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冬凌草甲素调节JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗的影响
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作者 甘志远 陆济华 +2 位作者 刘岩 陈汝斌 曾志美 《河北医药》 CAS 2024年第6期830-834,共5页
目的探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制。方法采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模... 目的探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制。方法采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模型组(IGT组)、Ori组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))、Ori+Colivelin(COL)组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)Ori+2 mg/kg COL),每组6只。血糖检测仪测定空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 hPG),ELISA试剂盒测定空腹胰岛素(FINS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血液自动分析仪测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察肝脏病理形态,Western blot验证附睾脂肪磷酸化(p)-激活Janus激活激酶2(JAK2)、JAK2、p-信号转导和转录激活因子3(STAT3)、STAT3、p-细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)、SOCS-1蛋白表达。结果与CT组比较,IGT组大鼠肝脏细胞肿胀,胞浆内可见大量大小不一的脂肪空泡,细胞核被脂肪空泡挤压偏位,且发生炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05);与IGT组相比,Ori组大鼠肝脏细胞胞浆内脂肪滴及空泡数量明显减少,细胞肿胀有所缓解,未见炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平下降,血清HDL-C水平升高(P<0.05);与Ori组相比,Ori+COL组大鼠肝脏脂肪变状况加剧,细胞肿大,血清FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05)。结论Ori对IGT大鼠IR的缓解作用可能与抑制JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路激活有关。 展开更多
关键词 糖耐量异常 胰岛素抵抗 冬凌草甲素 Janus激活激酶2 信号转导和转录激活因子3 细胞因子信号传导抑制蛋白1
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SOCS3在病理性疼痛中的作用
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作者 易小苏 王冬梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期38-43,共6页
细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研... 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研究发现,SOCS3参与疼痛的调控,在神经病理性疼痛、炎性疼痛等多种类型疼痛及吗啡耐受中发生表达的变化。在坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型中,磷酸二聚化的STAT3转移到细胞核内诱导脊髓背角SOCS3表达增加,在完全弗氏佐剂(CFA)炎性疼痛大鼠中,下丘脑室旁核(PVN)内SOCS3在急性期蛋白质表达水平增加、其慢性期表达下降,在骨癌疼痛大鼠腰2~5背根神经节(DRG)中SOCS3蛋白质水平显著下降。鞘内注射SOCS3慢病毒载体、阿司匹林触发的脂蛋白A4(ATL)和芍药苷,或通过抑制非编码RNA表达降低非编码RNA对SOCS3的抑制作用,能够增加SOCS3表达发挥镇痛作用。SOCS3通过抑制Janus激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路及下游基因的表达,阻碍白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种炎性因子的分泌,以及核因子κB(NF-κB)的激活和转移等,发挥抗炎和镇痛作用。本文主要对SOCS3缓解疼痛的可能机制进行综述,探讨SOCS3在病理性疼痛中的作用。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制因子3 JANUS激酶 信号转导子和转录激活子3 神经病理性痛 炎性痛
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茯苓酸调节JAK2/STAT3/SOCS3信号通路对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响
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作者 李雯 张文利 王利兵 《国际消化病杂志》 CAS 2024年第5期317-323,共7页
目的探讨茯苓酸(PA)调节JAK2/信号转导与转录激活因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)信号通路对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法随机选取10只SD大鼠设为对照组(NC组),其余43只大鼠采用CCl4灌胃法(2 mL/kg)构... 目的探讨茯苓酸(PA)调节JAK2/信号转导与转录激活因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)信号通路对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法随机选取10只SD大鼠设为对照组(NC组),其余43只大鼠采用CCl4灌胃法(2 mL/kg)构建肝纤维化模型。造模后随机选取3只大鼠验证造模成功。将其余40只肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化组、PA组、香豆霉素A1(C-A1)组、PA+C-A1组,每组均10只大鼠。各组均每日干预1次,连续7 d。采用ELISA法检测各组的血清炎症因子、肝功能标志物及肝纤维化标志物水平。分别采用H-E和Masson染色法观察各组肝组织病理形态变化和肝纤维化情况。采用蛋白质印迹法检测各组肝组织中JAK2/STAT3/SOCS3信号通路相关蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原(COL3)蛋白表达水平。结果NC组大鼠肝脏结构正常,染色红润,胶原沉积较少,未见胶原纤维增生,肝小叶结构和肝窦均无明显病变,肝窦无扩张或充血,门静脉区无炎症细胞浸润。与NC组相比,肝纤维化组的肝小叶结构紊乱,肝细胞脂肪变性坏死,炎症细胞浸润,肝脏肿胀,表面有许多小结节,胶原容积分数、IL-2、IL-6、IL-17A、ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及α-SMA、COL3、磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、p-STAT3/STAT3、SOCS3蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05)。与肝纤维化组相比,PA组的肝损伤和肝纤维化情况均有改善,并且上述指标水平均显著降低(P均<0.05),而C-A1组则均显著升高(P均<0.05)。与PA组相比,PA+C-A1组的肝细胞坏死、炎症细胞浸润情况和肝纤维化程度均加重,并且上述指标水平均显著升高(P均<0.05)。结论PA可能通过抑制JAK2/STAT3/SOCS3信号通路对大鼠肝纤维化起到改善作用。 展开更多
