膀胱癌T-24细胞系中细胞角蛋白20的分离纯化及鉴定

目的 分离纯化细胞角蛋白 2 0 (Cytokeratin2 0 ,CK2 0 )并加以鉴定 ,为进一步研制抗CK2 0单克隆抗体奠定基础。方法 培养人膀胱肿瘤T 2 4细胞系并用免疫组化检测CK2 0表达 ,然后大量培养并收集细胞 ,超声波细胞粉碎后 ,先用萃取、高速离心、透析等方式进行蛋白初分离 ,然后利用以DE5 2为介质的阴离子交换层析分离纯化CK2 0蛋白 ,以电泳示踪 ,最后采用SDS PAGE、HLPC和Western blotting加以鉴定。结果 在阴离子交换层析时出现 3组洗脱峰 ,CK2 0主要存在第二组峰中 ,该峰在SDS PAGE和Western blotting上均呈现单一条带 ,HLPC分析显示CK2 0蛋白主峰呈正态分布 ,仅见一个较低峰度的蛋白质杂峰。结论 该纯化方法简便、可行、效果好、获得的蛋白纯度高 ,提取的蛋白可确认为CK2 0并且具有较高的免疫生物活性。

nm23-H1基因转染对膀胱癌T-24细胞转移能力及化疗敏感性的影响

目的探讨nm23-H1基因对人膀胱癌T-24细胞侵袭转移能力及化疗敏感性的影响。方法将nm23-H1真核表达质粒通过电击穿孔转染技术导入人膀胱癌细胞株T-24,G418筛选阳性克隆,免疫组织化学方法检测nm23-H1基因的表达情况。Transwell小室和冲刷实验观察转染前后细胞的侵袭、粘附、趋化运动能力的变化。MTT法检测T-24细胞转染前后对化疗药物敏感性的变化。结果以电穿孔技术将nm23-H1基因转入T-24细胞后,获得稳定表达;免疫组织化学结果显示T-24细胞株在nm23-H1基因转染前后其表达水平有明显差异;转染后T-24细胞侵袭、粘附、趋化运动能力有明显的降低。转染后T-24细胞对顺铂(CDDP)明显增敏。结论nm23-H1基因对人膀胱癌T-24细胞的侵袭转移能力具有显著抑制作用。nm23-H1基因能增强T24细胞对顺铂的化疗敏感性。

鱼藤素对膀胱癌T-24细胞的作用及其机制

目的探讨鱼藤素对膀胱癌T-24细胞的抑制作用及其机制。方法以不同浓度的鱼藤素作用于人膀胱癌T-24细胞,用倒置显微镜观察细胞形态学的改变,MTT法检测T-24细胞的存活率,流式细胞术(FCM)观察细胞周期的改变,划痕实验检测鱼藤素对细胞迁移能力的影响。结果倒置显微镜观察鱼藤素处理后的T-24细胞呈现缩小、皱缩、空泡、脱壁等增殖变慢的形态学改变;MTT法显示鱼藤素显著抑制T-24细胞增殖,其抑制率呈时间及浓度依赖性;FCM检测发现鱼藤素使T-24细胞的G0/G1期延长,S期缩短,周期主要阻滞在G0/G1期;划痕实验结果显示,鱼藤素可降低T-24细胞的迁移能力。结论鱼藤素能够使T-24细胞的生长阻滞在G0/G1期,从而显著抑制T-24细胞的增殖及降低细胞的迁移能力。

维生素C联合三氧化二砷对膀胱癌T-24细胞株的作用

目的探讨维生素C联合三氧化二砷(As_2O_3)对膀胱癌T-24细胞的影响及其机制。方法体外培养T-24细胞,分为6组,对照组不做处理,实验组分别加入不同浓度的As_2O_3(0.4、4、40μg/ml)组,维生素C(400μg/ml)组、维生素C(400μg/ml)+As_2O_3(0.4μg/ml)组(联合组),采用细胞增殖曲线检测T-24细胞生长差异情况,用流式细胞术检测细胞周期及凋亡率变化,RT-PCR、Western blot技术检测分析caspase-3、survivin mRNA及蛋白的表达情况。结果联合组、维生素C(400μg/ml)组、As_2O_3(4μg/ml)组及As_2O_3(40μg/ml)组均对膀胱癌T-24细胞增殖有显著抑制作用;联合组将细胞阻止在G_0/G_1期,且凋亡率显著高于其他五组(P<0.05);RT-PCR及Western blot结果显示,维生素C(400μg/ml)组、联合组的caspase-3 mRNA和蛋白表达升高,survivin mRNA和蛋白表达降低。结论维生素C联合As_2O_3可抑制膀胱癌T-24细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调caspase-3 mRNA、蛋白,下调survivin mRNA、蛋白表达有关。

