帕金森病患者免疫球蛋白、Th9亚群水平变化及其与IGF-1、S-100B蛋白的相关性

目的:研究帕金森病(PD)患者免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)、辅助性T细胞亚群Th9水平变化及其与胰岛素生长因子-1(IGF-1)、S-100B蛋白的相关性。方法:选取2020年12月至2022年12月期间在河北省中医院确诊的108例PD患者,将其作为研究组,并根据患者病变程度分为轻度组(35例)、中度组(44例)和重度组(29例);另选108例健康成人作为对照组。对比研究组和对照组免疫球蛋白和Th9亚群水平,以及轻度组、中度组及重度组免疫球蛋白、Th9亚群、IGF-1和S-100B蛋白水平,采用Pearson相关性分析免疫球蛋白、Th9亚群和IGF-1、S-100B蛋白的相关性。采用Spearman相关性分析PD患者疾病程度和所有差异指标间的相关性。结果:研究组IgM水平较对照组低,且重度组低于中度组,中度组低于轻度组(P<0.05);研究组IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平较对照组高,且重度组高于中度组,中度组高于轻度组(P<0.05)。重度组IGF-1水平低于中度组,中度组低于轻度组;重度组S-100B蛋白水平高于中度组,中度组高于轻度组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PD患者IgM水平与IGF-1水平呈正相关,与S-100B蛋白水平呈负相关;IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平均与IGF-1水平呈负相关,与S-100B蛋白水平呈正相关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,PD患者疾病程度与IgM、IGF-1水平呈负相关,与S-100B蛋白、IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平呈正相关(P<0.05)。结论:PD患者IgM水平降低,IgG、IgA、Th9亚群水平升高,且其水平变化与IGF-1、S-100B明显相关,可以用于评估病情的严重程度。

CD4^(+)T淋巴细胞亚群与心肌梗死关系的研究进展

心肌梗死(MI)是全球致死、致残的主要原因之一,严重危害人们的生命健康。进一步探索MI的相关病理机制有利于促进AMI的诊断、治疗和预后。MI设计复杂的病理过程,罪犯血管中往往含有大量可以诱导炎性反应的免疫细胞,其中以CD4^(+)T细胞亚群中的1型辅助性T(Th1)细胞最多见,此外还包括含量较低的Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th9细胞、Th22细胞及滤泡辅助性T(Tfh)细胞等。这些CD4^(+)T细胞通过自分泌或旁分泌方式释放多种细胞因子,并通过作用于炎性细胞调节动脉粥样硬化斑块的发生、发展。从而促进了MI的发生、发展,影响患者预后,本文就CD4^(+)T细胞亚群在MI的发生、发展、梗死后炎性反应及心室的不良重构等方面的研究进展进行综述,以期进一步阐明MI的病理过程,同时为MI预防、治疗及改善预后提供新的潜在靶点。