关键词 茯苓酸 JAK2 信号转导与转录激活因子3 细胞因子信号转导抑制因子3 肝纤维化 炎症反应
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SEM1和PI3K/Akt信号通路与肿瘤关系的研究进展
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作者 张艳琪 马雪梅 +2 位作者 姜晓莉 刘严松 操瑞丽 《医学综述》 CAS 2024年第20期2488-2492,共5页
SEM1在多种类型肿瘤中高表达,可促进肿瘤进展;磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在肿瘤的发生发展中也发挥重要作用,SEM1可能通过PI3K/Akt信号通路调控肿瘤的发生发展。因此,深入研究SEM1和PI3K/Akt信号通路在肿瘤中... SEM1在多种类型肿瘤中高表达,可促进肿瘤进展;磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在肿瘤的发生发展中也发挥重要作用,SEM1可能通过PI3K/Akt信号通路调控肿瘤的发生发展。因此,深入研究SEM1和PI3K/Akt信号通路在肿瘤中的作用机制、SEM1通过激活PI3K/Akt信号通路调控肿瘤发生发展的过程,寻找新的肿瘤标志物,可改善肿瘤治疗现状,为疾病的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 肿瘤 SEM1 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B
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血清生长分化因子15、细胞因子信号转导抑制因子3水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗预后的关系
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作者 张超 戴钰辉 +1 位作者 赵婷 袁泽龙 《消化肿瘤杂志(电子版)》 2024年第1期76-81,共6页
目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolizatio... 目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)预后的关系。方法选取89例2018年9月至2020年5月在河北北方学院附属第一医院行TACE的原发性肝癌患者作为研究组,治疗3个周期后评估近期疗效,将研究组分为预后良好组(n=54)、预后不良组(n=35),另选取同期健康体检者89例作为对照组。血清GDF15、SOCS3表达水平用酶联免疫吸附法测定,并进行组间比较;用多因素Logistic回归分析患者接受TACE预后的影响因素;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析血清GDF15、SOCS3水平对预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平下降(均P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平降低(均P<0.05)。血清GDF15为原发性肝癌患者接受TACE预后的独立危险因素,而血清SOCS3为独立保护因素(均P<0.05)。血清GDF15、SOCS3二者联合评估原发性肝癌患者接受TACE预后的ROC曲线的曲线下面积为0.958,优于血清GDF15、SOCS3各自单独检测(Z_(二者联合-GDF15)=2.074、Z_(二者联合-SOCS3)=2.794,P=0.038、P=0.005)。结论血清GDF15表达水平较高和血清SOCS3表达水平较低的原发性肝癌患者接受TACE预后较差,血清GDF15、SOCS3为原发性肝癌患者接受TACE预后的影响因素,对患者预后情况有较好的评估价值。 展开更多
关键词 生长分化因子15 细胞因子信号转导抑制因子3 原发性肝癌 经导管动脉栓塞化疗 预后
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SOCS3调控JAK/STAT3通路对PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响 被引量:1
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作者 符基定 曾丽斯 +4 位作者 林颉 韦伊尔 徐维 徐睿 冼乐武 《西部医学》 2024年第3期338-343,350,共7页
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细... 目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细胞分为对照组、LPS组、pc-NC组、pc-SOCS3组、si-NC组、si-SOCS3组及抑制剂组,细胞转染相应质粒并使用100 ng/mL LPS干预;50只SPF级6周龄BALB/c小鼠分为正常组、模型组、NC组、SOCS3组及抑制剂组,每组10只,除正常组外,其余各组小鼠通过腹腔注射PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1 10 mg/kg建立PD-1/PD-L1抑制剂诱导的小鼠心脏毒性模型,并通过尾静脉注射相应质粒或腹腔注射相应药物。HE染色观察小鼠心脏组织病理;ELISA法检测细胞上清和小鼠血清IL-10、TNF-α和IL-1β水平;Western blot检测细胞SOCS3、CD86、CD80以及JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 细胞过表达SOCS3会促进巨噬细胞细胞炎症因子水平和M1型极化,并抑制JAK/STAT3通路相关蛋白表达;细胞SOCS3低表达后,细胞炎症因子水平降低,并抑制巨噬细胞M1型极化,激活JAK/STAT3通路(P<0.05);BMS-1干预后小鼠心脏组织损伤严重,心脏指数、血清炎症水平及CD86、CD80蛋白表达明显升高,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05);过表达SOCS3组小鼠心脏损伤减轻,心脏指数、血清炎症因子及心脏CD86、CD80蛋白表达明显降低,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);JAK/STAT3通路抑制剂AG490逆转了低表达SOCS3对PD-1/PD-L1抑制剂诱导小鼠心脏损伤减轻作用和M1型巨噬细胞极化作用。结论 低表达SOCS3可通过激活JAK/STAT3通路抑制巨噬细胞M1型极化并减轻PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 JAK/STAT3信号通路 巨噬细胞M1型极化 PD-1/PD-L1抑制剂 心脏毒性
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Lecithin-cholesterol acyltransferase is a potential tumor suppressor and predictive marker for hepatocellular carcinoma metastasis
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作者 Yan Li Li-Na Jiang +7 位作者 Bo-Kang Zhao Mei-Ling Li Yi-Yun Jiang Yi-Si Liu Shu-Hong Liu Li Zhu Xin Ye Jing-Min Zhao 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2024年第8期3651-3671,共21页
