射血分数中间值的心力衰竭患者血清Irisin、Metrnl、syndecan-1与超声心动图指标及预后的关系

目的分析射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)患者血清鸢尾素(Irisin)、流星样蛋白(Metrnl)、多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)与超声心动图指标及预后的关系。方法选择2019年10月—2022年3月在天津医科大学朱宪彝纪念医院心血管内科住院的HFmrEF患者132例作为HFmrEF组,另选同期体检健康的志愿者102例作为健康对照组。检测2组血清Irisin、Metrnl、syndecan-1水平,并检查2组超声心动图。Pearson相关性分析HFmrEF患者血清Irisin、Metrnl、syndecan-1与超声心动图指标的相关性;HFmrEF患者出院后随访1年,采用多因素Cox比例风险回归分析HFmrEF患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Irisin、Metrnl、syndecan-1预测HFmrEF患者预后不良的价值。结果HFmrEF组血清Irisin、Metrnl水平,左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期充盈速度(E)/舒张早期二尖瓣环速度(e')低于健康对照组(t/P=26.188/<0.001、7.671/<0.001、21.702/<0.001、20.261/<0.001),syndecan-1水平、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)和舒张末期间隔壁厚度(IVSD)高于健康对照组(t/P=28.682/<0.001、10.067/<0.001、11.061/<0.001、17.371/<0.001、18.950/<0.001)。HFmrEF患者血清Irisin、Metrnl水平与LVEF、E/e'呈正相关,与LVEDD、LVESD,LVPWD、IVSD呈负相关(Irisin:r/P=0.326/<0.001、0.391/<0.001、-0.301/0.003、-0.226/0.021、-0.358/<0.001、-0.423/<0.001,Metrnl:r/P=0.402/<0.001、0.374/<0.001、-0.277/0.007、-0.293/0.005、-0.315/<0.001、-0.338/<0.001);而syndecan-1水平与LVEF、E/e'呈负相关,与LVEDD、LVESD,LVPWD、IVSD呈正相关(r/P=-0.427/<0.001、-0.385/<0.001、0.337/<0.001、0.275/0.008、0.308/0.002、0.265/0.012)。多因素Cox比例风险回归分析显示,美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅳ级、高水平NT-proBNP、高水平syndecan-1是HFmrEF患者预后不良的危险因素[HR(95%CI)=1.165(1.075~5.162),2.353(1.228~4.512),1.551(1.129~2.131)],高水平Irisin、高水平Metrnl是保护因素[HR(95%CI)=0.505(0.312~0.819),0.583(0.374~0.911)]。Irisin、Metrnl、syndecan-1预测HFmrEF患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.775、0.799、0.782,联合预测AUC为0.873,高于单独指标预测(Z=3.025、2.532、2.834,P<0.001、0.012、0.006)。结论HFmrEF患者血清Irisin、Metrnl水平降低,syndecan-1水平增高,且与心功能减退以及预后不良有关。三者联合预测HFmrEF患者预后风险的价值较高。

特发性肺纤维化患者血清FSTL1、Syndecan-1与肺功能和预后的关系

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者血清卵泡抑素样蛋白-1(FSTL1)、多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)与肺功能和预后的关系。方法选取2021年1月至2022年1月西安国际医学中心医院收治的94例IPF患者纳入观察组,另选取同期在该院进行健康体检的健康受试者50例为对照组。比较观察组和对照组FSTL1、Syndecan-1及肺功能指标第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)水平,分析FSTL1、Syndecan-1水平与肺功能指标的相关性。观察组出院后随访1年,根据随访结果分为预后良好组和预后不良组,比较两组FSTL1、Syndecan-1水平及临床资料,并采用多因素Logistic回归分析IPF预后不良的危险因素。结果观察组FSTL1、Syndecan-1水平高于对照组,FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IPF患者FSTL1、Syndecan-1水平与肺功能指标FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred呈负相关(P<0.05)。经1年随访观察,预后不良组(45例)FSTL1、Syndecan-1水平高于预后良好组(49例),预后不良组年龄大于预后良好组,FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥64岁、FSTL1≥56 ng/mL、Syndecan-1≥87 ng/mL是IPF患者预后的独立危险因素(P<0.05,OR>1),FEV1≥1.40 L、FEV1/FVC≥60%、FEV1%pred≥66%是IPF患者预后的保护因素(P<0.05,OR<1)。结论FSTL1、Syndecan-1在IPF患者中呈高表达,并与患者的肺功能呈负相关,年龄≥64岁、FSTL1≥56 ng/mL、Syndecan-1≥87 ng/mL是IPF患者预后的独立危险因素,FEV1≥1.40 L、FEV1/FVC≥60%、FEV1%pred≥66%是IPF患者预后的保护因素。

HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清SDC-1、ZEB1表达水平与近期预后的相关性分析

目的分析血清多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)水平与乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)近期预后的关系。方法选取濮阳市人民医院2020年1月至2022年10月收治的130例HBV-ACLF患者和130例慢性乙型肝炎(CHB)患者,纳入同期130例健康体检者为对照组。比较3组血清SDC-1、ZEB1水平。对HBV-ACLF患者进行3个月随访,分为生存组(76例)和死亡组(54例),比较不同预后患者一般资料及血清SDC-1、ZEB1水平;分析血清SDC-1、ZEB1、终末期肝病模型(MELD)评分对HBV-ACLF患者预后的评估价值;分析HBV-ACLF预后的影响因素。结果CHB组、HBV-ACLF组患者血清SDC-1、ZEB1水平高于对照组(P<0.05),HBV-ACLF组高于CHB组(P<0.05)。死亡组HBV-ACLF患者白蛋白低于生存组(P<0.05),血清SDC-1、ZEB1水平及MELD评分高于生存组(P<0.05)。血清SDC-1、ZEB1、MELD评分联合预测HBV-ACLF患者预后的曲线下面积(AUC)大于单独预测。MELD评分、SDC-1、ZEB1是HBV-ACLF患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论HBV-ACLF患者血清SDC-1、ZEB1水平均与近期预后相关,且血清SDC-1、ZEB1与MELD评分联合预测HBV-ACLF患者近期预后的价值最高。

乙酰肝素酶、硫酸乙酰肝素和多配体蛋白聚糖-1在肺癌患者血清中的表达及诊断价值

目的探讨多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)、硫酸乙酰肝素(HS)以及乙酰肝素酶(HPA)在非小细胞肺癌(NSCLC)及小细胞肺癌(SCLC)患者血清中的水平及其对诊断及预后的预测价值。方法收集10例健康对照组及76例肺癌患者的血清标本,通过ELISA方法检测血清中HS、SDC-1、HPA表达水平。采用Mann-Whitney U检验进行组间比较。结果肺癌患者血清HS、SDC-1及HPA含量均高于健康对照组(P<0.05);HS、HPA单因素用于诊断肺癌时的AUC分别为0.819和0.930,HS、SDC-1、HPA三者联合诊断肺癌时AUC为0.974。结论HS、SDC-1、HPA三者联合检测对肺癌的诊断及预后具有较好的预测价值。