基于Th17/Treg、淋巴细胞亚群、骨髓细胞学分析继发性噬血细胞综合征预后的影响因素

目的基于辅助性T淋巴细胞(Th)17/调节性T淋巴细胞(Treg)、淋巴细胞亚群、骨髓细胞学探讨继发性噬血细胞综合征(HPS)预后的影响因素,为临床防治提供参考。方法选取2020年3月至2023年4月首都医科大学附属北京友谊医院收治的250例继发性HPS患者为研究对象,参照国际组织细胞协会HLH-2004方案进行治疗,根据治疗3个月情况分为预后良好组、预后不良组,比较两组临床资料、外周血实验室检测指标、Th17/Treg、淋巴细胞亚群及骨髓细胞学指标,分析继发性HPS预后不良的影响因素并构建预测模型,分析模型对继发性HPS预后预测的临床效用及实际符合率。结果250例继发性HPS患者根据治疗3个月后情况分为预后良好组(157例)、预后不良组(93例),预后良好组血小板计数高于预后不良组,乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶、凝血酶原时间低于预后不良组(P<0.05);预后良好组Th17、Th17/Treg、CD19^(+)、粒细胞毒性改变比例低于预后不良组,Treg、CD4^(+)/CD8^(+)、CD16^(+)CD56^(+)高于预后不良组(P<0.05);经Lasso回归筛选出血小板计数、乳酸脱氢酶、Th17、Treg、Th17/Treg、CD4^(+)/CD8^(+)、CD19^(+)、CD16^(+)CD56^(+)、粒细胞毒性改变9个特征变量,多因素Logistic回归分析显示上述变量均为继发性HPS预后不良的影响因素(P<0.05);构建预测模型获得继发性HPS患者预后不良的风险概率;Logistic回归模型预测继发性HPS预后有良好临床效用和较高实际符合率。结论继发性HPS的预后受血小板计数、乳酸脱氢酶、Th17、Treg、Th17/Treg、CD4^(+)/CD8^(+)、CD19^(+)、CD16^(+)CD56^(+)、粒细胞毒性改变等因素影响,基于Th17/Treg、淋巴细胞亚群、骨髓细胞学预测继发性HPS预后有较高价值与实际符合率,临床效用良好。

类风湿关节炎患者外周血Th细胞亚群的变化及依那西普的调节作用

目的:观察活动期类风湿关节炎(RA)患者外周血中辅助性T细胞亚群(Th1、Th2和Th17)数量和比例的变化,探讨依那西普治疗对Th亚群的作用。方法:选择20例活动期中重度RA患者,随机分为依那西普加MTX联合治疗组、MTX治疗组,于治疗前后分离PBMC,采用流式细胞术(FCM)检测Th1、Th2、Th17细胞的数量及Th1/Th2比值,同步用ELISA测定培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17水平,与同期选择的健康对照组比较并与患者的病情活动指标进行相关性分析。结果:治疗前活动期RA患者PBMC中IFN-γ+Th1细胞的量、IL-17+Th17细胞的量及平均荧光强度、Th1/Th2比值均高于健康对照组[(27.0±2.9)%vs(23.2±1.7)%,P<0.05;(36.78±2.6)%vs(2.35±0.9)%及(26.61±2.6)vs(11.4±1.2),P<0.01;(12.8±1.6)vs(8.60±1.9),P<0.01];依那西普加MTX联合治疗12周后,RA患者的病情改善,IFN-γ+Th1细胞、Th1/Th2比值、IL-17+Th17细胞的量及平均荧光强度、培养上清中IL-17水平均低于治疗前,而与健康对照组相比无统计学意义(P>0.05),且联合治疗组降低的幅度均大于MTX治疗组;治疗前后Th17细胞的量与C反应蛋白(CRP)、疾病活动指数(DAS28)的消长呈正相关(P<0.05,r=0.38和P<0.05,r=0.42)。结论:IL-17+Th17细胞、IFN-γ+Th1细胞及Th1/Th2比值的增高可能参与活动期RA的发病机制,依那西普治疗可改善RA病情并下调Th1和Th17细胞亚群。

T辅助淋巴细胞亚群平衡变化与支气管哮喘发病的关系研究

目的 :研究大鼠哮喘模型以及哮喘患者静脉血中 T辅助淋巴细胞 (TH)亚群平衡的变化在哮喘发病机制中的作用。方法 :采用酶联免疫斑点法从单个细胞水平测定 TH1 与 TH2 细胞的百分比。结果 :正常大鼠组静脉血中 TH1 / TH2 为 2 .7± 1.7;哮喘大鼠组静脉血中 TH1 / TH2 为 0 .5± 0 .2 ;哮喘患者急性发作期组、正常对照组TH1 / TH2 分别为 0 .4± 0 .3和 2 .5± 0 .8。与正常对照组比较 ,哮喘大鼠组和哮喘患者组 TH1 / TH2 均明显降低(P均 <0 .0 1)。结论 :TH1 / TH2 的失衡在哮喘发病机制中起着很重要的作用。