BACKGROUND Hepatocellular carcinoma(HCC)is a major cause of cancer mortality worldwide,and metastasis is the main cause of early recurrence and poor prognosis.However,the mechanism of metastasis remains poorly underst... BACKGROUND Hepatocellular carcinoma(HCC)is a major cause of cancer mortality worldwide,and metastasis is the main cause of early recurrence and poor prognosis.However,the mechanism of metastasis remains poorly understood.AIM To determine the possible mechanism affecting HCC metastasis and provide a possible theoretical basis for HCC treatment.METHODS The candidate molecule lecithin-cholesterol acyltransferase(LCAT)was screened by gene microarray and bioinformatics analysis.The expression levels of LCAT in clinical cohort samples was detected by quantitative realtime polymerase chain reaction and western blotting.The proliferation,migration,invasion and tumor-forming ability were measured by Cell Counting Kit-8,Transwell cell migration,invasion,and clonal formation assays,respectively.Tumor formation was detected in nude mice after LCAT gene knockdown or overexpression.The immunohistochemistry for Ki67,E-cadherin,N-cadherin,matrix metalloproteinase 9 and vascular endothelial growth factor were performed in liver tissues to assess the effect of LCAT on HCC.Gene set enrichment analysis(GSEA)on various gene signatures were analyzed with GSEA version 3.0.Three machine-learning algorithms(random forest,support vector machine,and logistic regression)were applied to predict HCC metastasis in The Cancer Genome Atlas and GEO databases.RESULTS LCAT was identified as a novel gene relating to HCC metastasis by using gene microarray in HCC tissues.LCAT was significantly downregulated in HCC tissues,which is correlated with recurrence,metastasis and poor outcome of HCC patients.Functional analysis indicated that LCAT inhibited HCC cell proliferation,migration and invasion both in vitro and in vivo.Clinicopathological data showed that LCAT was negatively associated with HCC size and metastasis(HCC size≤3 cm vs 3-9 cm,P<0.001;3-9 cm vs>9 cm,P<0.01;metastatic-free HCC vs extrahepatic metastatic HCC,P<0.05).LCAT suppressed the growth,migration and invasion of HCC cell lines via PI3K/AKT/mTOR signaling.Our results indicated that the logistic regression model based on LCAT,TNM stage and the serum level of α-fetoprotein in HCC patients could effectively predict high metastatic risk HCC patients.CONCLUSION LCAT is downregulated at translational and protein levels in HCC and might inhibit tumor metastasis via attenuating PI3K/AKT/mTOR signaling.LCAT is a prognostic marker and potential therapeutic target for HCC. 展开更多
关键词 Lecithin-cholesterol acyltransferase Tumor suppressor gene Hepatocellular carcinoma PI3K/AKT/MTOR Predicting model
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儿童原发性肾病综合征SOCS3表达与糖皮质激素耐药的相关性研究
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作者 庄亚飞 程巾 +1 位作者 吴琛 关凤军 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期414-418,共5页
目的 研究原发性肾病综合征(PNS)患儿细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达水平与糖皮质激素(GC)治疗反应性的关系。方法 收集30例激素敏感型肾病综合征(SSNS)、16例激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿GC治疗前后及16例健康儿童外周静脉血... 目的 研究原发性肾病综合征(PNS)患儿细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达水平与糖皮质激素(GC)治疗反应性的关系。方法 收集30例激素敏感型肾病综合征(SSNS)、16例激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿GC治疗前后及16例健康儿童外周静脉血,检测外周血单核细胞(PBMC)中SOCS3 mRNA以及血浆中SOCS3蛋白表达水平。同时检测PNS患儿GC治疗前后24小时尿蛋白定量(UTP)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及肾小球滤过率(GFR),分析其与SOCS3表达的相关性。结果 GC治疗前,SSNS组与SRNS组患儿SOCS3 mRNA、蛋白表达水平均高于对照组儿童(P<0.05)。GC治疗6周时SSNS组SOCS3 mRNA、蛋白水平较治疗前下降(P<0.05),SRNS组SOCS3 mRNA表达相比治疗前无明显改变(P>0.05),SOCS3蛋白水平较治疗前升高(P<0.05)。GC治疗前后,SRNS组SOCS 3mRNA、蛋白表达水平均显著高于SSNS组(P<0.05)。PNS患儿SOCS 3蛋白表达与24 hUTP、SCr、BUN正相关(P<0.05),与GFR负相关(P<0.05)。结论 SRNS与SSNS患儿SOCS 3表达水平存在差异,且差异与肾功能指标变化呈相关性,提示SOCS3表达上调对GC耐药的发生有潜在预测价值。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 原发性肾病综合征 糖皮质激素耐药