不同能量等级钬激光照射对膀胱癌细胞株T-24增殖活性与凋亡的影响

目的观察不同能量等级钬激光照射人膀胱癌细胞株对膀胱肿瘤细胞增殖活性的影响与诱导肿瘤细胞凋亡中的作用。方法人膀胱癌细胞株T-24细胞以不同等级低剂量钬激光直接照射48h后,应用MTT法观察细胞增殖受抑制情况以及光镜下观察细胞形态学的改变;并根据结果选择适宜的钬激光能量值照射T-24细胞后,采用免疫荧光分析钬激光照射肿瘤细胞株后对肿瘤细胞增殖的抑制情况以及对细胞凋亡情况的影响。结果随着钬激光辐射能量的增大,细胞增殖抑制率上升,呈现出一定的剂量依赖关系。根据预试验结果选取钬激光能量值为800mJ辐射细胞株干预后48h采用普通光镜及荧光显微镜观察细胞形态均提示实验组细胞生长密度降低,与对照组细胞在形态学上差异明显,符合细胞凋亡的改变。结论体外细胞试验结果表明,采用钬激光照射人膀胱癌细胞株T-24,能够抑制肿瘤细胞增殖活性并诱发肿瘤细胞凋亡。

肺癌细胞外泌体miR-24-3p调控CD8^(+)T细胞抗肿瘤的功能及机制研究

目的:探究肺癌细胞外泌体miR-24-3p调控CD8^(+)T细胞抗肿瘤的功能及机制。方法:将16HBE exo、A549 exo、H522 exo、H460 exo、miR-NC exo、miR-24-3p exo与CD8^(+)T细胞共孵育(16HBE exo组、A549 exo组、H522 exo组、H460 exo组、miR-NC exo组、miR-24-3p exo组),与PBS共孵育组(PBS组)作为对照,CD8^(+)T与miR-24-3p exo共孵育后转染FGF11质粒(miR-24-3p exo+FGF11组)。CCK8法检测CD8^(+)T细胞的增殖能力。双荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p和FGF11的靶向关系。将各组CD8^(+)T细胞与A549细胞以20∶1的比例共孵育4 h(16HBE exo/CD8^(+)T组、A549 exo/CD8^(+)T组、H522 exo/CD8^(+)T组、H460 exo/CD8^(+)T组、miR-NC exo/CD8^(+)T组、miR-24-3p exo/CD8^(+)T组、PBS/CD8^(+)T组、miR-24-3p exo+FGF11/CD8^(+)T组),Elisa检测共孵育后细胞上清中INF-γ和IL-2的浓度,LDH法检测CD8^(+)T细胞对A549细胞的杀伤能力。结果:相比于PBS组,A549 exo组、H522 exo组、H460 exo组CD8^(+)T细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。A549 exo/CD8^(+)T组、H522 exo/CD8^(+)T组、H460 exo/CD8^(+)T组细胞上清中INF-γ和IL-2的浓度显著下降(P<0.001),CD8^(+)T细胞杀伤能力亦显著下降(P<0.001)。双荧光素报告基因检测结果显示FGF11为miR-24-3p的靶基因。miR-24-3p exo组CD8^(+)T细胞增殖能力显著低于miR-NC exo组,miR-24-3p exo+FGF11组CD8^(+)T细胞增殖能力显著高于miR-24-3p exo组(P<0.05)。miR-24-3p exo/CD8^(+)T组细胞上清中INF-γ和IL-2浓度及CD8^(+)T细胞杀伤能力均显著低于miR-NC exo/CD8^(+)T组(P<0.001), miR-24-3p exo+FGF11/CD8^(+)T组细胞上清中INF-γ和IL-2浓度及CD8^(+)T细胞杀伤能力显著高于miR-24-3p exo/CD8^(+)T组(P<0.001)。结论:肺癌细胞外泌体miR-24-3p可通过靶向抑制FGF11而抑制CD8^(+)T细胞的抗肿瘤功能。

