糖尿病患者T_3核受体各亚型mRNA与中医辩证关系

目的 了解糖尿病患者外周血白细胞 T3核受体与糖尿病 (无 /有慢性并发症 )中医辩证的关系 .方法 根据是否并发慢性并发症将 2 0例糖尿病患者分为无慢性并发症组(A组、气阴两虚型 )、慢性并发症组 (B组、阴阳两虚型 ) ,应用半定量 RT- PCR法 ,观察 T3核受体各亚型 m RNA变化 .结果 B组比 A组糖尿病患者外周血白细胞中 T3Rα1 ,T3Rα2表达增强 (P<0 .0 5 ) ,T3Rβ1 ,T3Rβ2 m RNA变化不大 (P>0 .0 5 ) .结论 在外周血白细胞中 ,T3R m RNA各亚型表达有助于临床对中医气阴两虚。

大鼠脾虚证与血清甲状腺激素及下丘脑、胸腺细胞核T_3受体关系

目的 :探讨脾虚证与血清甲状腺激素及下丘脑、胸腺细胞核T3受体的关系。方法 :成年SD大鼠 32只随机分为 4组 (每组 8只 ) :A组 (正常组 )、B组 (脾虚组 )、C组 (治疗组 )、D组 (自复组 )。采用放射配基分析法 ,测定各组大鼠血清T3、T4 、FT3、FT4 、γ T3及下丘脑、胸腺细胞核T3 受体的含量。结果 :B、D组大鼠血清T3、T4 、FT3、FT4 含量均较A、C组低 ,有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;各组间血清γ T3含量无显著性差异 ;B、D组下丘脑、胸腺细胞核T3 受体含量较A、C组低 ,有显著差异P <0 .0 1)。结论 :血清甲状腺激素及下丘脑、胸腺细胞核T3 受体的水平降低 ,可导致甲状腺激素生物效应低下 ,经由神经内分泌免疫调节环路 ,削弱免疫功能 。

T_3核受体各亚型mRNA在不同甲状腺功能患者外周血白细胞中的表达

目的 T3对细胞的代谢调节作用是通过甲状腺激素核受体 (T3R)介导的 ,细胞中T3R量与细胞对T3的反应性有关。本文探讨了T3R表达与人体不同甲功状态的关系。方法 应用半定量RT PCR法 ,研究了Graves 甲亢、桥本甲炎甲功正常、桥本甲炎甲减患者外周血白细胞中T3R各亚型mRNA表达量的变化 ,并与正常对照进行比较。结果 外周血白细胞中T3Rα1 、T3Rα2 、T3Rβ2 mRNA表达在Graves 甲亢患者降低 ,在桥本甲炎甲减患者升高 ,而桥本甲炎甲功正常者有升高倾向 ;T3Rβ1 mRNA在不同甲功状态中变化不大。结论 在外周血白细胞中 ,T3RmRNA各亚型表达与甲功状态密切相关 ,T3对其受体亚型mRNA表达水平有下调作用 ,但T3Rβ1 mRNA表达不受甲功状态影响。

Foxp3/Treg与RORγt/Th17失衡在慢性乙型肝炎病毒感染中的作用

在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染期间可见到广泛的免疫介导的肝损伤. HBV免疫清除的失败从而导致慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB),并大大增加肝硬化和肝细胞癌的风险. T淋巴细胞在HBV感染中的免疫反应起重要作用,尤其是调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)和辅助性T细胞17(helper T cell 17, Th17)失衡的问题,二者的平衡失调是HBV持续感染与肝脏炎性损伤的重要机制.为了更好地揭示潜在的机制,在本综述中,我们系统地回顾了Treg和Th17,讨论了在HBV感染后Treg与Th17两者之间的关系,并对特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt(retinoid-related orphan nuclear receptorγt, RORγt)和叉头/翅膀状螺旋转录因子3(forkhead/winged helix family transcription factor 3, Foxp3)两者之间的变化,随着近几年对HBV免疫靶向治疗研究的不断深入,Foxp3/Treg与RORγt/Th17的平衡似乎对HBV的感染至关重要,以此为契机可以为CHB的治疗提供新的思路.

COPD大鼠T细胞介导转录因子对Th1/Th2细胞调控的实验研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠T细胞介导的转录调节因子(T-bet)、GATA-结合蛋白3(GATA-3)、孤独核受体(RORgammat)的表达。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组,每组15只。COPD模型大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD模型,模型复制成功第28d,采用肺功能仪检测肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-4、IL-17表达,Western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORgammat蛋白表达。结果与正常对照组比较,COPD模型组大鼠肺功能参数、血清IL-4水平降低,血清INF-γ、IL-17、Th1/Th2,肺组织T-bet、T-bet/GATA-3、RORgammat蛋白表达升高(P<0.05)。肺功能参数0.3s用力呼气容积(FEV0.3)与血清INF-γ水平,肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关,用力肺活量(FVC)与血清IL-4水平呈正相关,FEV0.3/FVC与血清Th1/Th2、肺组织T-bet、T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关,最大呼气流量(PEF)与血清IL-17水平,肺组织T-bet,RORgammat蛋白表达呈负相关(P均<0.05);血清Th1/Th2与肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈正相关,IL-17与RORgammat呈正相关(P均<0.05)。结论 COPD的发生与T-bet/GATA-3、RORgammat对Th1/Th2、Th17细胞调控失衡有关。