tissue resident microglia and infiltration of peripheral macrophages, which phagocytose debris and/or secrete a range of cytokines, chemokines and oth- er factors which modify the injured environment to promote or inhibit repair (Schwartz et al., 2013). The reactive macro- phages/microglia are broadly divided into two categories. 展开更多
关键词 socs2 Tg WT TBI The suppressor of cytokine signalling 2 traumatic brain injury and microglial/macrophage regulation
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SOCS3调控JAK/STAT3通路对PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响 被引量:1
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作者 符基定 曾丽斯 +4 位作者 林颉 韦伊尔 徐维 徐睿 冼乐武 《西部医学》 2024年第3期338-343,350,共7页
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细... 目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细胞分为对照组、LPS组、pc-NC组、pc-SOCS3组、si-NC组、si-SOCS3组及抑制剂组,细胞转染相应质粒并使用100 ng/mL LPS干预;50只SPF级6周龄BALB/c小鼠分为正常组、模型组、NC组、SOCS3组及抑制剂组,每组10只,除正常组外,其余各组小鼠通过腹腔注射PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1 10 mg/kg建立PD-1/PD-L1抑制剂诱导的小鼠心脏毒性模型,并通过尾静脉注射相应质粒或腹腔注射相应药物。HE染色观察小鼠心脏组织病理;ELISA法检测细胞上清和小鼠血清IL-10、TNF-α和IL-1β水平;Western blot检测细胞SOCS3、CD86、CD80以及JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 细胞过表达SOCS3会促进巨噬细胞细胞炎症因子水平和M1型极化,并抑制JAK/STAT3通路相关蛋白表达;细胞SOCS3低表达后,细胞炎症因子水平降低,并抑制巨噬细胞M1型极化,激活JAK/STAT3通路(P<0.05);BMS-1干预后小鼠心脏组织损伤严重,心脏指数、血清炎症水平及CD86、CD80蛋白表达明显升高,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05);过表达SOCS3组小鼠心脏损伤减轻,心脏指数、血清炎症因子及心脏CD86、CD80蛋白表达明显降低,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);JAK/STAT3通路抑制剂AG490逆转了低表达SOCS3对PD-1/PD-L1抑制剂诱导小鼠心脏损伤减轻作用和M1型巨噬细胞极化作用。结论 低表达SOCS3可通过激活JAK/STAT3通路抑制巨噬细胞M1型极化并减轻PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 JAK/STAT3信号通路 巨噬细胞M1型极化 PD-1/PD-L1抑制剂 心脏毒性
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miR-92a-1-5p通过调控SOCS3和P53促进急性白血病细胞增殖的机制研究
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作者 王珏 姜婉晴 +1 位作者 刘学文 卓丽 《中国药业》 CAS 2024年第S01期104-107,共4页
目的探讨miR-92a-1-5p通过调控细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、P53促进急性白血病(AL)细胞增殖的机制。方法收集20例初诊AL患者和15例正常人的骨髓标本,检测miR-92a-1-5p、SOCS3、P53 mRNA、蛋白质的表达水平,剖析其与临床特征和预... 目的探讨miR-92a-1-5p通过调控细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、P53促进急性白血病(AL)细胞增殖的机制。方法收集20例初诊AL患者和15例正常人的骨髓标本,检测miR-92a-1-5p、SOCS3、P53 mRNA、蛋白质的表达水平,剖析其与临床特征和预后的关联性;利用基因工程手段,在急性淋巴细胞白血病细胞系HL-60和急性髓系白血病细胞系K562中分别提高和降低miR-92a-1-5p的表达水平,以评估其对SOCS3和P53蛋白表达水平的调控作用;研究miR-92a-1-5p对细胞周期、增殖和凋亡的影响。结果miR-92a-1-5p的表达水平与白细胞计数、骨髓增生程度、分化程度、髓外浸润和预后均呈负相关,与SOCS3和P53 mRNA表达水平均呈正相关。在HL-60和K562细胞中,上调miR-92a-1-5p表达水平能抑制SOCS3和P53 mRNA的表达,促进细胞周期进入S期,增加细胞增殖能力,抑制细胞凋亡;下调miR-92a-1-5p表达则产生相反的效果。结论miR-92a-1-5p通过调控SOCS3和P53促进AL细胞增殖,可能作为AL的潜在诊断标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 miR-92a-1-5p 细胞因子信号转导抑制因子3 P53 急性白血病 细胞增殖
