亚低温对全脑缺血性癫痫大鼠认知功能和海马synapsin Ⅰ表达及突触超微结构的影响

目的:探讨亚低温对全脑缺血性癫痫大鼠认知功能和海马synapsinⅠ表达及突触超微结构的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组(NC)、假手术组(Sham)、常温癫痫组(NT)和亚低温癫痫组(HT)。采用胸部挤压法建立全脑缺血声源性癫痫模型,HT组在NT组的基础上给予亚低温干预。免疫组化观察癫痫后24 h、3 d和14 d海马synapsinⅠ的表达,分别用Morris水迷宫实验和电镜观察大鼠的认知功能和突触超微结构。结果:与NC和Sham组比较,NT组大鼠的synapsinⅠ表达降低,逃避潜伏期延长,穿过平台数减少(P<0.05);突触减少,线粒体肿胀,前后膜不清,髓鞘断裂。与NT组比较,HT组synapsinⅠ表达在24 h无差异,3 d和14 d增加(P<0.01),逃避潜伏期降低、穿过平台数增加(P<0.01);突触结构转清,界面增长,突触后致密物质增厚。结论:亚低温可上调synapsinⅠ表达并减轻突触结构损伤,改善全脑缺血性癫痫大鼠的认知功能。

金(Ⅰ)-膦炔配合物设计合成及其光学性质研究

为了构建不同拓扑结构诱导的丰富发光行为,本研究利用萘环替代已报道的相似有机磷配体L中的联苯基团,利用构-效关系,实现有机金配合物不同光谱性能调控。为此,我们通过分步组装或炔金聚合物解聚分别获得了含萘环有机膦配体(L1)及9-乙炔基蒽(L2)构建的前驱物L1AuCl(1)和金(I)配合物L1AuL2(2)。通过单晶衍射确定了晶体结构及其堆积模式,利用紫外可见吸收光谱及荧光光谱研究其在固、液中不同的光学性质与构-效关系。研究发现,含萘环的1发光行为完全不同于含联苯的1’。而2中,由于L2的引入带来的空间位阻扭曲了L1中萘环基团的空间伸展方向,诱导π…π堆积和氢键作用,不仅增强了其固态发光强度,而且使其激发发射窗口红移。

继发于多发性骨髓瘤的Ⅰ型冷球蛋白血症一例

患者,女,69岁。3个月前确诊多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM),后因天气寒冷诱发四肢末端紫癜、瘀斑伴关节肿痛。检查示血清轻链kappa显著升高,蛋白固定电泳提示单克隆免疫球蛋白IgG阳性,单克隆kappa轻链(κ)阳性,冷球蛋白血症试验阳性,诊断为继发Ⅰ型冷球蛋白血症。考虑患者冷球蛋白血症与MM疾病活动有关,血液科予以更换化疗方案,局部皮肤外用多磺酸粘多糖乳膏,注意肢端保暖。2个月后患者瘀斑完全消退。

synapsinⅠ参与(-)黄皮酰胺增强齿状回突触传递功能

目的观察synapsin Ⅰ在（-）黄皮酰胺促进大鼠海马齿状回突触传递功能中的作用。方法用电生理方法观察（-）黄皮酰胺对基础突触传递功能的影响；采用Western blot方法及共聚焦显微镜检测了（-）黄皮酰胺对synapsin Ⅰ磷酸化的时间、浓度依赖关系，以及确定促进synapsin Ⅰ激活的上游蛋白激酶。结果在整体动物中，（-）黄皮酰胺可明显增加海马齿状回群峰电位，并且脑室给药5min即可促进海马synapsin Ⅰ磷酸化增强，15min时皮层synapsin Ⅰ磷酸化增强最明显。0．1、1、10mμol·L^-1（-）黄皮酰胺可浓度依赖性促进PC12细胞中synapsin Ⅰ激活，且10mμol·L^-1（-）黄皮酰胺在1～2min均可激活突触体和PCI2细胞中synapsin Ⅰ。PKA抑制剂H89可抑制（-）黄皮酰胺对synapsin Ⅰ的磷酸化。结论（-）黄皮酰胺通过PKA促进synapsin Ⅰ磷酸化而增强基础突触传递活动。