血清SULT2A1、Betatrophin、syndecan-1与妊娠期肝内胆汁淤积症患者肝功能的关系及对围生儿结局的影响

目的探讨血清硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)、Betatrophin、蛋白聚糖-1(syndecan-1)与妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者肝功能的关系及对围生儿结局的影响。方法选取2019年4月至2021年10月西安经开妇幼医院收治的105例ICP患者作为研究组;另选取同期100例体检健康孕妇作为对照组。比较研究组和对照组血清SULT2A1、Betatrophin、syndecan-1及肝功能指标水平。采用Pearson相关分析血清SULT2A1、Betatrophin、syndecan-1水平与各项肝功能指标的相关性。将研究组患者按照围生儿结局分为不良结局组(43例)和良好结局组(62例)。比较不良结局组和良好结局组血清SULT2A1、Betatrophin、syndecan-1水平。采用单因素、多因素Logistic回归分析ICP患者不良围生儿结局的影响因素。结果研究组血清SULT2A1水平低于对照组,而Betatrophin、syndecan-1水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及碱性磷酸酶(ALP)水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清SULT2A1水平与AST、ALT、ALP水平均呈负相关(P<0.05),而Betatrophin、syndecan-1水平与AST、ALT、ALP水平均呈正相关(P<0.05)。不良结局组血清SULT2A1水平低于良好结局组,而Betatrophin、syndecan-1水平均高于良好结局组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清SULT2A1水平降低(≤23μmol/L)、Betatrophin水平升高(≥650 pg/mL)及syndecan-1水平升高(≥53 ng/mL)为ICP患者不良围生儿结局的危险因素(P<0.05)。结论血清SULT2A1、Betatrophin、syndecan-1与ICP患者肝功能及围生儿结局均密切相关,即随着血清SULT2A1水平降低及Betatrophin、syndecan-1水平升高,可导致ICP患者肝功能受损加重,引发不良围生儿结局。

脓毒症所致的ALI/ARDS患者血浆SIRT-1、syndecan-1的表达水平及其对预后的影响

目的分析脓毒症所致的急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血浆沉默信息调节因子1(SIRT-1)、多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)的表达水平及其对预后的影响。方法选取ALI/ARDS患者106例作为ALI/ARDS组,统计所有患者入院1个月内的生存情况,并根据其生存情况将其分为生存组66例和死亡组40例。另选取健康志愿者50作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象血浆SIRT-1、syndecan-1的表达,同时收集患者的急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)以及肺损伤评分(LIS)。结果ALI/ARDS组的血浆SIRT-1水平低于对照组,血浆syndecan-1水平高于对照组(P<0.05)。死亡组的血浆SIRT-1水平低于生存组,APACHEⅡ、LIS及血浆syndecan-1水平均高于生存组(P<0.05)。ALI/ARDS患者的血浆SIRT-1水平与syndecan-1、APACHEⅡ、LIS均呈负相关,血浆syndecan-1水平与APACHEⅡ、LIS呈正相关(P<0.05)。较高水平APACHEⅡ、LIS及血浆syndecan-1是ALI/ARDS患者死亡的危险因素,而较高水平血浆SIRT-1则是ALI/ARDS患者死亡的保护因素(P<0.05)。血浆SIRT-1、syndecan-1对ALI/ARDS患者预后的评估价值较高,曲线下面积分别为0.860(95%CI:0.791~0.930)、0.870(95%CI:0.800~0.940)。结论ALI/ARDS患者血浆SIRT-1水平呈异常低表达、syndecan-1水平呈异常高表达,两者的表达水平与患者的预后情况密切相关。