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替米沙坦联合羟苯磺酸钙通过miR-19b-3p/SOCS1轴调节自发性高血压主动脉的抗炎作用
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作者 田春辉 胡威威 +3 位作者 娄满 胡晓英 田心怡 高春燕 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第3期254-260,共7页
目的探讨替米沙坦联合羟苯磺酸钙在自发性高血压中对主动脉的保护作用及作用机制。方法将自发性高血压(SHR)大鼠及其WKY大鼠随机分为(n=6):对照组(WKY)、SHR+NC组(未经处理的SHR大鼠)、SHR+替米沙坦组(替米沙坦治疗的SHR大鼠)、SHR+CAD... 目的探讨替米沙坦联合羟苯磺酸钙在自发性高血压中对主动脉的保护作用及作用机制。方法将自发性高血压(SHR)大鼠及其WKY大鼠随机分为(n=6):对照组(WKY)、SHR+NC组(未经处理的SHR大鼠)、SHR+替米沙坦组(替米沙坦治疗的SHR大鼠)、SHR+CAD组(CAD治疗的SHR大鼠)、替米沙坦+CAD组(替米沙坦和CAD联合治疗的SHR大鼠),每组6只。利用苏木精-伊红染色观察治疗前后主动脉血管的变化情况;利用ELISA检测炎症因子的表达水平。利用TargetScan预测miR-19b-3p的下游靶基因,利用双荧光素酶实验验证miR-19b-3p以及下游靶基因之间的结合关系。细胞分组:control组,替米沙坦+NC组,NC+CAD组及替米沙坦+CAD组。随后为了验证替米沙坦与羟苯磺酸钙与miR-19b-3p/SOCS1信号轴的调节关系,利用替米沙坦、羟苯磺酸钙单独处理或者联合对VSMC细胞进行处理。细胞分组:空白组、miR-19b-3p inhibitoror组、miR-19b-3p inhibitor+替米沙坦+NC组、miR-19b-3p inhibitor+NC+CAD组、miR-19b-3p inhibitoror+替米沙坦+CAD组。利用qRT-PCR检测miR-19b-3p和SOCS1的表达水平。从自发性高血压大鼠主动脉中分离血管平滑肌细胞(VSMC),利用CCK-8、Transwell小室实验、qRT-PCR以及Western blot方法验证替米沙坦和羟苯磺酸钙对细胞增殖、迁移表型分型以及炎症因子表达的影响。结果与对照组相比,SHR+NC组大鼠的主动脉管壁厚度明显增厚,管腔内壁降低;经SHR+替米沙坦和SHR+CAD组的SHR大鼠胸主动脉管壁厚度降低,管腔半径增加。ELISA结果显示,与对照组相比,SHR+NC组大鼠血液中IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平显著增加(P<0.05),SHR+替米沙坦、SHR+CAD组、替米沙坦+CAD组的大鼠体内炎症因子的表达水平较SHR+NC组显著降低(P<0.05)。与对照组主动脉中miR-19b-3p的表达水平相比,SHR+NC组显著升高,SHR+替米沙坦和SHR+TAD组显著降低(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与对照组SOCS1的表达水平相比,SHR+NC组显著降低,SHR+替米沙坦、SHR+CAD组、替米沙坦+CAD组较SHR+NC组显著上调(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与control组相比,替米沙坦+NC组、NC+CAD组和替米沙坦+CAD组VSMC细胞中α-SMA、SM22α的表达水平显著增高,OPN的表达水平显著下降(P<0.05)。transwell小室实验结果显示,与control组VSMC细胞的迁移相比,替米沙坦+NC组、NC+CAD组和替米沙坦+CAD组显著降低(P<0.05)。与空白组相比,miR-19b-3p inhibitor组IL-1β、TNF-α的表达水平显著降低,进一步添加替米沙坦与羟苯磺酸钙处理后能增强这一结果(P<0.05)。结论替米沙坦与羟苯磺酸钙联用可以通过调节miR-19b-3p/SOCS1信号轴改善自发性高血压大鼠主动脉损伤,抑制炎症因子的表达。 展开更多
关键词 替米沙坦 羟苯磺酸钙 miR-19b-3p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 自发性高血压 炎症反应
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血清SOCS-1、SOCS-3及抗BP-180抗体水平与大疱性类天疱疮病情的相关分析
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作者 李丙南 刘桂丽 +2 位作者 赵子申 张海祥 秦兰英 《中国中西医结合皮肤性病学杂志》 CAS 2024年第3期197-201,共5页