HSP70高表达的T_(24)细胞克隆筛选及其生物学特性

目的 筛选耐热 T2 4细胞亚克隆 ,研究其生物学特性变化 .方法 用热暴露筛选 ,联合应用免疫荧光化学方法及流式细胞仪筛选高表达 HSP70的 T2 4细胞亚克隆 ,计数法测定其细胞生长曲线及细胞倍增时间 ,流式细胞仪分析其细胞周期的变化 .分子生物学方法及细胞化学方法观察有无凋亡出现 .结果 有限稀释法筛选获取耐热 T2 4单克隆细胞株(Hr T2 4)共 2 6株 ,应用免疫荧光法筛选出 HSP70阳性克隆 12株 ,取荧光较强的两株命名为 Hr T2 4e,Hr T2 4j,FCM(平均荧光强度为 0 . 2 9)检测 HSPs分子的阳性表达率 T2 4,Hr T2 4e,Hr T2 4j分别为 2 .4% ,37.6 % ,6 5 .8% .细胞周期分析显示 T2 4,Hr T2 4e,Hr T2 4j增殖指数 (proliferation index,PI分别为44 .3% ,39.0 % ,38.5 % ,Hr T2 4e与 T2 4相比差异有显著意义(Yates corrected,χ2 =5 .5 6 ,P=0 .0 183) ,Hr T2 4e与 T2 4j相比差异无显著意义 (Yates corrected,χ2 =0 .0 3,P=0 .85 43) .Hr T2 4e与 Hr T2 4j凋亡率分别为 4.7% ,5 .9% .分子生物学方法观察到 DNA凋亡梯带出现 ,细胞化学方法观察到凋亡小体 .结论 Hr T2 4细胞 HSP70表达增加 ,出现了一定的增殖抑制现象 ,同时观察到细胞凋亡 。

慢性HBV感染者外周血Vα24 NKT细胞数量变化及其与肝脏损害程度的关系

目的:探讨慢性HBV感染者外周血Vα24自然杀伤T细胞(NKT)数量变化及其与肝脏损伤程度的关系.方法:观察对象为慢性乙型肝炎(CHB)患者26例、乙型肝炎后肝硬化患者(LC)9例、慢加急性肝衰竭患者(ACLF)8例和7名正常对照组(NC),入院后次日清晨取静脉全血2mL,裂解红细胞后,采用流式细胞仪检测外周血Vα24 NKT细胞数量占外周血T淋巴细胞的比例,同时检测肝功能、凝血功能判断肝脏损害程度.结果:CHB,ACLF组患者外周血Vα24 NKT细胞数量分别为0.8012%±0.2979%、0.4638%±0.2244%,明显低于正常对照组(1.1114%±0.3546%,P<0.05);CHB中度及重度患者NKT数(0.7344%±0.2441%,0.6925%±0.3612%)明显低于正常对照组.NKT数与凝血酶原活动度(PTA)呈显著正相关,与血清总胆红素(TB)呈显著负相关.结论:慢性HBV感染者外周血Vα24 NKT细胞数明显降低,并随肝损害程度加重而减少,提示Vα24NKT细胞可能参与CHB患者肝细胞损伤.

T_(24)细胞系中Cyclin D_1、CDK_4、p16和PCNA的表达状态及其意义

目的 :研究人膀胱移行细胞癌 (TCC)T2 4 细胞系中CyclinD1、CDK4 、p16和PCNA的表达及其意义。方法 :用免疫组化方法检测T2 4 细胞系在细胞周期各时期CyclinD1、CDK4 、p16和PCNA的表达。结果 :在G1、S和G2 M期 ,Cy clinD1阳性细胞数分别为 2 8.4%、46 .8%和 6 4.7% ;CDK4 阳性细胞数分别为 41.2 %、5 3.7%和 6 3.7% ;PCNA阳性细胞数分别为 41.3%、5 9.9%和 71.1%。在G1、S、G2 M期间均有显著性差异 (P <0 .0 1)。各期细胞中均未检出p16阳性细胞。结论 :(1)在正常 (非肿 )细胞中CyclinD1和CDK4 的表达主要在G1期 ,然而 ,在T2 4 细胞系中的表达在S期继续增高并在G2 M期达高峰 ,在肿瘤细胞中CyclinD1和CDKM4这种异常的表达形式和p16蛋白缺失可能导致细胞周期进程的正常调控机制丧失。 (2 )