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miR-30a-5p、SOCS-3在复发性口腔溃疡患儿血清中的表达及其对再复发的预测价值
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作者 边玉婷 黄岩 +2 位作者 王明丽 王芳 刘元元 《检验医学与临床》 CAS 2024年第20期3003-3007,3012,共6页
目的探讨微小RNA(miR)-30a-5p与细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)在复发性口腔溃疡(ROU)患儿血清中的表达水平及其对再复发的预测价值。方法选取2020年1月至2022年3月石家庄市第二医院收治的610例ROU患儿作为研究组,同时期在该院进... 目的探讨微小RNA(miR)-30a-5p与细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)在复发性口腔溃疡(ROU)患儿血清中的表达水平及其对再复发的预测价值。方法选取2020年1月至2022年3月石家庄市第二医院收治的610例ROU患儿作为研究组,同时期在该院进行体检的610例健康儿童为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清SOCS-3表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-30a-5p表达水平。研究组患儿痊愈后进行1年随访,根据其是否复发分为复发组与未复发组。采用多因素Logistic回归分析ROU患儿再复发的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SOCS-3与miR-30a-5p单独及二者联合检测对ROU患儿复发的预测价值。结果与对照组比较,研究组血清SOCS-3表达水平降低,miR-30a-5p表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组ROU患儿随访1年无病例脱落,复发组纳入120例患儿,未复发组纳入490例患儿。复发组有ROU家族史、饮食类型偏荤、牙刷刷毛偏硬、合并消化系统疾病比例及病程、血清TNF-α、IL-2水平均高于未复发组,每天刷牙次数≥2次、每天睡眠时间≥8 h比例及血清SOCS-3表达水平均低于未复发组,miR-30a-5p表达水平高于未复发组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组性别、年龄、每次刷牙时间、学习压力情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,饮食类型偏荤、牙刷刷毛偏硬、合并消化系统疾病、血清TNF-α、IL-2水平升高、miR-30a-5p表达水平升高均是ROU患儿再复发的危险因素(P<0.05),每天刷牙次数≥2次、每天睡眠时间≥8 h、血清SOCS-3表达水平升高均为ROU患儿再复发的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SOCS-3、miR-30a-5p表达水平单独及联合预测ROU患儿再复发的曲线下面积(AUC)分别为0.827、0.805、0.900,二者联合预测的AUC高于二者单独预测的AUC(Z=2.067、2.520,P<0.05)。结论ROU患儿血清SOCS-3表达水平降低、miR-30a-5p表达水平升高,且再复发患儿血清SOCS-3表达水平更低,miR-30a-5p表达水平更高,二者均对ROU患儿再复发具有预测效能,且联合预测效果更好。 展开更多
关键词 复发性口腔溃疡 细胞因子信号转导抑制因子-3 复发 预测 微小RNA-30a-5p
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结直肠癌患者血清IRF5和SOCS-3表达水平对术后肠梗阻的预测价值
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作者 王震 陈林云 +1 位作者 王琳 刘峰 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第5期69-74,共6页
目的观察结直肠癌患者血清干扰素调节因子-5(interferon regulatory factor-5,IRF5)、细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressors of cytokine signaling-3,SOCS-3)水平,并探讨其水平对患者术后肠梗阻发生的预测价值。方法选取2022年1月~2... 目的观察结直肠癌患者血清干扰素调节因子-5(interferon regulatory factor-5,IRF5)、细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressors of cytokine signaling-3,SOCS-3)水平,并探讨其水平对患者术后肠梗阻发生的预测价值。方法选取2022年1月~2023年3月在沧州市人民医院就诊的100例结直肠癌患者为研究对象,根据患者术后是否发生肠梗阻,将其分为肠梗组(n=14)和对照组(n=86)。酶联免疫吸附(ELISA)法检测术前血清IRF5和SOCS-3水平。采用Logistic回归分析结直肠癌患者术后肠梗阻发生的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IRF5,SOCS-3水平对结直肠癌患者术后肠梗阻发生的诊断价值。结果肠梗组患者血清IRF5水平(0.68±0.09ng/ml)低于对照组(0.89±0.12ng/ml),血清SOCS-3水平(97.23±15.94pg/ml)高于对照组(75.03±12.46pg/ml),差异具有统计学意义(t=6.257,5.937,均P<0.05)。SOCS-3是影响结直肠癌患者术后肠梗阻发生的独立危险因素(OR=2.197,95%CI:1.167~4.138,P<0.05),IRF5是影响结直肠癌患者术后肠梗阻发生的独立保护因素(OR=0.823,95%CI:0.705~0.961,P<0.05)。血清IRF5,SOCS-3以及二者联合诊断结直肠癌患者术后肠梗阻的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.852(95%CI:0.767~0.915),0.817(95%CI:0.727~0.887)和0.953(95%CI:0.891~0.985),二者联合诊断效能高于血清IRF5,SOCS-3单独检测效能,差异具有统计学意义(Z=1.967,2.034,P=0.049,0.042)。结论结直肠癌患者血清IRF5水平降低,SOCS-3水平升高,且二者对结直肠癌患者发生术后肠梗阻具有一定的预测价值。 展开更多
关键词 结直肠癌 术后肠梗阻 干扰素调节因子-5 细胞因子信号转导抑制因子-3
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血清信号转导抑制因子3、β防御素2对胸部创伤并发细菌感染诊断价值研究
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作者 张泉河 张吉帅 +1 位作者 赵文 李锋 《创伤与急危重病医学》 2024年第2期84-89,共6页