血清Syndecan-4、TIMP-1与STEMI患者冠状动脉病变血管支数、超声心动图参数的关系

目的 分析多配体蛋白聚糖4(Syndecan-4)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉病变血管支数、超声心动图参数的关系。方法 选取2021年1—12月海军军医大学第一附属医院心内科诊治的STEMI患者67例作为STEMI组,将同期确诊为慢性心绞痛的72例患者作为慢性心绞痛组,另选取同期冠状动脉造影结果正常的50例患者作为对照组。依据冠状动脉造影检查Gensini积分结果将STEMI患者再分为A亚组25例(0~20分,1支血管病变)、B亚组23例(21~40分,2支血管病变)和C亚组19例(40分以上,3支及以上血管病变)。比较各组血清Syndecan-4和TIMP-1水平,超声心动图参数[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度(E/A)]、心肌缺血指标[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)]、心力衰竭指标[N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)],Pearson法分析STEMI患者血清Syndecan-4、TIMP-1水平与Gensini积分和超声心动图参数之间的关系,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Syndecan-4、TIMP-1预测STEMI的价值。结果 血清Syndecan-4、TIMP-1及LVESD水平比较,STEMI组>慢性心绞痛组>对照组(F=253.293、67 612.917、20.563,P均<0.001);LVEF水平比较,STEMI组<慢性心绞痛组<对照组(F=28.194,P<0.001),3组LVEDD、LVEDV、LVESV和E/A比较差异无统计学意义(P>0.05);STEMI组cTnI、CK-MB和NT-proBNP水平高于慢性心绞痛组和对照组(F=1 809.343、1 352.872、2 289.851,P均<0.001),慢性心绞痛组cTnI和NT-proBNP水平高于对照组(P<0.05);Gensini积分比较,C亚组>B亚组>A亚组(F=951.801,P<0.001);A、B、C亚组患者血清Syndecan-4、TIMP-1及LVESD水平依次升高(F/P=4.405/0.016、2 965.986/<0.001、3.520/0.035),而LVEF水平依次降低(F/P=5.385/0.007),3亚组LVEDD、LVEDV、LVESV和E/A比较差异无统计学意义(P>0.05);STEMI患者血清Syndecan-4、TIMP-1水平与Gensini积分、LVESD均呈正相关(Gensini积分:r/P=0.418/<0.001,0.375/<0.001;LVESD:r/P=0.391/<0.001,0.278/0.004),与LVEF均呈负相关(r/P=-0.492/<0.001、-0.436/<0.001),与LVEDD、LVEDV、LVESV和E/A无明显相关性(P>0.05);血清Syndecan-4、TIMP-1及二者联合预测STEMI的曲线下面积(AUC)分别为0.849、0.917、0.927,二者联合预测价值高于单项指标(Z=18.623、11.736,P均<0.001)。结论 血清Syndecan-4、TIMP-1水平与冠状动脉病变血管支数和超声心动图参数高度相关,可作为STEMI患者冠状动脉病变程度和心肌损伤检测的重要生物标志物。

舌下微循环灌注血管比例变化率联合血清多配体蛋白聚糖-1水平对脓毒症休克并急性呼吸窘迫综合征预后的预测价值

目的:探讨舌下微循环灌注血管比例变化率(ΔPPV)联合血清多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)水平对脓毒症休克并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预后的预测价值。方法:选取2021年10月至2023年1月入住本院呼吸重症监护病房的脓毒症休克并ARDS患者,采集确诊后0、6、24和72 h的外周血,检测SDC-1、乳酸(Lac)等实验室指标,并收集相同时间点的舌下微循环图像,计算得到ΔPPV、乳酸清除率(LCR);分别于0、24 h和72 h行序贯器官衰竭(SOFA)评分。根据28 d生存情况分为生存组和死亡组。选取2组间单因素分析有意义的变量及72 hΔPPV联合SDC-1绘制ROC曲线,分析上述指标预测脓毒症休克并ARDS患者28 d内死亡的价值。结果:ROC分析结果显示,24 h SDC-1、LCR,72 h SOFA评分、ΔPPV、SDC-1及72 hΔPPV联合SDC-1对预后有预测价值(P均<0.05),其中72 hΔPPV联合SDC-1曲线下面积最大[AUC(95%CI)为0.832(0.721~0.943)],敏感度为0.931,特异度为0.680。结论:72 hΔPPV联合SDC-1比单一指标对脓毒症休克并ARDS预后具有更高的预测价值。

血清D-dimer、SDC-1、sTLT-1水平对多发伤合并多器官功能障碍综合征患者预后的预测价值

目的探讨血清D-二聚体(D-dimer)、多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)和可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)表达水平对多发伤合并多器官功能障碍综合征(MODS)患者预后的预测价值。方法选取2022年2月至2023年2月石家庄长城中西医结合医院收治的165例急诊多发伤患者,根据是否合并MODS将其分为MODS组(66例)和无MODS组(99例),根据入院第28天MODS组患者的生存结局将多发伤合并MODS患者为死亡组(32例)和存活组(34例)。比较各组血清D-dimer、SDC-1和sTLT-1表达水平。采用多因素Logistic回归分析影响多发伤合并MODS患者预后不良的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析D-dimer、SDC-1、sTLT-1对多发伤合并MODS患者预后的预测价值。结果多发伤合并MODS患者血清D-dimer、SDC-1及sTLT-1水平明显高于无MODS组,差异有统计学意义(P<0.05);多发伤合并MODS患者中死亡组血清D-dimer、SDC-1和sTLT-1水平均明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);血清D-dimer、SDC-1及sTLT-1水平升高均是多发伤合并MODS患者预后不良的危险因素(P<0.05);D-dimer、SDC-1和sTLT-1联合预测多发伤合并MODS患者预后的效能优于D-dimer、SDC-1和sTLT-1各自单独预测(P<0.05)。结论血清D-dimer、SDC-1及sTLT-1水平在多发伤合并MODS患者中明显升高,三者联合检测可评估多发伤合并MODS患者的预后。