抑制PI3K/Akt信号通路提高膀胱癌化疗效果的实验研究

目的:探讨通过抑制Akt信号通路提高抗癌药物紫杉醇对膀胱癌T-24的杀伤作用。方法:采用MTT法检测Akt抑制剂鱼藤素、紫杉醇单独以及两药联合应用对T-24细胞的增殖抑制率,采用流式细胞术(FCM)检测药物单独或联合作用对细胞周期的影响。结果:联合鱼藤素能够显著提高紫杉醇对T-24细胞的增殖抑制率(P<0.01),协同治疗指数<1,具有协同治疗作用;FCM结果显示联合鱼藤素使细胞阻滞在G0/G1期的比例增加,S期比例减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制Akt信号通路能够显著提高紫杉醇对膀胱癌T-24细胞的杀伤作用。

IL-17和IL-23在成人原发性肾病综合征患者中的变化及意义

目的观察白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)在成人原发性肾病综合征(PNS)中的变化,探讨其在PNS发生及发展中的作用及临床意义。方法选取初次就诊并激素治疗有效的PNS住院患者35例(实验组),按常规剂量给予强的松治疗;选取同期健康体检者20名作为对照组。检测对照组、PNS患者治疗前和完全缓解时的外周血T细胞亚群及血清和24 h尿液中IL-17、IL-23、白细胞介素6(IL-6)水平,并分别与24 h尿蛋白定量进行相关分析。结果与对照组相比,PNS患者外周血CD3+、CD3+CD4+细胞数减少(P<0.05),血清IL-17、IL-6和24 h尿液中IL-17、IL-23、IL-6水平明显增加(P<0.05);经治疗,PNS患者CD3+、CD3+CD4+细胞数较治疗前明显增加(P<0.05),24 h尿液中IL-17、IL-23、IL-6水平较治疗前明显降低(P<0.05)。PNS患者血清IL-17、IL-23水平和24 h尿液IL-17、IL-23水平均与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(P均<0.01)。结论 IL-17和IL-23可能与PNS患者大量蛋白尿的形成有关;激素治疗能够显著改善PNS患者细胞免疫功能紊乱和T细胞亚群失衡;监测PNS患者血清和24 h尿液中IL-17和IL-23的水平,可能有助于病情的判断和指导临床治疗。

人类重组肝细胞生长因子影响膀胱癌细胞株生长和抑制丝裂霉素C诱导细胞凋亡的研究

目的 :观察人类重组肝细胞生长因子 (rhHGF)对膀胱移行细胞癌T2 4细胞增殖和丝裂霉素C(MMC)诱导的细胞凋亡的影响。方法 :以T2 4细胞为研究材料 ,用不同浓度rhHGF干预T2 4细胞生长及MMC诱导的细胞凋亡作用。利用MTT实验、流式细胞仪技术来判定rhHGF对细胞增殖和凋亡的影响。结果 :不同浓度rhHGF组间 ,T2 4相对增殖细胞数差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;rhHGF预处理后 ,MMC诱导的T2 4细胞凋亡率明显下降 ,在一定范围内有量效关系。结论 :HGF并不显著诱导T2 4细胞增殖 ,而一定剂量范围内的HGF能抑制MMC诱导的细胞凋亡 ,可能与膀胱癌的复发。

B6.MRL-Faslpr/J狼疮小鼠脾脏调节性T细胞与狼疮样病征的相关性研究

目的探讨狼疮小鼠脾脏调节性T细胞(Treg细胞)与狼疮样病征的相关性,为系统性红斑狼疮(SLE)的免疫疗法提供依据。方法选取22周龄雌性B6.MRL-Faslpr/J狼疮小鼠30只,留取24 h尿液及外周血后处死,取脾脏组织进行匀浆过滤,分别检测各小鼠24 h尿蛋白量、血清中抗核抗体(ANA)和抗ds-DNA抗体水平,流式细胞仪检测小鼠脾脏Treg细胞及淋巴细胞。应用Pearson对Treg细胞比例与24 h尿蛋白量、血清ANA和抗ds-DNA抗体水平进行相关分析。结果狼疮小鼠脾脏Treg细胞比例与24 h尿蛋白量及血清ds-DNA抗体水平均呈高度负相关关系(P均<0.01),与血清ANA水平呈负相关关系(P<0.05)。结论狼疮小鼠脾脏Treg细胞比例可能与狼疮样病征的活动性呈负相关关系。