人类白细胞抗原-B27阳性急性前葡萄膜炎患者外周血中Th细胞亚群的表达及意义

背景人类白细胞抗原-B27（HLA-B27）阳性急性葡萄膜炎是非感染性葡萄膜炎常见的类型之一，Th17细胞是在人类自身免疫性疾病中发挥重要作用的细胞因子，而Th17细胞与HLA—B27阳性急性前葡萄膜炎的关系鲜见报道。目的研究HLA—B27相关性急性前葡萄膜炎患者外周血中辅助性T淋巴细胞亚群（Thl、Th2、Th17）的表达及意义。方法采用前瞻性队列研究设计。收集2011年1—10月于无锡第二医院眼科就诊的HLA—B27阳性急性前葡萄膜炎患者22例，并收集性别和年龄匹配的健康体检者16名作为正常对照组。采用流式细胞术检测受检者外周血中Thl、Th2、Th17细胞的表达比例，采用免疫比浊法检测患者外周血中c反应蛋白（CRP）质量分数，并对患者的病情程度进行评分，采用Spearman秩相关分析法对患者外周血中Thl、Th2、Th17细胞比例与病情严重程度评分或CRP质量分数的关系进行统计分析。结果HLA—B27阳性急性前葡萄膜炎患者外周血中-γ干扰素（IFN-γ）CD4＋Thl细胞比例、CD4＋白细胞介素-17（IL-17）＋Th17细胞比例均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义[（23．11±9．69）％VS．（16．00±4．26）％，P=0．041；（3．96±2．92）％VS．（1．68±0．60）％，P=0．002]，而CD4＋IL4＋Th2细胞比例与正常对照组相比差异无统计学意义[（0．33±0．36）％VS．（0．56±O．34）％，P=0．122]。患者外周血Thl细胞比例与患者病情严重程度评分及CRP质量分数均无明显相关性（r=0．197，P=0．500；r=0．253，P=0．383）；Th2细胞比例与患者病情严重程度评分及CRP质量分数均无明显相关性（r=0．068，P=0．817；r=0．439，P=0．116）；Th17细胞比例与患者病情严重程度评分呈明显正相关（r=0．805，P=0．001），与患者CRP质量分数无显著相关性（r=0．226，P=0．436）。结论HLA—B27阳性急性前葡萄膜炎患者外周血中CD4＋T细胞内IFN-γ和IL-17细胞呈高表达，且Th17细胞比例与患者病情的严重程度有关，提示Th1细胞和Th17细胞共同参与了急性前葡萄膜炎的发病过程，可能以Th17细胞发挥作用为主。

氟替卡松/沙美特罗对哮喘患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群及气道炎症的影响

目的:探讨氟替卡松/沙美特罗对哮喘患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群(Th)及气道炎症的影响,为其临床治疗哮喘提供理论依据。方法:13例慢性持续期中度哮喘患者,给予氟替卡松/沙美特罗连续治疗1.5和3.0个月。检测治疗前后外周血Th亚群(Th1、Th2和Th3)、血清细胞因子及IgE水平,观察诱导痰炎症细胞的变化和临床疗效。结果:氟替卡松/沙美特罗治疗1.5个月时,与治疗前比较,哮喘患者外周血Th3百分数增加、Th2百分数减少(P<0.05),转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素4(IL-4)无明显变化(P>0.05);痰嗜酸细胞(eos)百分比明显降低(P<0.01),血eos及痰中性粒细胞百分比无明显变化;呼气峰流速值(PEF)、哮喘控制测试(ACT)评分明显增加,PEF变异率明显降低(P<0.01),每日急救药物使用无明显减少。治疗3个月时,与治疗前比较,Th1、Th1/Th2、Th3明显增加,Th2明显减少(P<0.05或P<0.01);IL-4、TGF-β明显降低(P<0.05),干扰素γ(IFN-γ)明显增加(P<0.05);IgE含量无明显变化(P>0.05);血eos、痰eos及痰中性粒细胞均明显降低(P<0.01);PEF、ACT评分明显增加,PEF变异率明显降低(P<0.01),每日急救药物使用次数明显减少(P<0.01)。治疗3.0个月与治疗1.5个月时比较,PEF变异率继续降低、ACT评分继续增加(P<0.01)。结论:氟替卡松/沙美特罗能提高哮喘患者外周血Th3数量,纠正Th1/Th2失衡,减轻气道炎症和临床症状,且随治疗时间延长,效果进一步提高。