目的探讨血清细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、β防御素2(HBD2)对胸部创伤并发细菌感染的诊断价值。方法选取自2021年7月至2023年12月收治的胸部创伤(包括以胸部创伤为主的多发伤)患者152例为创伤组,并根据其是否并发细菌感染分为感... 目的探讨血清细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、β防御素2(HBD2)对胸部创伤并发细菌感染的诊断价值。方法选取自2021年7月至2023年12月收治的胸部创伤(包括以胸部创伤为主的多发伤)患者152例为创伤组,并根据其是否并发细菌感染分为感染组(n=53)和无感染组(n=99),另选取同期在本院进行健康体检的志愿者152例为健康组。采用酶联免疫吸附法检测血清SOCS3、HBD2水平;采用Pearson相关分析感染组血清SOCS3与HBD2水平的相关性;采用多因素Logistic回归分析(逐步向前法)影响胸部创伤患者并发细菌感染的因素;采用受试者工作特征曲线分析血清SOCS3、HBD2对胸部创伤患者并发细菌感染的诊断价值,并采用Z检验比较其曲线下面积(AUC)。结果创伤组血清SOCS3、HBD2水平明显高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组创伤严重程度评分(ISS)、机械通气时间明显高于无感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组血清SOCS3、HBD2水平明显高于无感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组血清SOCS3与HBD2水平呈正相关(r=0.579,P<0.05)。SOCS3、HBD2、ISS评分是影响胸部创伤患者并发细菌感染的因素(P<0.05)。血清SOCS3、HBD2联合诊断胸部创伤患者并发细菌感染的AUC为0.920(95%可信区间:0.878~0.961),SOCS3、HBD2单独诊断胸部创伤患者并发细菌感染的AUC分别为0.830(95%可信区间:0.763~0.897)、0.811(95%可信区间:0.741~0.881),二者联合诊断效能较SOCS3(Z=2.252,P=0.024)、HBD2(Z=2.615,P=0.009)单独诊断效能更高。结论胸部创伤并发细菌感染患者血清SOCS3、HBD2水平异常升高,二者联合诊断胸部创伤患者并发细菌感染的价值较高。 展开更多
关键词 胸部创伤 细菌感染 细胞因子信号转导抑制因子3 β防御素2
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血清SOCS-1、SOCS-3及抗BP-180抗体水平与大疱性类天疱疮病情的相关分析
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作者 李丙南 刘桂丽 +2 位作者 赵子申 张海祥 秦兰英 《中国中西医结合皮肤性病学杂志》 CAS 2024年第3期197-201,共5页
目的探讨血清细胞因子信号转导抑制蛋白-1(SOCS-1)、SOCS-3及抗大疱性类天疱疮(BP)-180抗体水平与BP病情的相关分析。方法选取2018年5月—2022年5月本院诊治的82例BP患者作为研究对象,并将其设立为观察组,同期选取41例健康体检者作为对... 目的探讨血清细胞因子信号转导抑制蛋白-1(SOCS-1)、SOCS-3及抗大疱性类天疱疮(BP)-180抗体水平与BP病情的相关分析。方法选取2018年5月—2022年5月本院诊治的82例BP患者作为研究对象,并将其设立为观察组,同期选取41例健康体检者作为对照组,并根据病情程度将82例BP患者分为轻度组(活动性皮损面积≤10%,n=28)、中度组(活动性皮损面积10%~30%,n=27)和重度组(活动性皮损面积>30%,n=27),展开回顾性研究,对比血清SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体水平及自身免疫性大疱性皮肤病严重程度评分(ABSIS);采用Pearson法分析SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体与ABSIS评分的相关性;并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体诊断BP的曲线下面积(AUC)、敏感度和特异度。结果观察组的男性、女性均可发病,性别分布上差异无统计学意义,其中40~69岁为高发的年龄段。观察组的SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体及ABSIS均高于对照组(P<0.05)。重度组的SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体及ABSIS均高于轻度组和中度组(P<0.05);中度组的SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体及ABSIS均高于轻度组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,SOCS-1、SOCS-3、抗BP-180抗体与ABSIS呈正相关(r分别为0.441、0.580、0.723,P<0.001)。ROC曲线分析显示,SOCS-1、SOCS-3和抗BP-180抗体诊断BP的AUC值分别为0.696、0.765和0.965(P<0.05);敏感度分别为53.70%、41.50%和95.10%,特异度分别为87.80%、100.00%和85.40%。结论血清SOCS-1、SOCS-3及抗BP-180抗体水平与BP病情严重程度呈正相关,即其水平会随着病情程度变化而发生改变,临床可通过监测SOCS-1、SOCS-3及抗BP-180抗体水平变化为诊断BP及评估病情严重程度提供参考。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制蛋白-1 细胞因子信号转导抑制蛋白-3 抗BP-180抗体 大疱性类天疱疮
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SOCS-3、Gadd45β在脓毒症相关性脑病患儿中的表达及预测价值
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作者 刘禹江 徐树红 蒋忠奎 《中外医学研究》 2024年第18期71-75,共5页
目的:分析细胞因子信号传导抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)、生长抑制与DNA损伤修复相关基因β(growth arrest and DNA-damage inducible geneβ,Gadd45β)在脓毒症相关性脑病患儿中的表达及预测价值。方法:选... 目的:分析细胞因子信号传导抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)、生长抑制与DNA损伤修复相关基因β(growth arrest and DNA-damage inducible geneβ,Gadd45β)在脓毒症相关性脑病患儿中的表达及预测价值。方法:选取2021年1月—2023年6月贵州省人民医院收治的22例脓毒症相关性脑病患儿作为研究组,同期选取本院42例脓毒症未合并相关性脑病患儿作为对照组。检测并比较两组肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、免疫功能指标及SOCS-3、Gadd45β表达情况,分析SOCS-3、Gadd45β对脓毒症相关性脑病的预测价值。结果:研究组TNF-α、IL-6水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)^(+)均低于对照组,CD8高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组SOCS-3、Gadd45β表达情况均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析,SOCS-3、Gadd45β联合预测价值最高。结论:脓毒症相关性脑病患儿炎症反应加重,免疫水平降低,SOCS-3、Gadd45β呈现高表达,两者对脓毒症相关性脑病均有一定诊断价值,且联合诊断临床意义更明显,为临床治疗提供新的靶点和策略。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制因子-3 生长抑制与DNA损伤修复相关基因β 脓毒症相关性脑病 预测价值
