血清Syndecan-1、Endocan-1及炎症因子评估脓毒症患者病情严重程度及预后的价值

目的 探讨血清多配体聚糖-1(Syndecan-1)、内皮细胞特异分子1(Endocan-1)及炎症因子评估脓毒症患者病情严重程度及预后的临床价值。方法 选取2019年10月至2020年6月泰安市中心医院收治的122例脓毒症患者作为研究组,按照病情严重程度分为轻度脓毒症组(63例)、重度脓毒症组(41例)和脓毒症休克组(18例)。另选取同期收治的68例全身炎症反应综合征患者作为对照组。分析血清Syndecan-1、Endocan-1表达水平与炎症因子、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)、快速序贯器官衰竭评分(qSOFA评分)的相关性,以及血清Syndecan-1、Endocan-1对脓毒症患者预后的预测效能。结果 研究组与对照组APACHEⅡ评分、qSOFA评分及血清Syndecan-1、Endocan-1表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);脓毒症休克组患者血清Syndecan-1和Endocan-1表达水平、APACHEⅡ评分、qSOFA评分,以及血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平均高于轻度脓毒症组和重度脓毒症组(P<0.05),且重度脓毒症组高于轻度脓毒症组(P<0.05)。血清Syndecan-1、Endocan-1表达水平与各项炎症因子水平及APACHEⅡ评分、qSOFA评分均呈正相关(P<0.05)。血清Syndecan-1和Endocan-1联合预测脓毒症患者预后的效能优于二者单独预测(Z_(二者联合-Syndecan-1)=2.842,P=0.004 5;Z_(二者联合-Endocan-1)=3.054,P=0.002 3)。结论 血清Syndecan-1、Endocan-1表达水平与脓毒症患者病情严重程度有关,二者联合检测对脓毒症患者预后具有较高的预测效能。

射血分数中间值的心力衰竭患者血清Irisin、Metrnl、syndecan-1与超声心动图指标及预后的关系

目的分析射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)患者血清鸢尾素(Irisin)、流星样蛋白(Metrnl)、多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)与超声心动图指标及预后的关系。方法选择2019年10月—2022年3月在天津医科大学朱宪彝纪念医院心血管内科住院的HFmrEF患者132例作为HFmrEF组,另选同期体检健康的志愿者102例作为健康对照组。检测2组血清Irisin、Metrnl、syndecan-1水平,并检查2组超声心动图。Pearson相关性分析HFmrEF患者血清Irisin、Metrnl、syndecan-1与超声心动图指标的相关性;HFmrEF患者出院后随访1年,采用多因素Cox比例风险回归分析HFmrEF患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Irisin、Metrnl、syndecan-1预测HFmrEF患者预后不良的价值。结果HFmrEF组血清Irisin、Metrnl水平,左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期充盈速度(E)/舒张早期二尖瓣环速度(e')低于健康对照组(t/P=26.188/<0.001、7.671/<0.001、21.702/<0.001、20.261/<0.001),syndecan-1水平、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)和舒张末期间隔壁厚度(IVSD)高于健康对照组(t/P=28.682/<0.001、10.067/<0.001、11.061/<0.001、17.371/<0.001、18.950/<0.001)。HFmrEF患者血清Irisin、Metrnl水平与LVEF、E/e'呈正相关,与LVEDD、LVESD,LVPWD、IVSD呈负相关(Irisin:r/P=0.326/<0.001、0.391/<0.001、-0.301/0.003、-0.226/0.021、-0.358/<0.001、-0.423/<0.001,Metrnl:r/P=0.402/<0.001、0.374/<0.001、-0.277/0.007、-0.293/0.005、-0.315/<0.001、-0.338/<0.001);而syndecan-1水平与LVEF、E/e'呈负相关,与LVEDD、LVESD,LVPWD、IVSD呈正相关(r/P=-0.427/<0.001、-0.385/<0.001、0.337/<0.001、0.275/0.008、0.308/0.002、0.265/0.012)。多因素Cox比例风险回归分析显示,美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅳ级、高水平NT-proBNP、高水平syndecan-1是HFmrEF患者预后不良的危险因素[HR(95%CI)=1.165(1.075~5.162),2.353(1.228~4.512),1.551(1.129~2.131)],高水平Irisin、高水平Metrnl是保护因素[HR(95%CI)=0.505(0.312~0.819),0.583(0.374~0.911)]。Irisin、Metrnl、syndecan-1预测HFmrEF患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.775、0.799、0.782,联合预测AUC为0.873,高于单独指标预测(Z=3.025、2.532、2.834,P<0.001、0.012、0.006)。结论HFmrEF患者血清Irisin、Metrnl水平降低,syndecan-1水平增高,且与心功能减退以及预后不良有关。三者联合预测HFmrEF患者预后风险的价值较高。