微波固化保肢术对骨肉瘤患者Th1/Th2漂移的逆转

目的:研究微波组织固化保肢术对患者免疫功能的影响。方法:应用放射免疫分析法以及酶联免疫分析法检测20例行微波组织固化保肢术组骨肉瘤患者及20例其它手术组患者手术前后血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12的含量,应用流式细胞仪检测患者淋巴细胞亚群的变化。结果:与正常对照相比,骨肉瘤患者CD4+T细胞、血清中IL-2、IL-12减少(P<0.01),CD8+T细胞、IL-10、IL-4、IL-6含量升高(P<0.01),CD4/CD8比值降低(P<0.01〉,患者免疫功能受到抑制;术后30天截肢组及保肢组CD4+T细胞、血清中IL-2、IL-12均升高,CD8+T细胞、IL-10、IL-4、IL-6含量降低(P<0.01),CD4/CD8比值升高(P<0.01),患者免疫功能较术前改善;与截肢组比较,保肢组患者CD4+T细胞、IL-2、及CD4/CD8比值30天上升幅度明显高于截肢组(P<0.01),CD8+T细胞、IL-4、IL-630天降低幅度明显高于截肢组(P<0.01)。IL-2、IL-12与CD4+T细胞成正相关,IL-4、IL-6、IL-10与CD4+T细胞成负相关。结论:微波固化保肢术可以加速逆转骨肉瘤患者Th1/Th2向Th2漂移,增强患者的免疫功能。

口服Ⅱ型胶原诱导分泌TGF-β的特异性Th3细胞

目的了解饲喂Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen ,CⅡ)的大鼠能否在其肠相关淋巴组织和脾脏中 ,诱导产生CⅡ特异性T细胞及其分泌的细胞因子的类型。方法对口服CⅡ致耐大鼠进行特异和非特异性淋巴细胞增殖实验 ,并采用酶联免疫斑点法 (ELISPOT) ,对CⅡ特异性T细胞在单细胞水平进行细胞内细胞因子检测。结果CⅡ致耐大鼠的T细胞增殖能力下降 ,CⅡ特异性T细胞多数分泌TGF β,极少数分泌IL 4和IFN γ。结论多次口服小剂量CⅡ可在佐剂性关节炎(adjuvantarthritis ,AA)大鼠模型中 ,诱导产生分泌TGF β的CⅡ特异性T细胞(Th3细胞) ,抑制AA的进展。

强直性脊柱炎患者外周血Th1，Th2和Th17的表达研究

目的 初步研究强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）患者外周血中Th1,Th2和Th17细胞亚群表达比例变化,分析AS免疫学发病机制.方法 运用流式细胞术检测AS患者及健康对照组外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）中辅助T细胞（T-helper,Th）1,Th2和Th17细胞表达比例.并用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测AS患者及对照组血清中干扰素（interferon,IFN）-γ,白介素（interleulin,IL）-4和IL-17的浓度.所用的统计学方法有SNK-q检验和Spearman相关性分析.结果 与健康对照组比较,活动组和稳定组AS患者Th17细胞比率明显升高（q=12.94和6.309,P均〈0.05）,活动组Th1细胞比率明显降低（q=6.122,P〈0.05）;与健康对照组比较,活动组AS患者IL-4,IL-17含量均高于健康对照组（q=3.648和9.875,P均〈0.05）;相关性分析显示,IL-4,IL-17与强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）呈正相关（P〈0.05）.结论 AS患者Th1/Th2/Th17平衡改变与其疾病的活动度有关,处于活动期Th17反应增强,Th1反应降低,稳定期Th1/Th2/Th17趋于平衡.通过调节Th1/Th2/Th17平衡,有可能为AS的治疗提供一条新思路.