5-羟甲基糠醛对皮质酮损伤型海马神经元P-synapsinⅠ蛋白表达的影响

目的观察熟地有效成分5-羟甲基糠醛对高浓度皮质酮致海马神经元损伤及学习记忆相关蛋白P-synapsin I蛋白表达的影响。方法用24 h新生大鼠制备原代海马神经细胞。培养第8天用皮质酮、RU38486、5-HMF处理细胞,将细胞分为正常组、模型组(1×10-4mol/L皮质酮)、拮抗剂组(10-4mol/L皮质酮+3 nmol/L RU38486)、5-羟甲基糠醛组(10-4mol/L皮质酮+0.5 mg/L 5-HMF)。24 h后,通过SYTO13-PI双荧光染色法观察各组细胞的形态及存活情况,MTT法测定细胞活性,生化方法检测衰老特异性指标β-半乳糖苷酶活性,Western印迹检测学习记忆相关分子P-synapsinⅠ的蛋白表达。结果与正常组相比,模型组细胞死亡较多,细胞活力下降,β-半乳糖苷酶活性升高,P-synapsinⅠ蛋白表达显著性降低;如上改变均被皮质酮受体拮抗剂RU38486逆转;一定浓度的5-羟甲基糠醛明显减少死细胞数量,提高细胞活力,降低β-半乳糖苷酶活性,提高模型细胞PsynapsinⅠ蛋白表达。结论 0.5 mg/L 5-羟甲基糠醛可以保护大鼠海马神经细胞免遭高浓度皮质酮的损伤,通过调节学习记忆信号转导途径中的重要蛋白P-synapsinⅠ的蛋白表达,可能在延缓学习记忆功能退化中发挥作用。

血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的动态变化

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区突触结构和突触蛋白synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化,探讨血管性痴呆大鼠突触传递障碍的可能机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15d、1月、2月和4月等时点,电镜观察大鼠海马CA1区突触结构的病理改变,应用免疫组织化学染色法测定血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化。结果:假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理改变,突触前小泡聚集成簇,模型组突触前后膜界限不清,突触后致密物减少,突触前囊泡分布分散、聚集囊泡簇减少,并随造模时间的延长,病理改变加重;模型组大鼠海马CA1区synapsinI阳性产物表达明显减少(P<0.01),DG区分子层无明显变化(P>0.05);模型组大鼠海马磷酸化synapsinI(p-synapsinI)阳性细胞明显减少(P<0.01,P<0.05),15d和1月时点大鼠海马DG区和CA1区p-synapsin Ⅰ阳性细胞表达较假手术组增强(P<0.01),2月和4月时点CA1区p-synapsin Ⅰ阳性细胞表达较假手术组减弱(P<0.01),而DG区无明显变化(P>0.05)。结论:VD模型大鼠海马突触结构受损,突触小泡簇减少;synapsinⅠ及其磷酸化水平表达降低,突触传递前机制受损可能是VD突触传递障碍的机制之一。

基于数量化理论Ⅰ的女西服款式感性评价

为了设计出符合消费者感性需求的服装产品,以女西服为研究对象,提出感性工学与数量化理论Ⅰ相结合的款式设计研究方案。首先通过语意差异法获取消费者对女西服样本的感性评价,利用SPSS软件对感性评分进行分析,提取感性因子,创建女西服二维感性分布空间。同时分析款式特征,归纳出女西服主要设计要素,在此基础上应用数量化理论Ⅰ,通过线性回归分析得出感性因子与设计要素之间的关联预测,并构建数学模型。经验证,该模型实测值与预测值之间拟合度较高,符合正态分布要求,模型有效可行。最后通过案例设计与验证,进一步证明该模型能够实现人的感性需求与女西服设计要素之间的有效转换,对女西服款式设计与感性评价提供一定借鉴作用。

糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦PSD95和Synapsin-Ⅰ的表达和意义

目的:研究在糖尿病进程中突触后致密蛋白95(PSD95),突触蛋白-Ⅰ(Synapsin-Ⅰ)及其磷酸化状态P-Synapsin-Ⅰ在胃窦的表达变化和作用,探讨肠神经系统(ENS)的可塑性.方法:将SD♂大鼠随机分为糖尿病组(n=32)和对照组(n=15).应用Real-time PCR、Western blot方法检测胃窦组织中PSD95,Synapsin-Ⅰ,P-Synapsin-Ⅰ在糖尿病进程2,4,8,12wk时表达的变化.结果:从4wk开始糖尿病大鼠组的PSD95,Synapsin-ⅠmRNA表达相比同期对照组显著下降(t=2.92,3.15,4.21;t=3.01,3.74,4.53,均P<0.01);且随着病程进展逐渐降低(P<0.05).从4w k开始糖尿病大鼠组的P S D95和P-Synapsin-Ⅰ蛋白表达比同期对照组均显著下降(t=2.87,2.95,3.37;t=2.97,3.11,3.23,均P<0.01);且随着病程进展逐渐降低(P<0.05).结论:在糖尿病的进程中,胃窦PSD95,Synapsin-Ⅰ和P-Synapsin-Ⅰ的表达降低可能与糖尿病胃轻瘫的发生有关,为胃轻瘫的治疗提供了新的前景.