目的探讨血清细胞因子信号转导抑制蛋白-1(SOCS-1)、SOCS-3及抗大疱性类天疱疮(BP)-180抗体水平与BP病情的相关分析。方法选取2018年5月—2022年5月本院诊治的82例BP患者作为研究对象,并将其设立为观察组,同期选取41例健康体检者作为对... 目的探讨血清细胞因子信号转导抑制蛋白-1(SOCS-1)、SOCS-3及抗大疱性类天疱疮(BP)-180抗体水平与BP病情的相关分析。方法选取2018年5月—2022年5月本院诊治的82例BP患者作为研究对象,并将其设立为观察组,同期选取41例健康体检者作为对照组,并根据病情程度将82例BP患者分为轻度组(活动性皮损面积≤10%,n=28)、中度组(活动性皮损面积10%~30%,n=27)和重度组(活动性皮损面积>30%,n=27),展开回顾性研究,对比血清SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体水平及自身免疫性大疱性皮肤病严重程度评分(ABSIS);采用Pearson法分析SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体与ABSIS评分的相关性;并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体诊断BP的曲线下面积(AUC)、敏感度和特异度。结果观察组的男性、女性均可发病,性别分布上差异无统计学意义,其中40~69岁为高发的年龄段。观察组的SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体及ABSIS均高于对照组(P<0.05)。重度组的SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体及ABSIS均高于轻度组和中度组(P<0.05);中度组的SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体及ABSIS均高于轻度组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体与ABSIS呈正相关(r分别为0.441、0.580、0.723,P<0.001)。ROC曲线分析显示,SOCS-1、SOCS-3和抗BP-180抗体诊断BP的AUC值分别为0.696、0.765和0.965(P<0.05);敏感度分别为53.70%、41.50%和95.10%,特异度分别为87.80%、100.00%和85.40%。结论血清SOCS-1、SOCS-3及抗BP-180抗体水平与BP病情严重程度呈正相关,即其水平会随着病情程度变化而发生改变,临床可通过监测SOCS-1、SOCS-3及抗BP-180抗体水平变化为诊断BP及评估病情严重程度提供参考。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制蛋白-1 细胞因子信号转导抑制蛋白-3 抗BP-180抗体 大疱性类天疱疮
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电离辐射对鼻咽癌中铁死亡驱动因子SOCS1与抑制因子FTH1表达水平的影响
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作者 金仙槐 曾宪琳 龙金华 《中国医药导报》 CAS 2024年第19期106-111,共6页
目的 探索铁死亡驱动因子细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)与抑制因子铁蛋白重链1(FTH1)在鼻咽癌中的表达水平及电离辐射对其的影响。方法 分析来自GEO数据库的鼻咽癌数据集GSE53819(18个鼻咽癌样本和18份鼻咽正常组织样本)和GSE12452... 目的 探索铁死亡驱动因子细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)与抑制因子铁蛋白重链1(FTH1)在鼻咽癌中的表达水平及电离辐射对其的影响。方法 分析来自GEO数据库的鼻咽癌数据集GSE53819(18个鼻咽癌样本和18份鼻咽正常组织样本)和GSE12452(31个鼻咽癌样本和10份鼻咽正常组织样本)中SOCS1与FTH1的表达水平,并联合GSE62328(30个鼻咽癌样本)分析不同肿瘤分期、淋巴结转移状态与原发-复发类型中SOCS1和FTH1表达水平;利用GSE48501数据集中放射抵抗性鼻咽癌CNE2-IR细胞和放射敏感性鼻咽癌CNE2细胞中m RNA表达数据,分析SOCS1与FTH1在放射抵抗性和放射敏感性鼻咽癌细胞株中的表达水平;以经2 Gy电离辐射照射后的鼻咽癌C666-1细胞为实验组,0 Gy电离辐射照射的鼻咽癌C666-1细胞为对照组,应用RT-q PCR法分别检测其中SOCS1与FTH1的表达水平。结果 GEO数据库分析显示,鼻咽癌组织中SOCS1与FTH1表达水平高于正常鼻咽组织(P<0.05)。与伴淋巴结转移的鼻咽癌样本比较,无淋巴结转移的鼻咽癌样本中SOCS1与FTH1表达水平较高(P<0.05)。SOCS1与FTH1在放射抵抗性和放射敏感性鼻咽癌细胞株中的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR结果提示,实验组C666-1细胞中SOCS1表达水平高于对照组,FTH1表达水平低于对照组(P<0.05)。结论 铁死亡驱动因子SOCS1与抑制因子FTH1在鼻咽癌中差异表达且可作为鼻咽癌放射治疗潜在靶点。 展开更多
关键词 细胞因子信号抑制蛋白1 铁蛋白重链1 鼻咽癌 铁死亡 放射治疗
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血清IP-10、SOCS1联合T-SPOT.TB对肺结核的诊断价值