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血清CHI3L1、SOCS3对2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的预测价值 被引量:10
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作者 张钢 王海芳 杨志森 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第5期561-564,570,共5页
目的分析血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的预测价值。方法将2019年12月至2021年12月该院收治的98例2型糖尿病患者作为研究对象,并根据尿清蛋白排泄率(UAER)将患者分为... 目的分析血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的预测价值。方法将2019年12月至2021年12月该院收治的98例2型糖尿病患者作为研究对象,并根据尿清蛋白排泄率(UAER)将患者分为单纯糖尿病组(n=55)、早期糖尿病肾病组(n=43),同时另选取同期来该院进行体检的50例健康者作为对照组。所有研究对象入院后均检测血清CHI3L1、SOCS3水平。分析比较各组临床资料和实验室指标,采用受试者工作特性曲线(ROC曲线)评估血清CHI3L1、SOCS3对2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的预测价值,多因素Logistic回归分析探讨影响2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的相关因素。结果早期糖尿病肾病组患者血清CHI3L1、SOCS3水平均明显高于单纯糖尿病组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);单纯糖尿病组血清CHI3L1、SOCS3水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清CHI3L1预测2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.768、93.02%、52.73%;血清SOCS3预测2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.830、93.02%、61.82%,两者联合预测2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.920、88.37%、87.27%。多因素Logistic回归分析结果得出,血清CHI3L1(OR=3.90,95%CI:1.90~7.98)、SOCS3(OR=4.10,95%CI:1.86~9.01)均为影响2型糖尿病患者出现早期糖尿病肾病的危险因素(P<0.05)。结论血清CHI3L1、SOCS3在2型糖尿病患者中均升高,且2型糖尿病合并糖尿病肾病患者血清CHI3L1、SOCS3水平更高,二者是2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的相关因素,同时对2型糖尿病患者早期糖尿病肾病具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 壳多糖酶3样蛋白1 细胞因子信号转导抑制因子3 2型糖尿病 糖尿病肾病
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DOK3基因表达下调对原代结肠癌细胞生物学行为的影响及其可能机制
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作者 孟云超 陆正峰 +3 位作者 胡凌佼 周静雾 邓秋芳 张启芳 《广西医学》 CAS 2023年第23期2855-2860,共6页
目的 分析对接蛋白3(DOK3)基因表达下调对原代结肠癌细胞增殖、侵袭/迁移能力的影响,并基于DOK3与G蛋白偶联受体84(GPR84)的相互作用探讨可能的作用机制。方法 培养原代结肠癌细胞HCT16,将其分为对照组、小干扰RNA(siRNA)-NC组、siRNA-D... 目的 分析对接蛋白3(DOK3)基因表达下调对原代结肠癌细胞增殖、侵袭/迁移能力的影响,并基于DOK3与G蛋白偶联受体84(GPR84)的相互作用探讨可能的作用机制。方法 培养原代结肠癌细胞HCT16,将其分为对照组、小干扰RNA(siRNA)-NC组、siRNA-DOK3组进行实验。分别将siRNA-NC、siRNA-DOK3转染至siRNA-NC组、siRNA-DOK3组,而仅将培养液加入对照组。培养24 h后通过实时荧光定量PCR评估转染效果,再使用CCK-8法、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖情况、侵袭/迁移能力,采用蛋白免疫共沉淀实验检测HCT16细胞中DOK3与GPR84之间的相互作用关系。结果 与对照组比较,siRNA-DOK3组HCT16细胞中DOK3 mRNA表达量降低(P<0.05),而siRNA-NC组HCT16细胞中DOK3mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。培养48 h、72 h后,siRNA-DOK3组HCT16细胞的增殖活力较对照组增加(P<0.05)。与对照组相比,siRNA-DOK3组HCT16细胞的迁移和侵袭数量增加(P<0.05),而siRNA-NC组HCT16细胞的迁移和侵袭数量差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白免疫共沉淀实验结果显示,在HCT16细胞中GPR84与DOK3相互结合。结论 DOK3基因可能作为抑癌基因,参与了结肠癌的发生与发展,且其可能通过与GPR84结合发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 结肠癌 对接蛋白3 G蛋白偶联受体84 原代结肠癌细胞 恶性生物学行为 抑癌基因
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SOCS3受miR-183-5p调控影响乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡
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作者 褚旭 赵浩 +1 位作者 向玲 邹燕 《兰州大学学报(医学版)》 2023年第10期16-25,共10页
目的探究细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)调节乳腺癌进展的分子机制。方法生物信息学方法分析TCGA数据库中乳腺癌患者的数据;体外培养乳腺癌细胞系,定量反转录聚合酶链式反应检测SOCS3和miR-183-5p的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测SOCS... 目的探究细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)调节乳腺癌进展的分子机制。方法生物信息学方法分析TCGA数据库中乳腺癌患者的数据;体外培养乳腺癌细胞系,定量反转录聚合酶链式反应检测SOCS3和miR-183-5p的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测SOCS3的蛋白表达水平;对MDA-MB-231、T47D细胞进行过表达或敲低SOCS3和miR-183-5p处理,双萤光素酶报告实验检测SOCS3和miR-183-5p的靶向结合关系;CCK-8和克隆形成实验检测MDA-MB-231和T47D细胞的增殖能力;Transwell实验检测MDA-MB-231和T47D细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞术检测MDA-MB-231和T47D细胞的凋亡率。结果SOCS3在乳腺癌组织和细胞系中低表达,而miR-183-5p在乳腺癌组织和细胞系中高表达。细胞功能实验证明了SOCS3抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭以及促进细胞凋亡。starBase和Targetscan数据库生物信息分析发现miR-183-5p与SOCS3有结合位点,双萤光素酶报告实验证明miR-183-5p与SOCS3具有靶向结合关系,且miR-183-5p靶向下调SOCS3的表达。细胞功能检测实验表明沉默miR-183-5p的同时沉默SOCS3,相比于单独沉默miR-183-5p,细胞的增殖、迁移和侵袭能力升高,凋亡率降低;而过表达miR-183-5p并沉默SOCS3的细胞相比于同时沉默miR-183-5p和SOCS3的增殖、迁移和侵袭能力进一步升高,凋亡率降低。结论SOCS3能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进其凋亡,并受miR-183-5p靶向调控。 展开更多