多发伤并发多器官功能障碍综合征患者血清Syndecan-1,PTX-3水平检测的临床诊断及预后价值研究

目的 探讨多发伤并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者血清多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)、正五聚蛋白-3(pentraxin 3,PTX-3)水平检测的临床诊断及预后价值。方法 前瞻性纳入2022年1月~2023年6月唐山中心医院收治的140例多发伤患者作为研究对象,根据有无并发MODS分为MODS组(n=49)和非MODS组(n=91),并根据患者入院28天内的生存情况,将MODS组分成存活组(n=21)和死亡组(n=28)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清Syndecan-1和PTX-3表达水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Syndecan-1和PTX-3对MODS的诊断价值及二者对多发伤并发MODS患者预后预测效能。结果 MODS组多发伤并发MODS患者创伤严重度(injury severity score, ISS)评分(24.41±5.22分)、急性生理与慢性健康评分(acute phyusiology and chronic health evaluation, APACHE)Ⅱ评分(22.02±4.41分)以及血清Syndecan-1(77.76±8.25 ng/ml)和PTX-3表达水平(34.87±4.53 pg/ml)高于非MODS组(18.62±4.06分,16.69±3.54分,63.98±7.52 ng/ml,25.43±3.97pg/ml),差异具有统计学意义(t=7.265,7.783,9.994,12.766,均P<0.05);血清Syndecan-1和PTX-3各自单独诊断多发伤并发MODS的曲线下面积(AUC)分别为0.796,0.867,而二者联合诊断的AUC为0.941,二者联合的诊断价值优于Syndecan-1和PTX-3各自单独诊断(Z=4.029,2.681,P=0.001,0.007),且诊断敏感度显著高于常规炎性指标IL-6,PCT。死亡组患者血清Syndecan-1(85.17±9.03ng/ml)和PTX-3表达水平(40.20±5.21pg/ml)均高于生存组(67.90±7.22 ng/ml,27.77±3.64 pg/ml),差异具有统计学意义(t=7.201,9.345,均P<0.05);血清Syndecan-1和PTX-3各自单独预测多发伤并发MODS患者预后状态的AUC分别为0.845,0.792,而二者联合预测的AUC为0.932,二者联合优于Syndecan-1和PTX-3各自单独预测(Z=1.982, 2.311,P=0.047,0.020),对多发伤并发MODS患者预后状态具有一定的预测价值。结论 血清Syndecan-1和PTX-3表达水平与多发伤并发MODS的发生有关,二者联合检测对多发伤并发MODS具有较高的诊断及预后价值。