阿胶对气道炎症小鼠Th17/Treg亚群失衡的逆转作用

目的探讨阿胶对烟尘所致气道炎症小鼠肺脏Th17/Treg亚群失衡的逆转作用。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组和阿胶组。模型组、阿胶组利用香烟烟雾暴露法建立气道炎症模型,模型组小鼠每日0.2 mL PBS灌胃,阿胶组每日给予0.2 mL阿胶溶液(0.2 g/mL)灌胃,正常组常规饲养。24周后,观察各组小鼠肺组织病理情况,采用流式细胞术检测肺组织Th17细胞亚群及Treg细胞亚群比例,采用逆转录PCR法检测肺组织中IL-6、IL-17A、Foxp3 mRNA表达,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-17A、Foxp3水平。结果与正常组相比,模型组小鼠肺间质有大量炎性细胞浸润,肺泡破裂融合,肺组织Th17细胞、Treg细胞比例高,血清IL-17A、IL-6、Foxp3水平和肺组织IL-17A、Foxp3、IL-6 mRNA表达高(P均<0.05)。与模型组相比,阿胶组小鼠肺组织炎症情况明显改善,肺组织Th17细胞、Treg细胞比例低,血清IL-17A、IL-6、Foxp3水平和肺组织IL-17A、Foxp3、IL-6 mRNA表达低(P均<0.05)。结论烟尘能导致气道炎症小鼠肺组织Th17、Treg亚群比例升高,IL-6、IL-17A、Foxp3细胞因子表达上调,阿胶通过降低Th17、Treg亚群比例及IL-6、IL-17A、Foxp3细胞因子表达减轻气道炎症小鼠肺脏炎症。

阿胶、黄明胶对被动吸烟小鼠肺脏Th17/Treg细胞亚群分化及相关细胞因子表达的影响差异

目的:探讨阿胶、黄明胶对被动吸烟小鼠肺脏Th17/Treg细胞亚群分化的影响及对肺脏的保护作用。方法:利用香烟烟雾暴露法建立小鼠被动吸烟模型,阿胶组和黄明胶组小鼠在烟熏同时分别给予阿胶和黄明胶干预。造模24周后,制作小鼠肺脏HE染色切片观察病理变化,利用流式细胞术检测肺脏Th17、Treg细胞亚群比例,利用ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-17A因子表达,利用RT-PCR法检测肺组织中RORγt、Foxp3因子转录水平。结果:模型组小鼠肺间质有大量炎性细胞浸润伴有肺实质损伤,肺脏Th17细胞亚群比例及RORγt因子转录水平显著升高(P均<0. 05),Treg细胞亚群比例及Foxp3因子转录水平显著升高(P均<0. 05),IL-17A、IL-6及TGF-β因子表达均显著升高(P均<0. 05);阿胶组和黄明胶组炎性细胞浸润程度降低,肺实质损伤明显改善,阿胶组Th17亚群比例显著降低(P<0. 05),Treg亚群比例及Foxp3因子转录水平均显著降低(P均<0. 05),IL-17A、IL-6、TGF-β及RORγt因子转录水平均显著降低(P均<0. 05);黄明胶组Th17亚群比例及RORγt、IL-17A及IL-6因子表达均无显著变化(P>0. 05),Treg亚群细胞比例及Foxp3因子转录水平升高但差异无显著性(P>0. 05)。结论:长期低剂量的香烟暴露会导致肺脏Th17细胞介导的炎症反应,阿胶通过下调Th17应答减轻肺脏局部炎症,且对肺脏的保护作用较黄明胶更为显著,黄明胶未表现出对Th17、Treg细胞亚群分化及相关细胞因子表达的显著影响,其抗炎机制有待进一步研究。