食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA表达

目的:检测食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA的表达。方法:应用免疫组化SP法和原位杂交方法检测49例食管鳞癌组织及其相应的30例癌旁不典型增生组织和49例正常食管黏膜组织中Syndecan-1蛋白及其mRNA的表达。结果:①正常食管黏膜组织中Syndecan-1蛋白和mRNA均为阳性表达。食管鳞癌组织中Synde-can-1蛋白及mRNA阳性表达率均低于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织(P均<0.05)。②淋巴结转移者食管鳞癌组织与不典型增生组织中Syndecan-1蛋白和mRNA阳性表达率均低于无淋巴结转移组(P均<0.05)。③浸润至外膜的食管鳞癌组织及不典型增生组织中Syndecan-1蛋白和mRNA的阳性表达率分别低于深肌层及浅肌层(P均<0.05)。结论:人食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA均呈低表达,Syndecan-1与食管鳞癌的发生发展及浸润转移有关。

CK19、galectin-3和syndecan-1在甲状腺乳头状病变鉴别诊断中的意义

目的探讨CK19、galectin-3和syndecan-1抗体在甲状腺乳头状病变诊断与鉴别诊断中的意义。方法选取典型甲状腺乳头状癌(PTC)108例、甲状腺乳头状增生(PTH)35例和不典型甲状腺乳头状增生(PTH-A)17例,通过免疫组化方法检测CK19、galectin-3和syndecan-1表达情况。结果 CK19、galectin-3和syndecan-1在PTC组的阳性率分别为85.2%(92/108)、75%(81/108)、66.7%(72/108);在PTH-A组的阳性率分别为29.4%(5/17)、5.9%(1/17)、11.8%(2/17);在PTH组的阳性率分别为37.1%(13/35)、22.9%(8/35)、2.9%(1/35)。CK19、galectin-3和syndecan-1在PTC中的表达均明显高于PTH(P<0.05)。在PTC的诊断中,syndecan-1的特异性最高(97.1%),CK19的敏感性最高(85.2%)。联合3种抗体中的任意2种均可以将诊断特异性提高至100%。3种抗体在PTH-A和PTH中的表达差异不显著(P>0.05)。结论 CK19不能作为PTC独立的诊断指标;syndecan-1在PTC诊断中具有和galectin-3同样的价值。联合应用galectin-3和syndecan-1并结合组织学特点对甲状腺乳头状病变的鉴别诊断有重要意义。