子宫内膜癌组织中syndecan-1和E-cadherin表达与临床病理特征及预后的关系

目的探讨子宫内膜癌(EC)组织中黏结合蛋白多糖-1(syndecan-1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取2019年7月至2022年12月海安市人民医院收治的60例EC患者作为EC组,选取同期于同院进行检查且经病理证实为非典型增生子宫内膜和正常子宫内膜组织的患者分别作为非典型增生子宫内膜组和正常组,每组30例。比较三组syndecan-1和E-cadherin表达情况、EC组不同临床病理特征syndecan-1和E-cadherin的表达差异,采用多因素Logistic回归分析EC组syndecan-1和E-cadherin表达的影响因素,采用Kaplan-Meier生存曲线分析syndecan-1和E-cadherin表达与患者预后的关系。结果EC组syndecan-1强阳性表达率高于非典型增生子宫内膜组和正常组,E-cadherin强阳性表达率低于非典型增生子宫内膜组和正常组(P<0.05)。EC组不同组织学分级、国际妇产科联盟(FIGO)分期及淋巴结转移情况患者syndecan-1和E-cadherin表达存在差异(P<0.05)。组织学分级、FIGO分期、淋巴结转移是EC组syndecan-1和E-cadherin表达的影响因素(P<0.05)。syndecan-1强阳性表达患者累积生存率显著低于弱阳性表达患者,E-cadherin强阳性表达患者累积生存率显著高于弱阳性表达患者(P<0.05)。结论EC组织中syndecan-1强阳性表达率较高,E-cadherin弱阳性表达率较高,两者表达均与EC临床病理特征及预后存在一定关联。

食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA表达

目的:检测食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA的表达。方法:应用免疫组化SP法和原位杂交方法检测49例食管鳞癌组织及其相应的30例癌旁不典型增生组织和49例正常食管黏膜组织中Syndecan-1蛋白及其mRNA的表达。结果:①正常食管黏膜组织中Syndecan-1蛋白和mRNA均为阳性表达。食管鳞癌组织中Synde-can-1蛋白及mRNA阳性表达率均低于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织(P均<0.05)。②淋巴结转移者食管鳞癌组织与不典型增生组织中Syndecan-1蛋白和mRNA阳性表达率均低于无淋巴结转移组(P均<0.05)。③浸润至外膜的食管鳞癌组织及不典型增生组织中Syndecan-1蛋白和mRNA的阳性表达率分别低于深肌层及浅肌层(P均<0.05)。结论:人食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA均呈低表达,Syndecan-1与食管鳞癌的发生发展及浸润转移有关。

CK19、galectin-3和syndecan-1在甲状腺乳头状病变鉴别诊断中的意义

目的探讨CK19、galectin-3和syndecan-1抗体在甲状腺乳头状病变诊断与鉴别诊断中的意义。方法选取典型甲状腺乳头状癌(PTC)108例、甲状腺乳头状增生(PTH)35例和不典型甲状腺乳头状增生(PTH-A)17例,通过免疫组化方法检测CK19、galectin-3和syndecan-1表达情况。结果 CK19、galectin-3和syndecan-1在PTC组的阳性率分别为85.2%(92/108)、75%(81/108)、66.7%(72/108);在PTH-A组的阳性率分别为29.4%(5/17)、5.9%(1/17)、11.8%(2/17);在PTH组的阳性率分别为37.1%(13/35)、22.9%(8/35)、2.9%(1/35)。CK19、galectin-3和syndecan-1在PTC中的表达均明显高于PTH(P<0.05)。在PTC的诊断中,syndecan-1的特异性最高(97.1%),CK19的敏感性最高(85.2%)。联合3种抗体中的任意2种均可以将诊断特异性提高至100%。3种抗体在PTH-A和PTH中的表达差异不显著(P>0.05)。结论 CK19不能作为PTC独立的诊断指标;syndecan-1在PTC诊断中具有和galectin-3同样的价值。联合应用galectin-3和syndecan-1并结合组织学特点对甲状腺乳头状病变的鉴别诊断有重要意义。