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作者 黎彧利 郭鹰 +1 位作者 杨蓉 高英英 《检验医学与临床》 CAS 2024年第21期3201-3204,共4页
目的探讨γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)在肺结核(PTB)患者血清中的表达,以及IP-10、SOCS1联合结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)对PTB的诊断价值。方法收集2020年1月至2023年2月在该院治疗的96例PTB患者... 目的探讨γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)在肺结核(PTB)患者血清中的表达,以及IP-10、SOCS1联合结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)对PTB的诊断价值。方法收集2020年1月至2023年2月在该院治疗的96例PTB患者作为PTB组,另选取同期该院收治的与PTB患者临床资料基本一致的其他肺部疾病患者96例作为对照组。比较两组血清IP-10和SOCS1水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IP-10、SOCS1对PTB的诊断效能。采用四格表法分析血清IP-10、SOCS1联合T-SPOT.TB对PTB的诊断价值。结果与对照组相比,PTB组血清IP-10水平明显升高(P<0.05),SOCS1水平明显降低(P<0.05)。四格表法分析结果显示,血清IP-10、SOCS1联合T-SPOT.TB诊断PTB的准确率为92.71%,灵敏度为95.83%,特异度为89.58%。其中3项联合诊断的特异度高于IP-10、SOCS1单独诊断(P<0.05),准确率和灵敏度高于T-SPOT.TB、IP-10、SOCS1单独诊断(P<0.05)。结论PTB患者血清IP-10水平明显升高,SOCS1水平明显降低,血清IP-10、SOCS1联合T-SPOT.TB对PTB具有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 γ-干扰素诱导蛋白10 细胞因子信号转导抑制物1 结核感染T细胞斑点试验 肺结核 诊断价值
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SOCS1/SOCS3在冠心病患者外周血单个核细胞中的表达及意义 被引量:7
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作者 向水 董念国 +3 位作者 刘金平 史嘉玮 肖雅琼 王玉 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期152-155,共4页
目的探讨SOCS1和SOCS3在冠心病发病中的作用,进一步了解冠心病的发病机制。方法应用real time-PCR及Western blot法检测正常健康人(对照组,n=10)和冠心病患者(冠心病组,n=30)外周血单个核细胞中SOCS1/SOCS3的mRNA和蛋白表达水平,同时用E... 目的探讨SOCS1和SOCS3在冠心病发病中的作用,进一步了解冠心病的发病机制。方法应用real time-PCR及Western blot法检测正常健康人(对照组,n=10)和冠心病患者(冠心病组,n=30)外周血单个核细胞中SOCS1/SOCS3的mRNA和蛋白表达水平,同时用ELISA法检测血浆中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-17、TNF-α、IFN-γ和TGF-β1水平。结果 SOCS1、SOCS3的mRNA和蛋白在冠心病组[SOCS1:(1.95±0.77),(1.19±0.43);SOCS3:(3.60±1.35),(1.35±0.59)]的表达水平明显高于对照组[SOCS1:(1.18±0.43),(0.58±0.33);SOCS3:(1.16±0.67),(0.87±0.35)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,冠心病患者血浆IL-1β[(22.2±8.1)vs.(13.6±5.9)],IL-6[(33.1±14.2)vs.(19.1±9.1)],IL-12[(25.0±5.5)vs.(11.5±2.9)],IL-17[(25.0±10.4)vs.(13.4±5.6)],TNF-α[(29.5±12.0)vs.(17.8±6.4)],IFN-γ[(20.3±10.7)vs.(10.4±3.8)]水平显著上升,而IL-4[(8.3±3.4)vs.(16.4±7.4)],IL-10[(14.9±7.2)vs.(38.7±16.9)]和TGF-β1[(122±52)vs.(361±117)]水平明显下降(单位均为pg/mL),两组间的差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 SOCS1和SOCS3的高表达可能参与冠心病的发病,其机制可能与冠心病患者体内促炎细胞因子水平升高有关。 展开更多
关键词 socs1/3 单个核细胞 动脉粥样硬化 冠心病 细胞因子
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GLP-1下调非酒精性脂肪肝大鼠SOCS-3和SREBP-1c的表达 被引量:21