Th1/Th2细胞对再生障碍性贫血CD34^+细胞体外扩增和集落形成的影响

目的探讨Th1/Th2细胞平衡偏离及平衡回复对重型再生障碍性贫血(sAA)骨髓CD34+细胞体外扩增和集落生成的影响。方法以1例确诊的sAA患者为研究对象。(1)分离骨髓单个核细胞,用免疫磁珠法富集CD34+细胞、CD4+(Th)细胞。(2)以流式细胞术(FCM)检测CD4+细胞中Th1、Th2细胞比例。(3)扩增CD34+细胞并再次富集以获足量CD34+细胞,分为4组对照组;Th细胞作用组;Th细胞+IFN-γ作用组;Th细胞+IL-4作用组。(4)各组扩增培养10d,继以集落生成试验,测定各组CD34+细胞扩增率和集落产率。(5)患者经免疫抑制治疗后随访,用FCM监测Th1/Th2细胞比。结果(1)患者经5个月治疗获缓解。(2)缓解前、后Th1/Th2比分别是22.47和12.27,正常对照组为8.98±4.45。(3)CD34+细胞扩增率,以对照组最高,其次为Th细胞+IL-4组、Th细胞组,Th细胞+IFN-γ组的最低。(4)各组CD34+细胞集落产率与其扩增率数值平行相关,即对照组最多,其次为Th细胞+IL-4组、Th细胞组,Th细胞+IFN-γ组的最少。结论Th1细胞反应亢进直接抑制sAA患者CD34+细胞在体外的自我更新和增殖分化,IL-4能拮抗这种造血抑制效应,这可能是通过调节Th1/Th2平衡而间接实现的。

异甘草酸镁治疗慢性乙型肝炎重度患者外周血TregTh17细胞及其相关细胞因子水平变化

目的探讨应用异甘草酸镁治疗慢性乙型肝炎(CHB)重度患者疗效及其外周血调节性T淋巴细胞和辅助性T细胞Th17(Treg/Th17)的变化。方法2017年10月~2018年9月我科诊治的CHB重度患者80例,被分为观察组(n=50)和对照组(n=30),给予对照组护肝和抗病毒治疗,观察组则加用异甘草酸镁治疗,两组均治疗30天。结果在治疗30天末,观察组血清AST为(124.2±10.2)U/L,显著低于对照组[(179.3±13.5)U/L,P<0.05],ALT为(105.1±10.8)U/L,显著低于对照组[(135.6±14.8)U/L),P<0.05],TBIL为(34.8±4.8)μmol/L,显著低于对照组[(45.0±5.2)μmol/L,P<0.05];观察组血清TNF-α为(10.2±2.8)ng/L,显著低于对照组[(13.5±2.5)ng/L,P<0.05],IL-4为(49.1±7.2)ng/L,显著低于对照组[(62.2±6.2)ng/L,P<0.05],IL-10为(13.6±2.8)ng/L,显著低于对照组[(19.3±3.2)ng/L,P<0.05],而IL-2为(168.2±15.8)ng/L,显著高于对照组[(142.2±14.0)ng/L,P<0.05];观察组外周血Treg细胞为(3.1±0.4)%,显著低于对照组[(5.9±0.5)%,P<0.05],Th17细胞百分比为(3.2±0.4)%,显著低于对照组[(4.9±0.5)%,P<0.05],Treg/Th17细胞比值为(0.9±0.1)%,显著低于对照组[(1.2±0.3)%,P<0.05];观察组血CD4^+为(42.2±4.3)%,显著高于对照组[(38.2±3.9)%,P<0.05],CD8^+为(21.2±2.9)%,显著低于对照组[(26.2±2.2)%,P<0.05],CD4^+/CD8^+比值为(1.8±0.2),显著高于对照组[(1.6±0.5),P<0.05];观察组有45例(90.0%)患者病情好转,显著高于对照组的21例(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用异甘草酸镁治疗慢性乙型肝炎重度患者效果明显,促进了肝功能恢复,改善了机体免疫功能紊乱,减轻了机体炎症反应。