特发性肺纤维化患者血清FSTL1、Syndecan-1与肺功能和预后的关系

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者血清卵泡抑素样蛋白-1(FSTL1)、多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)与肺功能和预后的关系。方法选取2021年1月至2022年1月西安国际医学中心医院收治的94例IPF患者纳入观察组,另选取同期在该院进行健康体检的健康受试者50例为对照组。比较观察组和对照组FSTL1、Syndecan-1及肺功能指标第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)水平,分析FSTL1、Syndecan-1水平与肺功能指标的相关性。观察组出院后随访1年,根据随访结果分为预后良好组和预后不良组,比较两组FSTL1、Syndecan-1水平及临床资料,并采用多因素Logistic回归分析IPF预后不良的危险因素。结果观察组FSTL1、Syndecan-1水平高于对照组,FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IPF患者FSTL1、Syndecan-1水平与肺功能指标FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred呈负相关(P<0.05)。经1年随访观察,预后不良组(45例)FSTL1、Syndecan-1水平高于预后良好组(49例),预后不良组年龄大于预后良好组,FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥64岁、FSTL1≥56 ng/mL、Syndecan-1≥87 ng/mL是IPF患者预后的独立危险因素(P<0.05,OR>1),FEV1≥1.40 L、FEV1/FVC≥60%、FEV1%pred≥66%是IPF患者预后的保护因素(P<0.05,OR<1)。结论FSTL1、Syndecan-1在IPF患者中呈高表达,并与患者的肺功能呈负相关,年龄≥64岁、FSTL1≥56 ng/mL、Syndecan-1≥87 ng/mL是IPF患者预后的独立危险因素,FEV1≥1.40 L、FEV1/FVC≥60%、FEV1%pred≥66%是IPF患者预后的保护因素。

Wnt5a与Syndecan-1在小鼠脓毒症致急性肺损伤中的表达研究

目的研究Wnt5a及Syndecan-1的表达在脓毒症致急性肺损伤（ALI）模型中的作用。方法制备脓毒症致ALI动物模型，小鼠随机分为ALI组和对照组。小鼠按时间点分为1、3、5、8、12、24h，每组8只，研究血清Wnt5a及Syndecan-1浓度、血管通透性及肺组织病理的改变。ALI组腹腔注射大肠杆菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），对照组注射等体积生理盐水，取血保留上清备用，采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验（EusA）测定血清Wm5a及Syndecan-1的浓度；小鼠左肺组织进行HE染色，右肺上叶进行匀浆提取蛋白，Westernblot检测Wnt5a蛋白的表达；右肺下叶进行组织mRNA的提取，并进行逆转录及Real—timePCR观察Syndecan-1基因的表达水平；尾静脉注射伊文思蓝（Evansblue，EB）观察肺血管渗透性；透射电镜下观察右中叶肺组织的血管内皮细胞结构改变。结果ALI组的肺组织肺泡壁增厚，血细胞及炎性细胞大量渗出；随着肺损伤程度加重，血清Wnt5a及Syndecan-1浓度逐渐升高，分别在5h及3h达峰值，在24h内维持较高浓度；Wnt5a蛋白表达水平随肺损伤程度加重而表达增加，Syndecan-1 mRNA在3h开始表达上调；甲酰胺中伊文思蓝的浓度随肺损伤程度加重逐渐升高，与对照组比较，电镜下观察到肺血管内皮细胞肿胀显著，细胞内空泡增加，部分细胞内线粒体肿胀，细胞间距增宽，基膜与内皮细胞分离。结论肺脏血管内皮损伤发生在Au早期，血清WntSa与Syndecan-1浓度改变与肺损伤严重程度一致，二者作为ALI的早期生物学标志物为临床液体管理提供一定指导作用。

虫草素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察虫草素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20 ng/mL TNF-α、20μmol/mL虫草素、40μmol/mL虫草素、20 ng/mL TNF-α+20μmol/mL虫草素、20 ng/mL TNF-α+40μmol/mL虫草素作用24 h,并设对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达。结果(1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.05),而虫草素不同剂量组单独应用对大鼠VSMCs的增殖均无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合虫草素共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs增殖均显著减少(P<0.05)。(2)Western blot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激VSMCs的syndecan-4蛋白表达(P<0.05),而虫草素不同剂量组单独应用对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05)。TNF-α联合虫草素共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs的syndecan-4蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论虫草素可明显抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达。