Wnt5a与Syndecan-1在小鼠脓毒症致急性肺损伤中的表达研究

目的研究Wnt5a及Syndecan-1的表达在脓毒症致急性肺损伤（ALI）模型中的作用。方法制备脓毒症致ALI动物模型，小鼠随机分为ALI组和对照组。小鼠按时间点分为1、3、5、8、12、24h，每组8只，研究血清Wnt5a及Syndecan-1浓度、血管通透性及肺组织病理的改变。ALI组腹腔注射大肠杆菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），对照组注射等体积生理盐水，取血保留上清备用，采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验（EusA）测定血清Wm5a及Syndecan-1的浓度；小鼠左肺组织进行HE染色，右肺上叶进行匀浆提取蛋白，Westernblot检测Wnt5a蛋白的表达；右肺下叶进行组织mRNA的提取，并进行逆转录及Real—timePCR观察Syndecan-1基因的表达水平；尾静脉注射伊文思蓝（Evansblue，EB）观察肺血管渗透性；透射电镜下观察右中叶肺组织的血管内皮细胞结构改变。结果ALI组的肺组织肺泡壁增厚，血细胞及炎性细胞大量渗出；随着肺损伤程度加重，血清Wnt5a及Syndecan-1浓度逐渐升高，分别在5h及3h达峰值，在24h内维持较高浓度；Wnt5a蛋白表达水平随肺损伤程度加重而表达增加，Syndecan-1 mRNA在3h开始表达上调；甲酰胺中伊文思蓝的浓度随肺损伤程度加重逐渐升高，与对照组比较，电镜下观察到肺血管内皮细胞肿胀显著，细胞内空泡增加，部分细胞内线粒体肿胀，细胞间距增宽，基膜与内皮细胞分离。结论肺脏血管内皮损伤发生在Au早期，血清WntSa与Syndecan-1浓度改变与肺损伤严重程度一致，二者作为ALI的早期生物学标志物为临床液体管理提供一定指导作用。

Syndecan-1基因沉默抑制胶质瘤A172细胞增殖和侵袭

目的探讨多配体蛋白多糖-1(Syndecan-1,SDC1)在不同胶质瘤细胞株中的表达水平及其沉默对A172细胞的增殖和侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western Blotting分析SDC1在不同胶质瘤细胞株中的表达水平;将携带SDC1 sh RNA的慢病毒载体感染A172细胞,稳定沉默的细胞株为干扰组,未转染为阴性对照组,转染scramble序列为空白对照组;采用MTT法、台盼蓝拒然法和流式细胞术检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭力;q RT-PCR和Western Blotting检测相关蛋白变化。结果SDC1在不同的胶质瘤细胞株中表达强度不同,差异具有统计学意义(P<0.05)。成功构建稳定沉默SDC1的A172细胞株;与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组细胞增殖受到抑制(P<0.05),迁移力(58.40±5.24 vs.255.8±16.09、226.5±22.84,F=126.4,P<0.05)和侵袭力(61.67±16.26 vs.233.70±17.24、244.30±28.15,F=69.87,P<0.05)明显抑制;SDC1、PCNA和MMP-9 m RNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论沉默SDC1基因的表达可抑制胶质瘤A172细胞的增殖、迁移和侵袭,提示SDC1可能成为胶质瘤生物治疗的新靶点。

Syndecan-1和HPA-1 mRNA在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭转移的关系

背景与目的:Syndecan-1和HPA-1(乙酰肝素酶-1)可能参与多种恶性肿瘤的侵袭转移,但关于两者与胃癌的关系较少报道。本研究旨在探讨Syndecan-1mRNA和HPA-1mRNA在胃癌组织中的表达及两者与胃癌侵袭转移的关系。方法:采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测了58例胃癌及58例配对的癌旁组织(距癌2cm)和58例配对远离胃癌的手术切缘正常组织(距癌5cm以上)Syndecan-1和HPA-1的mRNA的表达水平,分析探讨两者与胃癌临床病理特征和胃癌侵袭转移的关系。结果:HPA-1mRNA在胃癌中表达的阳性率(86.2%)显著高于癌旁组织(27.6%)和正常组织(5.2%)(P均<0.001),癌旁组织明显高于正常组织(P均<0.05)。Syndecan-1mRNA在正常组织中表达的阳性率(98.3%)显著高于癌旁组织(25.9%)和胃癌组(5.2%)(P均<0.001),癌旁组织中明显高于胃癌组织(P均<0.05)。Syndecan-1的表达减弱和HPA-1的表达增强与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P<0.05)。Syndecan-1mRNA的表达与HPA-1mRNA的表达呈负相关。结论:Syndecan-1mRNA在正常胃组织中呈高表达,HPA-1mRNA在胃癌组织中呈高表达,且Syndecan-1的表达减弱与HPA-1的表达增强可促进胃癌的侵袭转移。联合检测Syndecan-1mRNA及HPA-1mRNA对于指导胃癌临床治疗及判断预后有重要价值。