关键词 乳腺癌 细胞因子信号传送阻抑物 miR-183-5p 增殖 迁移和侵袭 凋亡
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Aberrant methylation of the 3q25 tumor suppressor gene PTX3 in human esophageal squamous cell carcinoma 被引量:3
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作者 Jun-Xiong Wang Yuan-Long He +2 位作者 Sheng-Tao Zhu Shuo Yang Shu-Tian Zhang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2011年第37期4225-4230,共6页
AIM:To identify the novel methylation-silenced gene pentraxin 3(PTX3) in esophageal squamous cell carcinoma(ESCC).METHODS:PTX3 mRNA expression was examined in six human ESCC cell lines,one human immortalized normal es... AIM:To identify the novel methylation-silenced gene pentraxin 3(PTX3) in esophageal squamous cell carcinoma(ESCC).METHODS:PTX3 mRNA expression was examined in six human ESCC cell lines,one human immortalized normal esophageal epithelial cell line,primary ESCC tumor tissue,and paired adjacent nontumor tissue using reverse transcription polymerase chain reaction(RTPCR).Semi-quantitative immunohistochemistry was used to examine cellular localisation and protein levels.Methylation specific PCR and bisulphite genomic sequencing were employed to investigate the methylation of the candidate gene.RESULTS:In the majority of ESCC cell lines,we found that PTX3 expression was down-regulated due to gene promoter hypermethylation,which was further confirmed by bisulphite genomic sequencing.Demethylation treatment with 5-aza-2'-deoxycytidine restored PTX3 mRNA expression in ESCC cell lines.Methylation was more common in tumor tissues(85%) than in adjacent nontumor tissues(25%)(P < 0.01).CONCLUSION:PTX3 is down-regulated through promoter hypermethylation in ESCC,and could potentially serve as a biomarker of ESCC. 展开更多
关键词 Tumor suppressor gene Pentraxin 3 MICROARRAY DNA methylation Esophageal squamous cell carcinoma
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Identification of a potential tumor suppressor gene, UBL3, in non-small cell lung cancer 被引量:2
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作者 Xinchun Zhao Yongchun Zhou +7 位作者 Qian Hu Sanhui Gao Jie Liu Hong Yu Yanfei Zhang Guizhen Wang Yunchao Huang Guangbiao Zhou 《Cancer Biology & Medicine》 SCIE CAS CSCD 2020年第1期76-87,共12页
Objective: Oncogenes have been shown to be drivers of non-small cell lung cancer(NSCLC), yet the tumor suppressing genes involved in lung carcinogenesis remain to be systematically investigated. This study aimed to id... Objective: Oncogenes have been shown to be drivers of non-small cell lung cancer(NSCLC), yet the tumor suppressing genes involved in lung carcinogenesis remain to be systematically investigated. This study aimed to identify tumor suppressing ubiquitin pathway genes(UPGs) that were critical to lung tumorigenesis.Methods: The 696 UPGs were silenced by an siRNA screening in NSCLC cells;the potential tumor suppressing UPGs were analyzed, and their clinical significance was investigated.Results: We reported that silencing of 11 UPGs resulted in enhanced proliferation of NSCLC cells, and four UPGs(UBL3, TRIM22, UBE2 G2, and MARCH1) were significantly downregulated in tumor samples compared to that in normal lung tissues and their expression levels were positively associated with overall survival(OS) of NSCLC patients. Among these genes, UBL3 