Syndecan-1基因沉默抑制胶质瘤A172细胞增殖和侵袭

目的探讨多配体蛋白多糖-1(Syndecan-1,SDC1)在不同胶质瘤细胞株中的表达水平及其沉默对A172细胞的增殖和侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western Blotting分析SDC1在不同胶质瘤细胞株中的表达水平;将携带SDC1 sh RNA的慢病毒载体感染A172细胞,稳定沉默的细胞株为干扰组,未转染为阴性对照组,转染scramble序列为空白对照组;采用MTT法、台盼蓝拒然法和流式细胞术检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭力;q RT-PCR和Western Blotting检测相关蛋白变化。结果SDC1在不同的胶质瘤细胞株中表达强度不同,差异具有统计学意义(P<0.05)。成功构建稳定沉默SDC1的A172细胞株;与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组细胞增殖受到抑制(P<0.05),迁移力(58.40±5.24 vs.255.8±16.09、226.5±22.84,F=126.4,P<0.05)和侵袭力(61.67±16.26 vs.233.70±17.24、244.30±28.15,F=69.87,P<0.05)明显抑制;SDC1、PCNA和MMP-9 m RNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论沉默SDC1基因的表达可抑制胶质瘤A172细胞的增殖、迁移和侵袭,提示SDC1可能成为胶质瘤生物治疗的新靶点。

甲状腺微小乳头状癌中syndecan-1和EGFR的表达

目的探讨syndecan-1和EGFR在甲状腺微小乳头状癌(PTMC)中的表达及其意义。方法采用免疫组化En Vision法检测110例PTMC切除标本中syndecan-1和EGFR的表达,分析其表达与临床病理指标之间的关系,并分析两种蛋白之间表达的相关性。以癌旁组织和50例腺瘤组织进行对照。结果 Syndecan-1在PTMC中的阳性率为97.27%,与腺瘤中的表达的差异显著(P<0.05),与癌旁组织的表达差异不显著。EGFR在PTMC中的阳性率为78.18%,与癌旁组织和腺瘤中的表达的差异不显著(P<0.05)。Syndecan-1与各项临床病理指标间的表达差异不显著。EGFR的表达与患者年龄、性别有关(P<0.05),与其余指标比较差异不显著。PTMC中syndecan-1与EGFR的表达不相关。结论 Syndecan-1和EGFR在PTMC中高表达,它们可能在微小癌的侵袭、转移中发挥作用。

慢性充血性心力衰竭患者血清syndecan-4水平及临床意义

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中syndecan-4浓度变化与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的关系。方法选择40名CHF患者和40位健康人;用ELISA检测外周血中的syndecan-4浓度,超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积等数值;观察syndecan-4蛋白水平与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的相关性。结果 CHF组患者血清syndecan-4水平均较对照组显著升高(P<0.01),且随CHF NYHA心功能分级增加而进行性升高;相关分析显示血清syndecan-4蛋白水平与左室射血分数及左室短轴缩短率分别存在显著负相关(P<0.05),与左室舒张末期直径,左室收缩末期直径,左室舒张末期容积,左室收缩末期容积分别存在显著正相关(P<0.05)。结论 CHF患者血清syndecan-4浓度显著升高,并与NYHA心功能分级密切相关,血清syndecan-4水平与左室心功能超声参数存在显著相关性,对CHF患者具有一定的诊断价值。

Syndecan-1和HPA-1 mRNA在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭转移的关系