补益肺肾法治疗变应性哮喘的疗效及对T辅助细胞亚群平衡的影响

目的探讨补益肺肾法治疗变应性哮喘的疗效及对T辅助细胞亚群平衡的影响。方法选择2016年6月-2018年7月收治的变应性哮喘患儿120例,采用随机数字表法,将患儿分为观察组与对照组,各60例。对照组予以常规西药治疗,观察组在此基础上予以补益肺肾法治疗,比较2组疗效。结果观察组治疗后的FEV1(0.93±0.09)L、PEF(1.62±0.13)L/S、PVC(1.15±0.09)L、PD20FEV1(5.68±1.39)μmol/L水平高于对照组,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的Th1(21.42±1.56)%、Th1/Th1(6.39±1.17)水平高于对照组(P<0.05)、Th2(3.36±0.15)%水平低于对照组,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组活动受限、哮喘症状、心理状况、对刺激源反应、对自身健康的关心评分差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论补益肺肾法治疗可有效调节变应性哮喘患儿T辅助细胞亚群平衡,降低气道反应性,改善肺功能,疗效良好,值得推广。

金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎小鼠脾脏Th细胞变化研究

目的:在小鼠金黄色葡萄球菌性乳腺炎过程中,探讨脾脏内多种Th细胞亚群数量和相关细胞因子、转录因子的动态变化及其意义。方法:本研究首先建立S.aureus感染小鼠的乳腺炎模型,再利用流式细胞术和荧光定量PCR技术,分别检测脾脏中多种Th细胞亚群数量及相关因子mRNA水平。结果:在S.aureus感染小鼠乳房后的不同时间,脾脏内Th2细胞和Th17细胞占CD4^+淋巴细胞的比例分别显著增加(P<0.05),而Treg细胞比例则明显降低(P<0.05)。并且,与Th细胞分化、活化和效应相关的多种细胞因子及转录因子,均在转录水平有明显升高(P<0.05)。结论:乳腺炎不只是发生于乳腺局部的一种炎症反应,机体还能够调动脾脏的多种Th淋巴细胞亚群,以分泌细胞因子的方式,组织有效的乳腺抗S.aureus感染免疫应答。

外周血T淋巴细胞亚群变化量在寻常型银屑病中的相对危险性研究

目的银屑病是一种由T细胞介导的皮肤慢性炎症性疾病。本文旨在探讨患者外周血T淋巴细胞亚群的变化量在寻常性银屑病中的相对危险性。方法应用流式细胞技术检测34例银屑病患者和30例健康对照组外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率和NK细胞百分率;并计算出各细胞亚群的绝对值,计算出CD4/CD8比值和CD3+CD4-CD8-T淋巴细胞百分率和绝对值。应用Logistic回归分析研究上述各检测指标的变化量与银屑病的相对危险性,以OR-1的百分数作为相对危险性的判定指标。结果通过t检验证实,与正常对照组比较,CD3+T淋巴细胞的百分率和绝对值均明显升高(P<0.01);CD4+、CD3+CD4-CD8-T细胞的百分率高于对照组(P<0.05),其绝对值明显高于正常对照组(P<0.01)。应用Logistic回归分析证实,CD3+、CD4+、CD3+CD4-CD8-T细胞百分率以及CD4/CD8的比值与银屑病的发病风险呈正相关,其指标每增加1个单位,银屑病的患病风险分别增加22.9%、12.2%、31.9%和116.7%。结论 CD3+、CD4+、CD3+CD4-CD8-T淋巴细胞百分率以及CD4/CD8比值升高是银屑病发病的危险因素,可作为判断银屑病发病和疾病复发的检验指标靶点。