甲状腺微小乳头状癌中syndecan-1和EGFR的表达

目的探讨syndecan-1和EGFR在甲状腺微小乳头状癌(PTMC)中的表达及其意义。方法采用免疫组化En Vision法检测110例PTMC切除标本中syndecan-1和EGFR的表达,分析其表达与临床病理指标之间的关系,并分析两种蛋白之间表达的相关性。以癌旁组织和50例腺瘤组织进行对照。结果 Syndecan-1在PTMC中的阳性率为97.27%,与腺瘤中的表达的差异显著(P<0.05),与癌旁组织的表达差异不显著。EGFR在PTMC中的阳性率为78.18%,与癌旁组织和腺瘤中的表达的差异不显著(P<0.05)。Syndecan-1与各项临床病理指标间的表达差异不显著。EGFR的表达与患者年龄、性别有关(P<0.05),与其余指标比较差异不显著。PTMC中syndecan-1与EGFR的表达不相关。结论 Syndecan-1和EGFR在PTMC中高表达,它们可能在微小癌的侵袭、转移中发挥作用。

Syndecan-1对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

背景:Syndecan-1是表达于上皮细胞表面的一种硫酸乙酰肝素蛋白聚糖,在多种肿瘤细胞中的表达下降,与肿瘤的多种生物学行为密切相关,但其在细胞水平上对结直肠癌发展的作用目前尚无深入的研究。目的:评估Syndecan-1对人结肠癌细胞株增殖、迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨可能的分子机制。方法:分别将Syndecan-1高表达质粒和Syndecan-1 siRNA转染人结肠癌细胞株SW620和SW480,分别以转染空载质粒或无关序列作为阴性对照。采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell细胞迁移实验和Matrigel细胞侵袭实验分别检测细胞迁移、侵袭能力,蛋白质印迹法检测上皮细胞间质转化主要分子标记物E-cadherin的蛋白表达。结果:与阴性对照组相比,转染Syndecan-1高表达质粒的SW620细胞生长速度、迁移细胞数和侵袭细胞数均明显降低,同时E-cadherin表达升高;转染Syndecan-1 siRNA的SW480细胞生长速度、迁移细胞数和侵袭细胞数均明显升高,同时E-cadherin表达降低。结论:Syndecan-1能抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与上皮细胞间质转化有关。

CEACAM6、Syndecan-1、PDGFA、HLA-DRB5在溃疡性结肠炎中的表达和意义

目的:探讨差异表达的CEACAM6、Syndecan-1、PDGFA和HLA-DRB5基因在溃疡性结肠炎发生发展中的意义.方法:半定量RT-PCR检测21例溃疡性结肠炎患者及21例健康对照者外周血单个核细胞中CEACAM6、Syndecan-1、PDGFA、HLA-DRB5的表达水平.结果:CEACAM6、Syndecan-1、PDGFA在溃疡性结肠炎组表达水平较正常组高,差别有统计学意义(0.77±0.23vs0.58±0.14,1.16±0.39vs0.85±0.16,0.90±0.18vs0.78±0.13,均P<0.01),与基因芯片结果吻合;HLA-DRB5在溃疡性结肠炎组中较正常组中表达上调(0.58±0.19vs0.42±0.19,P<0.01),与基因芯片结果不相吻合(HLA-DRB5在UC组中的表达量是正常组的0.28倍).结论:基因芯片和RT-PCR分析基因表达变化都是可信的,CEACAM6、Syndecan-1、PDGFA、HLA-DRB5在溃疡性结肠炎的发病机制中有重要作用,通过对其功能进一步的研究,他们有可能成为溃疡性结肠炎诊治和病情监测的指标.