背景与目的:Syndecan-1和HPA-1(乙酰肝素酶-1)可能参与多种恶性肿瘤的侵袭转移,但关于两者与胃癌的关系较少报道。本研究旨在探讨Syndecan-1mRNA和HPA-1mRNA在胃癌组织中的表达及两者与胃癌侵袭转移的关系。方法:采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测了58例胃癌及58例配对的癌旁组织(距癌2cm)和58例配对远离胃癌的手术切缘正常组织(距癌5cm以上)Syndecan-1和HPA-1的mRNA的表达水平,分析探讨两者与胃癌临床病理特征和胃癌侵袭转移的关系。结果:HPA-1mRNA在胃癌中表达的阳性率(86.2%)显著高于癌旁组织(27.6%)和正常组织(5.2%)(P均<0.001),癌旁组织明显高于正常组织(P均<0.05)。Syndecan-1mRNA在正常组织中表达的阳性率(98.3%)显著高于癌旁组织(25.9%)和胃癌组(5.2%)(P均<0.001),癌旁组织中明显高于胃癌组织(P均<0.05)。Syndecan-1的表达减弱和HPA-1的表达增强与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P<0.05)。Syndecan-1mRNA的表达与HPA-1mRNA的表达呈负相关。结论:Syndecan-1mRNA在正常胃组织中呈高表达,HPA-1mRNA在胃癌组织中呈高表达,且Syndecan-1的表达减弱与HPA-1的表达增强可促进胃癌的侵袭转移。联合检测Syndecan-1mRNA及HPA-1mRNA对于指导胃癌临床治疗及判断预后有重要价值。

血清ChE、Syndecan-1水平对AECOPD合并呼吸机相关性肺炎患者病情及预后的评估价值

目的 分析血清胆碱酯酶(ChE)、多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸机相关性肺炎(VAP)患者病情及预后的评估价值。方法 选取2022年1月至2024年1月淮安市第五人民医院收治的AECOPD合并VAP患者132例(设为AECOPD合并VAP组),另选择同期COPD稳定期患者70例(设为COPD稳定期组)和同期体检健康者70例(设为对照组),比较3组血清ChE、Syndecan-1水平。根据急性生理和慢性健康评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分将AECOPD合并VAP患者分为低危VAP组(42例)、中危VAP组(44例)、高危VAP组(46例),分析血清ChE、Syndecan-1水平与AECOPD合并VAP患者APACHEⅡ评分的相关性。根据28 d预后分为死亡组(52例)和存活组(80例),比较3组ChE、Syndecan-1水平,并收集AECOPD合并VAP患者基线资料,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析CHE、Syndecan-1水平评估AECOPD合并VAP患者不良预后的价值。结果 血清ChE水平AECOPD合并VAP组低于COPD稳定期组低于对照组,血清Syndecan-1水平AECOPD合并VAP组高于COPD稳定期组高于对照组(P <0.05),低、中、高危VAP组血清ChE水平依次降低,Syndecan-1水平依次降低(P <0.05)。AECOPD合并VAP患者APACHEⅡ评分与血清ChE水平呈负相关,与血清Syndecan-1水平呈正相关(P <0.05)。APACHEⅡ评分增加、降钙素原升高、Syndecan-1升高为AECOPD合并VAP患者不良预后的独立危险因素,第1秒用力呼气容积占预计值百分比升高、ChE升高为独立保护因素(P <0.05)。血清ChE联合Syndecan-1水平评估AECOPD合并VAP患者不良预后的曲线下面积为0.882,大于血清ChE、Syndecan-1水平单独评估的0.800、0.794(P <0.05)。结论 血清ChE水平降低和Syndecan-1升高与AECOPD合并VAP患者病情加重和预后不良有关,血清ChE联合Syndecan-1水平评估AECOPD合并VAP患者预后的价值较高。

syndecan-1在结直肠癌中的表达及意义

目的研究syndecan-1在结直肠癌中的表达,探讨它与肿瘤生长和预后的关系。方法采用免疫组织化学染色技术,检测syndecan-1在结直肠癌及其周围正常组织中的表达,初步分析它与结直肠癌临床病理特征和临床预后的关系。结果31例肿瘤组织切片中,syndecan-1表达阳性者仅1例(3.2%),正常组织中syndecan-1表达阳性者29例(93.5%),syndecan-1表达阳性率在两组间的差异有统计学意义(P<0.01)。syndecan-1主要表达在正常肠黏膜上皮,肿瘤间质中的表达呈弱阳性。结论syndecan-1主要表达在正常结直肠黏膜上皮,肿瘤细胞中极少表达。