基于线粒体COⅠ基因序列的梭鲈野生群体遗传结构

为了解梭鲈种群的遗传结构,实验利用线粒体细胞色素c氧化酶Ⅰ亚基(COⅠ)基因部分序列分析了中国6个和中亚2个群体的遗传差异,并与欧洲群体的单倍型序列进行了比较。结果在640 bp的COⅠ基因序列中检测到5个变异位点,定义了7种单倍型,发现Hap1为8个梭鲈群体的共享单倍型,且与欧洲群体的HapA相同,在中国群体所占比例(93.36%)高于中亚群体(72.58%)和欧洲群体(53.85%);Hap2和Hap3是中国群体的特异单倍型,而Hap4~Hap7为中亚群体的特异单倍型。单倍型序列的聚类图和网络图均显示Hap1/A为梭鲈群体的原始单倍型,中国和中亚群体的特异单倍型相对于原始单倍型仅有1~2个位点的变异,属于Hap1/A的亚型,与欧洲群体的特异单倍型具有较大的差异。每个群体检测到1~4种单倍型,斋桑湖(ZS)群体单倍型最多,而中国的腾格里湖(NX)、兴凯湖(XK)和鸭绿江(YJ)群体仅有1个单倍型(Hap1);塔什干(TS)群体的单倍型多样性(Hd)和核苷酸多样性(π)最高(Hd=0.514±0.069;π=0.00079±0.00011),其次是ZS群体,而中国梭鲈群体的多样性参数较低。AMOVA分析结果显示,梭鲈群体间遗传变异占20.74%,群体间遗传分化程度较高(0.15≤F_(st)=0.20736<0.25),TS群体与ZS群体和中国群体间的遗传分化极大(F_(st)>0.25),中国群体中仅黑河(HH)群体与其他群体的遗传分化较大,而中国其他5个群体间无遗传分化。基于群体间遗传距离的系统进化树显示,来自中国的6个梭鲈群体与哈萨克斯坦的ZS群体聚为一支,而乌兹别克斯坦的TS群体独立为一支。研究结果为梭鲈群体的繁殖及放流管理提供了参考。

重楼皂苷Ⅰ抗肿瘤作用研究进展

恶性肿瘤已成为威胁全球健康的重大难题之一。化疗和靶向治疗是其重要的药物治疗手段,但由于药物不良反应和耐药性严重影响患者的治疗依从性、生活质量和治疗效果。越来越多的研究表明,中草药是探索新型抗癌疗法的天然宝库,具有很高的医用价值。清热解毒法是中医治疗恶性肿瘤的基本法则之一。清热解毒类中草药重楼,其性微寒,味苦,有小毒,归足厥阴肝经,具有消肿止痛、清热解毒、凉肝定惊之功效。重楼主要适用于疔疮痈肿、咽喉肿痛、蛇虫咬伤、跌打损伤以及惊风抽搐等症。重楼皂苷Ⅰ是中草药重楼的有效活性成分之一,其化学结构为C_(44)H_(70)O_(16)。大量实验表明,重楼皂苷V能通过抑制肿瘤细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡自噬、逆转肿瘤耐药、抑制肿瘤血管生成、抑制肿瘤EMT、调节肿瘤微环境等途径抑制多种恶性肿瘤细胞生长。查阅国内外关于重楼皂苷Ⅰ抗肿瘤作用及机制的相关文献,对其进行归纳总结,为重楼皂苷Ⅰ抗肿瘤作用机制深入研究及抗肿瘤新药研发提供相应参考。

皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ对胃癌MKN-28细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkistrodon halys venom antitumor componentⅠ,AHVAC-Ⅰ)对胃癌MKN-28细胞生物学行为的影响作用。方法:不同实验浓度(5、10和15μg/mL)AHAVC-Ⅰ处理胃癌细胞MKN-2824 h后,采用细胞增殖和毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖活力;划痕实验和Tanswell小室检测细胞迁移能力;激光共聚焦显微镜(annexin VmCherry/DAPI双染)和流式细胞术(annexin VFITC/PI双染)检测细胞凋亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspease-3的表达水平。结果:AHVAC-Ⅰ各浓度组分别与正常对照组相比结果显示,随着AHVAC-Ⅰ浓度的增加,MKN-28细胞增殖活力逐渐下降(P<0.01),细胞迁移能力逐渐被抑制(P<0.01),细胞凋亡率增高(P<0.05),凋亡相关蛋白Caspease-3表达上调(P<0.01)。结论:AHVAC-Ⅰ抑制胃癌细胞MKN-28增殖和迁移,诱导其凋亡。

Ag(Ⅰ)与氯苯基苯并咪唑配合物的合成、圆二色性和荧光性质

本文合成了Ag(Ⅰ)与2-(o-氯苯基)苯并咪唑(OCBM)的配合物,采用元素分析、质谱、UV、IR、摩尔电导率等手段进行了表征。圆二色性研究发现,配合物在199nm处呈正科顿效应,而在208nm和247nm处呈负科顿效应。荧光性质研究表明,配合物的特征荧光发射峰出现在601nm和613nm处,荧光寿命τ601和τ613分别为0.40ns和0.35ns。Ag(Ⅰ)配合物可发射橙色荧光和红色荧光,是良好的荧光材料。

细聚丙烯纤维混凝土介观离散力学模型及其Ⅰ型断裂强度负效应机理

细聚丙烯(PP,直径小于100μm)纤维混凝土Ⅰ型断裂强度随纤维含量增加呈现先增后减的变化规律,其机理尚不明晰。而且由于纤维数量过多,现有数值方法无法精细刻画细纤维混凝土力学行为。对此通过考虑细PP纤维亲水性提升基体局部水灰比的强度正效应和纤维桥接力强度贡献低于砂浆的强度负效应,并引入纤维直径等效系数(rf),实现介观尺度细聚丙烯纤维混凝土(PFRC)力学行为模拟。研究表明:纤维直径等效系数(rf)建议小于10;当纤维微量添加时,细PP纤维提升基体局部水灰比,使基体强度上升,此时正效应高于负效应;随着纤维含量增加,由于纤维桥接力贡献无法补偿相应面积基体强度,负效应持续增长,PFRC宏观Ⅰ型断裂强度下降。

老年高血压患者载脂蛋白A-Ⅰ与颈动脉粥样硬化的相关性分析

目的探讨老年高血压患者载脂蛋白A-Ⅰ与颈动脉粥样硬化的相关性,为老年高血压患者的危险因素进行早期干预提供参考依据。方法回顾性分析2022年4月至2023年4月于呼和浩特市第一医院门诊及住院治疗的老年高血压合并颈动脉粥样硬化患者的临床资料,将其作为观察组,另收集同期门诊及住院高血压患者的资料作为对照组。所有研究对象均进行血清载脂蛋白A-Ⅰ及颈血管彩超的检测。比较上述指标的变化情况,并分析老年高血压患者载脂蛋白A-Ⅰ与颈动脉粥样硬化的相关性。结果观察组研究对象载脂蛋白A-Ⅰ水平低于对照组,颈动脉血管彩超检查,观察颈内动脉、颈外动脉、颈总动脉的最大流速(V max)、最小流速(V min)、阻力指数RI、管径、内中膜厚度、斑块的大小、颈动脉狭窄差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年高血压患者载脂蛋白A-Ⅰ水平越低,颈动脉粥样硬化程度水平越高,且载脂蛋白A-Ⅰ与颈血管血流、颈动脉狭窄水平呈显著正相关。临床可应用载脂蛋白A-Ⅰ水平控制作为老年高血压合并颈动脉粥样硬化患者的早期干预指标,有助于延缓老年高血压患者颈动脉粥样硬化的发生,从而降低心脑血管病的发生率、致残率。