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作者 侯洪涛 裘艳梅 +3 位作者 张建 胡义亭 苏少慧 王玉珍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1312-1316,共5页
目的:探讨胰高血糖素样肽-l(GLP-1)对非酒精性脂肪肝大鼠SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达的影响。方法:将雄性SD大鼠32只随机分为正常对照(NC)组、高脂(HF)组和HF+利拉鲁肽(Lira)组。HF组和HF+Lira组给予高脂饲料喂养16周,HF+Lira组高脂喂养1... 目的:探讨胰高血糖素样肽-l(GLP-1)对非酒精性脂肪肝大鼠SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达的影响。方法:将雄性SD大鼠32只随机分为正常对照(NC)组、高脂(HF)组和HF+利拉鲁肽(Lira)组。HF组和HF+Lira组给予高脂饲料喂养16周,HF+Lira组高脂喂养12周后,给予Lira 600μg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射4周。在16周末处死大鼠。全自动生化仪检测血清ALT、AST、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC);GPO-PAP法测定肝脏TG含量;酶联免疫法测定空腹胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);光学显微镜下观察肝脏病理变化;RTqPCR法测定肝组织SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达水平。结果:与NC组相比,HF组血清ALT、AST、TG、TC、肝TG、FINS及HOMA-IR均明显升高(P<0.01);HF+Lira组与HF组相比,血清的ALT、AST、TG、TC、肝TG、FINS及HOMA-IR均下降,差异有统计学显著性(P<0.05)。HF组肝组织SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达水平较NC组显著增强(P<0.01);HF+Lira组较HF组SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达显著下降(P<0.05)。结论:Lira可能通过下调肝组织SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达,改善IR,减少肝脏TG沉积,从而对非酒精性脂肪性肝病起到治疗作用。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 胰高血糖素样肽-l 固醇调节元件结合蛋白-1C 细胞因子信号转导抑制物-3
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HMGB1对大鼠类纤维母细胞样滑膜细胞STAT/SOCS/cyclin D1表达的影响 被引量:5
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作者 郭惠芳 刘淑霞 +3 位作者 张玉军 彭晨星 左连富 郭建文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1208-1213,共6页
目的:探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1对大鼠滑膜细胞STAT/SOCS信号通路的调控作用。方法:将常规培养大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞随机分为正常对照组和10μg/L HMGB1刺激组,分别培养6 h、12 h和24 h后,RT-PCR检测STAT1/3 mRNA的表达,Western b... 目的:探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1对大鼠滑膜细胞STAT/SOCS信号通路的调控作用。方法:将常规培养大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞随机分为正常对照组和10μg/L HMGB1刺激组,分别培养6 h、12 h和24 h后,RT-PCR检测STAT1/3 mRNA的表达,Western blotting法检测磷酸化STAT(p-STAT)1/3和STAT1/3蛋白的表达,流式细胞术(FCM)检测p-STAT1/3、SOCS 1/3和cyclin D1蛋白的表达。结果:HMGB1呈时间依赖性上调STAT1 mRNA和蛋白的表达,以及cyclin D1蛋白的表达,并能明显增加p-STAT1的水平(P<0.01),但STAT3的表达以及p-STAT3的量与对照相比无明显差异。HMGB1刺激后还能明显增加细胞SOCS1的蛋白水平,但SOCS3蛋白仅于6 h呈一过性增高。结论:HMGB1能激活STAT1信号转导通路,并上调cyclin D1基因表达,这可能与HMGB1促进滑膜细胞的增殖有关。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白质1 滑膜细胞 信号转导及转录活化因子 细胞因子信号转导抑制蛋白 细胞周期蛋白D1
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