肿瘤坏死因子α对人脐静脉内皮样细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对体外培养的人脐静脉内皮样细胞株ECV304增殖及syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮样细胞株ECV304,分别应用1、10、20、100ng/ml的TNF-α作用24h及36h并设立对照组进行比较,采用MTS/PES法确定人脐静脉内皮样细胞的增殖状态。利用Westernblotting蛋白免疫印迹法测定细胞syndecan-4蛋白的表达情况。结果24h各组细胞增殖率分别为对照组(1.956±0.214),TNF-α100ng/ml组(2.154±0.250),TNF-α20ng/ml组(2.26±0.151),TNF-α10ng/ml组(2.118±0.205),TNF-α1ng/ml组(2.106±0.136)。统计分析显示低至1ng/ml的TNF-α仍能明显刺激人脐静脉内皮样细胞的增殖(P<0.05),其中以TNF-α20ng/ml组细胞增殖最显著P<0.05)。36h各剂量组的细胞增殖率均明显低于24h的细胞增殖率(P<0.05)。TNF-α对人脐静脉内皮样细胞的syndecan-4蛋白表达有显著的增强作用(P<0.05)。结论TNF-α对体外培养的人脐静脉内皮样细胞的增殖及syndecan-4蛋白表达均有明显的促进作用,但随着时间的改变,这种作用有所变化。

OPN和Syndecan-1在原发性肝癌中的表达及与临床病理参数之间的相关性

目的:应用组织芯片技术考察骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和Syndecan-1在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及与临床病理参数之间的相关性,分析两者在HCC发生发展过程中的可能机制.方法:应用S-P法对高通量肝癌组织芯片(478点阵,产品批号:OD-CT-DgLiv01-001)进行染色,检测OPN和Syndecan-1蛋白在肝癌、肝硬化和正常肝组织中的表达.结果:OPN在HCC、肝硬化和正常肝组织中的阳性率分别为73.3%,47.4%和22.2%,差异具有显著性(P<0.05,P<0.05);Syndecan-1在HCC、肝硬化和正常肝组织中的阳性率分别为19.6%,35.0%和90%,亦有显著性差异(P<0.05,P<0.01).单因素分析结果显示OPN的表达与肿瘤包膜的完整性(x^2=4.52,P<0.05),门静脉有无癌栓(x^2=4.28,P<0.05)及肿瘤的转移相关(x^2=7.21,P<0.05),与其他临床病理特征没有相关性;Syndecan-1的表达与肿瘤有无包膜(x^2=5.58,P<0.01),病理分级(x^2=4.35,P<0.01)以及肿瘤转移与否相关(x^2=3.37,P<0.05),与其他临床病理特征没有相关性.蛋白之间的相关性分析显示,OPN与Syndecan-1之间存在负相关(r=-0.439,P<0.01).结论:组织芯片是一种可高效率和高通量研究肿瘤分子病理的技术平台;HCC的发生发展与癌细胞OPN的过表达和Syndecan-1表达下调可能有关,OPN可能通过下调Syndecan-1的表达,降低肿瘤细胞之间的黏附性,从而促进肿瘤的转移.