畅脉乐胶囊(Ⅰ)质量评价

目的对畅脉乐胶囊(Ⅰ)质量进行评价。方法分析采用ThermoScientificAccucoreTMXLC18色谱柱(4.6mm×250mm,4μm);流动相甲醇-乙腈-0.5%磷酸,梯度洗脱;体积流量1mL/min;柱温35℃;检测波长230、280nm,测定天麻素、丹参素、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-龙胆双糖苷、3′-羟基葛根素、葛根素、3′-甲氧基葛根素、葛根素芹菜糖苷、芍药苷、大豆苷、迷迭香酸、紫草酸、异槲皮苷、芒柄花苷、大豆苷元、丹酚酸B、毛蕊异黄酮的含量,建立HPLC指纹图谱,测定相似度。结果16种成分在各自范围内线性关系良好(r≥0.9990),平均加样回收率87.4%~103.9%,RSD0.54%~3.10%。在230nm处,10批样品指纹图谱相似度为0.954~0.999,而在280nm处其差异较明显。3′-羟基葛根素、葛根素、3′-甲氧基葛根素、葛根素芹菜苷、大豆苷、大豆苷元是主要差异成分,芍药苷、异槲皮苷含量在各批样品中稳定。结论该方法简便、准确、可靠,可用于畅脉乐胶囊(Ⅰ)的质量控制。

辽东兰花岭地区古元古代Ⅰ型花岗岩类与辽吉A型花岗岩对比研究

辽东半岛是华北克拉通胶-辽-吉古元古代活动带的重要组成部分,古元古代经历了复杂的构造演化过程,并记录了多期岩浆-变质作用,约2.2 Ga的辽吉A型花岗岩和1.89~1.85 Ga的巨斑状花岗岩、正长岩分别标志着辽东古元古代造山作用的开端和结束。最新研究显示,2.20~2.15 Ga的岩浆作用形成了2种不同类型的花岗岩,它们可能具有不同的岩石成因和构造意义。在青城子铅锌矿集区北部采集的兰花岭、白砬子花岗闪长岩和黄泊辉绿岩,锆石U-Pb年龄分别为2177±19 Ma、2129±36 Ma、1876±29 Ma。花岗闪长岩的岩石成因类型、地球化学特征与典型的约2.2 Ga的辽吉A型花岗岩明显不同,属于弱过铝质、低钾钙碱性—碱性岩石,Zr、Hf、Nb、Rb含量较低,K_(2)O/Na_(2)O值、稀土元素总量极低,为典型的Ⅰ型花岗岩类。根据锆石Lu-Hf同位素分析,ε_(Hf)(t)值为-5.1~9.0,二阶段Hf模式年龄t_(DM2)为2089~2817 Ma,岩浆源区为约2.5 Ga的太古宙地壳物质和少量软流圈地幔物质。兰花岭地区花岗闪长岩具备岛弧或活动大陆边缘的地球化学亲缘属性,可能形成于弧岩浆俯冲挤压环境;结合形成于伸展环境的A型条痕状花岗岩特征,认为约2.2 Ga辽东地区古元古代活动带呈现总体伸展、局部挤压的构造环境,为洋壳板块向龙岗地块俯冲碰撞过程中或碰撞后的弧后盆地。

肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损数字化印模及模型在可摘局部义齿中的应用

目的评估肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损数字化印模及树脂模型技术在可摘局部义齿(RPD)中的应用效果。方法选择肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损患者,按照义齿制作流程分组:数字化印模/树脂模型/钴铬合金铸造支架组(A组)、数字化印模/树脂模型/激光打印钛支架组(B组)、藻酸盐印模/石膏模型/钴铬合金铸造支架组(C组)、藻酸盐印模/石膏模型/激光打印钛支架组(D组),每组40例。对最终完成的RPD在口内就位情况进行检查,评估指标包括卡环固位力、连接体和基托在口内的密合度、咬合准确度,各项指标评估分值使用Kruskal-Wallis秩和检验进行分析。结果4组RPD各项指标的评分值差异无统计学意义。结论利用数字化印模及树脂模型完成的铸造钴铬合金和激光打印钛支架式RPD能够满足肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损患者的临床修复要求。