was the most significant one. UBL3 expression was decreased in tumor samples compared to that in paired normal lung tissues in 59/86(68.6%) NSCLCs, was correlated with TNM stage and sex of NSCLC patients, and was significantly higher in non-smoking patients than in smoking patients. Silencing UBL3 accelerated cell proliferation and ectopic expression of UBL3 suppressed NSCLC in vitro and in vivo.Conclusions: These results showed that UBL3 represented a tumor suppressor in NSCLC and may have potential for use in therapeutics and for the prediction of clinical outcome of patients. 展开更多
关键词 Lung cancer ubiquitin pathway genes UBL3 tumor suppressor PROGNOSIS
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川崎病患儿STAT3-SOCS3信号通路的表达及其对冠状动脉病变的影响 被引量:1
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作者 范婉钰 张旭 +3 位作者 王瑾 郭俊秀 邹瑞瑛 滕懿群 《医学研究杂志》 2023年第9期124-129,共6页
目的探究川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)-细胞因子信号转导抑制因子3(suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)信号通路的表达及其对冠状动... 目的探究川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)-细胞因子信号转导抑制因子3(suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)信号通路的表达及其对冠状动脉病变(coronary artery lesion,CAL)的影响。方法选取2021年1月~2022年6月住院的KD患儿50例为研究对象,根据心脏彩超结果分为CAL组(n=12)与无CAL组(n=38),另选取同期进行常规体检的健康儿童30例为对照组。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法检测外周血单核细胞(peripheral blood monouclear cells,PBMC)中STAT3、SOCS3、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测血浆中MMP9、VEGF水平。结果KD组急性期PBMC中STAT3、SOCS3、MMP9、VEGF的mRNA和蛋白表达及血浆MMP9、VEGF水平均高于KD组缓解期和对照组(P<0.05),KD组缓解期这些指标也明显高于对照组(P<0.05)。与无CAL组患儿比较,CAL组患儿PBMC中STAT3、SOCS3、MMP9、VEGF的mRNA和蛋白表达及血浆MMP9、VEGF水平均明显升高(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,KD组急性期PBMC中STAT3、SOCS3的mRNA和蛋白表达分别与MMP9、VEGF呈正相关(P<0.05)。结论KD患儿STAT3-SOCS3信号通路的被异常激活,可能通过上调MMP9、VEGF表达导致CAL。 展开更多
关键词 川崎病 信号转导与转录活化因子3 细胞因子信号转导抑制因子3 基质金属蛋白酶9 血管内皮生长因子
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CHROMOSOME 3 MAY HARBOR MULTIPLE TUMOR SUPPRESSOR GENES ASSOCIATED WITH PRIMARY GLIOBLASTOMA MULTIFORME
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作者 胡杰 江澄川 +3 位作者 吴浩强 彭颂先 唐婉君 陈商群 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2002年第3期183-186,共4页
Objective: To investigate whether deletion of chromosome 3 is involved in the carcinogenesis of primary glioblastoma multiforme (GBM) and to localize the possible common deletion region in the aforementioned chromosom... Objective: To investigate whether deletion of chromosome 3 is involved in the carcinogenesis of primary glioblastoma multiforme (GBM) and to localize the possible common deletion region in the aforementioned chromosome. Methods: PCR based microsatellite polymorphism analyses were performed to detect loss of heterozygosity (LOH). Twenty-three loci on chromosome 3 were examined in 20 cases of GBM. Fluorescence-labeled primers and Perkin Elmer 377 DNA Sequencer were applied. Results: 50% informative cases of GBM displayed LOH on chromosome 3. 50% of informative cases displayed LOH on 3q and 35% on 3p. 25.6% of informative loci showed LOH in our series, in which frequent LOH were observed in the chromosomal region from loci D3S1614 (42.9%) to D3S1565 (35.3%) on 3q24–27 and at loci D3S1569 (35.3%) on 3q22–23 and D3S1289 (33.3%) on 3p14.1–14.3. Conclusion: Loss of genetic material on chromosome 3 may play an important part in the tumorigenesis of GBM. The chromosomal regions from loci D3S1614 to D3S1565 on 3q24–27 and at loci D3S1569 on 3q22–23 and D3S1289 on 3p14.1–14.3 are potential sites for novel tumor suppressor genes associated with GBM. 展开更多
关键词 Loss of heterozygosity GLIOBLASTOMA Tumor suppressor gene Chromosome 3
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