新型鱼腥草素衍生物对TNF-α诱导的NI H3T3细胞增殖及Syndecan-4蛋白表达的影响

目的:观察一种新型鱼腥草素衍生物(new houttuyfonate derivative,NHD)对肿瘤坏死因子α(tumor necro-sis factorα,TNF-α)诱导的NIH3T3细胞增殖及Syndecan-4蛋白表达的影响。方法:以终浓度分别为TNF-α20 ng/mL、NHD 4μg/mL、NHD 8μg/mL、TNF-α20 ng/mL+NHD 4μg/mL及TNF-α20 ng/mL+NHD 8μg/mL对体外培养的NIH3T3细胞作用24 h,并设立相关对照组,用MTS/PMS法检测NIH3T3细胞的增殖,用Western blot蛋白免疫印迹法测定Syndecan-4蛋白的表达情况。结果:统计分析显示,与对照组比较,NHD各剂量单独应用对NIH3T3细胞的增殖无明显作用(P>0.05);NHD 4、8μg/mL可分别抑制TNF-α对NIH3T3细胞的增殖作用(P<0.05)。Western blot测定显示:与对照组比较,NHD各剂量单独应用对Syndecan-4蛋白的表达无明显影响(P>0.05),NHD4、8μg/mL均可抑制TNF-α诱导的Syndecan-4蛋白的表达(P<0.05)。结论:NHD对TNF-α诱导的NIH3T3细胞增殖及Syndecan-4蛋白表达均有抑制作用。

实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测结肠癌中Syndecan-1 mRNA和HPA-1 mRNA的表达及临床意义

背景与目的:侵袭转移是导致结肠癌死亡率增加的主要原因,如何阻断肿瘤的侵袭转移成为目前研究的热点。本研究旨在检测Syndecan-1基因和HPA-1基因在结肠癌组织中的表达水平,探讨二者与结肠癌侵袭转移及预后的关系。方法:用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测49例结肠癌、49例配对的癌旁组织(距癌2cm)和49例配对远离结肠癌的手术切缘正常组织(距癌5cm以上)的Syndecan-1和HPA-1基因的表达水平,分析二者与结肠癌临床病理特征的关系。结果:结肠癌中HPA-1mRNA的表达水平(40.56±11.75)显著高于癌旁组织(18.28±11.33)和正常组织(10.80±10.20)(P均<0.001),癌旁组织明显高于正常组织(P<0.05);正常结肠组织中Syndecan-1mRNA表达水平(61.21±12.96)显著高于癌旁组织(14.35±11.06)和结肠癌组织(10.12±8.58)(P均<0.001),癌旁组织明显高于结肠癌组织(P<0.05)。Syndecan-1mRNA的表达减弱和HPA-1的表达增强与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P均<0.05)。Spearman等级相关分析证明了Syndecan-1mRNA和HPA-1的表达呈明显负相关(r=-0.405,P<0.05)。结论:Syndecan-1mRNA在结肠癌组织中呈低表达,HPA-1mRNA在结肠癌组织中呈高表达,且Syndecan-1mRNA的表达减弱与HPA-1的表达增强可促进结肠癌的侵袭转移。联合检测Syndecan-1mRNA及HPA-1mRNA对于指导结肠癌临床治疗及判断预后有重要价值。

肿瘤坏死因子-α对乳鼠心脏成纤维细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对乳鼠心脏成纤维细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响。方法采用胰酶消化法体外培养SD乳鼠的心脏成纤维细胞,分别用质量浓度为5、10、20、30 ng/mL TNF-α作用24 h,并设立空白对照组进行比较。采用MTS/PMS法检测TNF-α对心脏成纤维细胞增殖的影响;Western blot法检测TNF-α对心脏成纤维细胞syndecan-4蛋白表达的影响。结果与对照组比较,5、10 ng/mL TNF-α对心脏成纤维细胞增殖及细胞syndecan-4蛋白表达无明显影响(P>0.05);而20、30ng/mL TNF-α均能促进心脏成纤维细胞增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达(P<0.05),但不存在剂量依赖性。结论一定剂量的TNF-α可以促进心脏成纤维细胞的增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达。