syndecan-1在结直肠癌中的表达及意义

目的研究syndecan-1在结直肠癌中的表达,探讨它与肿瘤生长和预后的关系。方法采用免疫组织化学染色技术,检测syndecan-1在结直肠癌及其周围正常组织中的表达,初步分析它与结直肠癌临床病理特征和临床预后的关系。结果31例肿瘤组织切片中,syndecan-1表达阳性者仅1例(3.2%),正常组织中syndecan-1表达阳性者29例(93.5%),syndecan-1表达阳性率在两组间的差异有统计学意义(P<0.01)。syndecan-1主要表达在正常肠黏膜上皮,肿瘤间质中的表达呈弱阳性。结论syndecan-1主要表达在正常结直肠黏膜上皮,肿瘤细胞中极少表达。

实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测结肠癌中Syndecan-1 mRNA和HPA-1 mRNA的表达及临床意义

背景与目的:侵袭转移是导致结肠癌死亡率增加的主要原因,如何阻断肿瘤的侵袭转移成为目前研究的热点。本研究旨在检测Syndecan-1基因和HPA-1基因在结肠癌组织中的表达水平,探讨二者与结肠癌侵袭转移及预后的关系。方法:用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测49例结肠癌、49例配对的癌旁组织(距癌2cm)和49例配对远离结肠癌的手术切缘正常组织(距癌5cm以上)的Syndecan-1和HPA-1基因的表达水平,分析二者与结肠癌临床病理特征的关系。结果:结肠癌中HPA-1mRNA的表达水平(40.56±11.75)显著高于癌旁组织(18.28±11.33)和正常组织(10.80±10.20)(P均<0.001),癌旁组织明显高于正常组织(P<0.05);正常结肠组织中Syndecan-1mRNA表达水平(61.21±12.96)显著高于癌旁组织(14.35±11.06)和结肠癌组织(10.12±8.58)(P均<0.001),癌旁组织明显高于结肠癌组织(P<0.05)。Syndecan-1mRNA的表达减弱和HPA-1的表达增强与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P均<0.05)。Spearman等级相关分析证明了Syndecan-1mRNA和HPA-1的表达呈明显负相关(r=-0.405,P<0.05)。结论:Syndecan-1mRNA在结肠癌组织中呈低表达,HPA-1mRNA在结肠癌组织中呈高表达,且Syndecan-1mRNA的表达减弱与HPA-1的表达增强可促进结肠癌的侵袭转移。联合检测Syndecan-1mRNA及HPA-1mRNA对于指导结肠癌临床治疗及判断预后有重要价值。

OPN和Syndecan-1在原发性肝癌中的表达及与临床病理参数之间的相关性

目的:应用组织芯片技术考察骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和Syndecan-1在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及与临床病理参数之间的相关性,分析两者在HCC发生发展过程中的可能机制.方法:应用S-P法对高通量肝癌组织芯片(478点阵,产品批号:OD-CT-DgLiv01-001)进行染色,检测OPN和Syndecan-1蛋白在肝癌、肝硬化和正常肝组织中的表达.结果:OPN在HCC、肝硬化和正常肝组织中的阳性率分别为73.3%,47.4%和22.2%,差异具有显著性(P<0.05,P<0.05);Syndecan-1在HCC、肝硬化和正常肝组织中的阳性率分别为19.6%,35.0%和90%,亦有显著性差异(P<0.05,P<0.01).单因素分析结果显示OPN的表达与肿瘤包膜的完整性(x^2=4.52,P<0.05),门静脉有无癌栓(x^2=4.28,P<0.05)及肿瘤的转移相关(x^2=7.21,P<0.05),与其他临床病理特征没有相关性;Syndecan-1的表达与肿瘤有无包膜(x^2=5.58,P<0.01),病理分级(x^2=4.35,P<0.01)以及肿瘤转移与否相关(x^2=3.37,P<0.05),与其他临床病理特征没有相关性.蛋白之间的相关性分析显示,OPN与Syndecan-1之间存在负相关(r=-0.439,P<0.01).结论:组织芯片是一种可高效率和高通量研究肿瘤分子病理的技术平台;HCC的发生发展与癌细胞OPN的过表达和Syndecan-1表达下调可能有关,OPN可能通过下调Syndecan-1的表达,降低肿瘤细胞之间的黏附性,从而促进肿瘤的转移.