人外周血和扁桃体中Tfh细胞与其他Th细胞亚群之间的关系

目的比较观察人外周血和扁桃体Tfh细胞的表型以及与Th1、Th17、Th22细胞亚群之间的关系。方法分离正常人PBMC及扁桃体单个核细胞,利用anti-CD3+anti-CD28或PMA+ionomycin刺激后,采用ELISA和流式细胞术(FCM)检测其细胞因子的产生,分析Tfh与Th1、Th17、Th22细胞亚群之间的关系。结果与PBMC中CD4+T细胞不同,扁桃体CD4+T细胞高表达CXCR5和CD45RO,低表达CCR7和CD62L;与PBMC中CD4+T细胞相比,扁桃体CD4+T细胞IL-21和IL-17产生水平较高,IFN-γ产生水平较低,IL-22水平无显著差异;外周血和扁桃体CD4+T细胞中均存在一定比例的IL-21+IL-17+双阳性、IL-21+IL-22+双阳性、IL-21+IFN-γ+双阳性细胞,IL-21单阳性细胞在扁桃体CD4+T细胞中所占比例明显高于外周血;外周血和扁桃体CD4+CXCR5+细胞除表达IL-21外,还表达IL-17、IL-22和IFN-γ。结论扁桃体中存在较多数量的Tfh细胞,大多数Tfh细胞是不同于Th1、Th17和Th22的细胞亚群。

肿瘤患者T细胞核仁嗜银蛋白和辅助性T细胞亚群变化

目的 :探讨肿瘤患者外周血单个核细胞 (PBMC)中T细胞核仁嗜银蛋白 (AgNORs)表达和辅助性T(Th)细胞亚群变化的关系及其临床意义。方法 :采取肿瘤患者 86例、正常对照者 44例的外周血。PBMC经多克隆T细胞活化剂刺激 ,用图像分析法检测AgNORs区面积与细胞核仁面积的百分比 (I .S % ) ;PBMC用离子霉素和佛波醇酯活化 5h后 ,以酶联免疫斑点法 (ELISPOT)检测IFNγ和IL 4产生细胞的频度 (% ) ;用相同的活化剂刺激 2 4h ,用ELISA试剂盒检测培养上清液中的γ 干扰素 (IFNγ)和白细胞介素 4(IL 4)水平。结果 :肿瘤患者和正常人 ,AgNORs表达分别为 4.9± 1.2I .S %和 7.82± 1.2 8I .S % ,肿瘤组显著下降 (P <0 .0 5 ) ;肿瘤组PBMC中Th2细胞频度显著上升 ,Th1/Th2比值显著下降 ;同时 ,肿瘤组PBMC产生IFNγ和IL 4水平发生相应变化 ,变化方式与Th亚群变化相似 ;系统分析 5 1例肺癌 ,转移组比未转移组 ,复发组比未复发组 ,Th1细胞数、Th1/Th2和IFNγ产生水平显著下降 ;在肿瘤组AgNORs表达与Th1细胞频度、Th1/Th2、IFNγ产生和肿瘤患者生活状态的Karnofsky评分正相关。结论 :肿瘤患者PBMC中T细胞表达AgNORs下降 ,与患者Th1细胞功能下降呈正相关 。

Th细胞亚群在自身免疫病的发病及治疗中作用的实验研究进展

本文回顾了Ｔｈ细胞亚群的功能、交互调节、影响其分化的因素以及Ｔｈ细胞亚群在自身免疫病发病中的可能作用；概括了通过调节Ｔｈ细胞亚群来治疗自身免疫病的方法，包括：上调ＣＤ１ｄ治疗、给予相关细胞因子治疗、佐剂治疗、用抗细胞因子、细胞因子受体、ＣＤ４０配体和Ｂ７分子的单克隆抗体治疗以及ＣＴＬＡ和ＣＴＬＡＩｇ治疗。这些方法为自身免疫病的治疗提供了新的思路。