MHC-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色在特发性炎性肌病诊断中的应用价值探讨

目的探讨主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色在特发性炎性肌病(IIM)诊断中的应用价值。方法收集2010年3月至2018年4月在首都医科大学宣武医院神经内科行肌肉活检患者的标本29份,并通过医院电子病历系统收集患者的临床资料,包括4种IIM[皮肌炎(DM)5例,多发性肌炎(PM)5例,散发性包涵体肌炎(IBM)4例及坏死性自身免疫性肌病(NAM)5例]和2种非炎性肌病(NIM)[肌营养不良(MD)5例,dysferlinopathy肌病5例]。将标本进行苏木精-伊红(HE)染色及MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ免疫组化染色。结果免疫组化染色结果显示,PM、DM及IBM患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率达100.0%,NAM和MD患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率为80.0%,dysferlinopathy肌病患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率为20.0%。PM和IBM患者肌肉标本MHC-Ⅱ阳性率分别为40.0%、50.0%,其余类型疾病患者肌肉标本的MHC-Ⅱ免疫组化染色均呈阴性。结论相较于MHC-Ⅰ免疫组化染色,MHC-Ⅱ免疫组化染色在鉴别IIM与NIM中有较高的特异性。MHC-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色对不同肌病类型的诊断有较好的临床应用价值。

基于ABAQUS平台考虑T应力的Ⅰ型裂纹扩展模拟开发

工程结构在制造工艺过程中或使用期间会产生裂纹,对结构断裂路径的预测和研究是防治工程安全问题发生的重要手段。在考虑裂纹尖端应力场常数项T应力的基础上对传统的最大周向应力准则(Maximum tangential stress criterion,MTS)和最小应变能密度因子准则(Minimum strain energy density criterion,SED)进行修正,采用Python语言对ABAQUS的前、后处理和有限元计算模块进行二次开发,通过计算最优解的粒子群算法(Particle swarm optimization,PSO)将修正后的准则编入裂纹自动扩展程序脚本中。利用上述二次开发程序对初始纯Ⅰ型裂纹的扩展路径进行模拟,结果表明:采用ABAQUS脚本程序模拟结果与相关文献实验结果吻合,表明了程序的有效性,进而实现考虑T应力的多种断裂准则对裂纹扩展路径的预测;当T应力值处于一定范围内时,修正的MTS准则无法预测裂纹发生的偏转现象,扩展路径呈直线,此时可采用修正的SED准则进行预测。

“心衰Ⅰ号”辅助治疗急性心肌梗死后心力衰竭30例临床研究

目的:观察在常规西药治疗基础上加用中药汤剂“心衰Ⅰ号”对急性心肌梗死(AMI)后心功能不全气阴两虚、痰瘀痹阻证患者临床症状、心脏超声指标等的影响,并探索其可能的作用机制。方法:将60例急性心肌梗死后心功能不全气阴两虚、痰瘀痹阻证患者按区组分组方法随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组予常规西药抗血小板、调脂等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用中药汤剂“心衰Ⅰ号”口服,2组均治疗8周后观察疗效。比较2组患者治疗前后中医证候积分、心脏超声指标以及血清微小核糖核酸(mi R)-133a、转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)水平变化情况,治疗后评价2组患者中医证候疗效,观察治疗期间与治疗药物相关的不良反应发生情况。结果:治疗后2组患者气短、乏力、心悸等各项中医证候积分和总分均明显低于本组治疗前(P<0.01),治疗组患者各单项积分和总分治疗前后差值与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),治疗组对患者中医证候的改善明显优于对照组。心脏超声指标检测结果显示,治疗后治疗组患者左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)均明显低于治疗前(P<0.01),对照组患者LVIDs明显低于治疗前(P<0.05),2组患者每搏输出量(SV)、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)均明显高于本组治疗前(P<0.05,P<0.01);治疗组患者LVIDs、SV、FS、LVEF治疗前后差值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组对上述指标的改善明显优于对照组。治疗后治疗组患者血清mi R-133a、TGF-β1、CTGF水平均明显低于治疗前(P<0.05,P<0.01),对照组患者mi R-133a表达明显低于治疗前(P<0.05);治疗组患者上述指标治疗前后差值与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组对上述指标的改善明显优于对照组。治疗后治疗组中医证候总有效率为96.67%,明显高于对照组的90.00%(P<0.05)。2组患者治疗前后血常规、尿常规、粪常规、肝肾功能等指标均未出现明显异常,治疗过程中均未发生严重的皮肤黏膜淤青、黑便、肌痛、恶心呕吐等不良事件。结论:在常规西药治疗的基础上加用中药汤剂“心衰Ⅰ号”能有效改善AMI后心功能不全患者的中医证候,有效减轻临床症状,改善心脏超声各项指标,考虑其作用机制可能与调节血清mi R-133a/TGF-β1/CTGF信号通路,改善心肌纤维化,减轻心室重构有关,且药物安全性高,值得进一步研究。