非CO_2依赖型细胞培养系统对膀胱癌T-24细胞增殖的影响

目的探讨非CO2依赖型细胞培养系统对膀胱癌T-24细胞增殖的影响。方法对膀胱癌T-24细胞采取非CO2依赖型细胞培养系统在(37℃、大气环境)培养箱(大气-B组)和(37℃、5%CO2)培养箱(CO2-B组)条件下,及CO2依赖型细胞培养系统在(37℃、大气环境)培养箱(大气-A组)和(37℃、5%CO2)培养箱(CO2-A组)条件下进行培养,检测分析两种体系培养基连续7d pH的比较结果;采用细胞增殖曲线及克隆形成实验检测细胞生长差异情况;采用流式细胞术检测分析两种系统对细胞周期及凋亡率影响的比较结果;RT-PCR、Western blot技术检测分析两种系统下的膀胱癌细胞中survivin、caspase-3基因及蛋白的表达情况。结果两种培养系统条件下,细胞培养基pH变化趋势一致;两种培养系统下T-24细胞生长增殖未见差异;RT-PCR法及Western bolt法检测显示,两种培养系统下表达survivin、caspase-3因子及蛋白未见差异。结论膀胱癌非CO2依赖型细胞培养系统对细胞增殖、基因表达等方面与膀胱癌CO2依赖型细胞培养系统无明显区别。

SARS患者康复期T细胞亚群、活化状态及TCRVβ表达格局的分析

目的: 研究中西医结合治疗后, SARS患者康复期淋巴细胞功能状态和T细胞受体(TCR)Vβ24个亚家族表达的格局。方法: 应用流式细胞分析技术, 观察我院 76例康复期患者T细胞亚群, T、B细胞的活化状态及CD3+和TCRVβ1、2、3、4、5. 1、5. 2、5. 3、7. 1、7. 2、8、9、11、12、13. 1、13. 2、13. 6、14、16、17、18、20、21. 3、22及 23等 24个亚家族的表达。结果: T细胞亚群中, CD3+和CD4+ T细胞的百分率均数低于参考值; CD8+ T细胞的百分率高于参考值。CD8+ /CD28- T细胞(Ts)的百分率较参考值增高; 而CD8+ /CD28+ T细胞(Tc)的百分率较参考值降低, 其中有 39例Tc细胞的百分率降低, 有 48例Ts细胞的百分率升高。CD3+HLA DR+和CD3- /HLA DR+细胞的百分率高于正常参考值,增加的例数分别是 36例和 30例。TCRVβ24个亚家族中,TCRVβ14的表达最高, TCRVβ5. 3和 23的表达次之, 表现出TCRVβ呈优势表达。正常对照组TCRVβ24个亚家族中,只TCRVβ14的表达最高, 与SARS患者的结果相一致; 但TCRVβ24个亚家族的分布格局不一样。两组比较, Vβ1、Vβ5. 2、Vβ5. 3、Vβ7. 2、Vβ9、Vβ11、Vβ13. 1、Vβ13. 2、Vβ17、Vβ18、Vβ22和Vβ23表达有显著性差异, 康复期SARS患者组均高于正常对照组。同时, SARS患者激素用?

IL-24对非小细胞肺癌患者CD8^(+)T细胞体外功能的影响

目的观察IL-24在体外对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者CD8^(+)T细胞功能的影响。方法本研究入组28例NSCLC患者和17例健康对照者,收集外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),分选CD8^(+)T细胞,反转录实时定量PCR检测CD8^(+)T细胞中IL-24受体(IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1)mRNA的相对表达量。不同浓度重组人IL-24(10 ng/ml和100 ng/ml)刺激纯化CD8^(+)T细胞后,流式细胞术检测穿孔素和颗粒酶B的表达变化。建立CD8^(+)T细胞和NSCLC细胞系NCI-H1882细胞的直接接触和间接接触体外共培养系统,观察IL-24刺激后CD8^(+)T细胞诱导靶细胞死亡比例,以及IFN-γ和TNF-α的表达变化。组间比较采用t检验或LSD-t检验。结果CD8^(+)T细胞中未检测到IL-22R1 mRNA表达,CD8^(+)T细胞中IL-20R1和IL-20R2 mRNA相对表达量在健康对照者和NSCLC患者之间以及在非肿瘤部位和肿瘤部位之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。NSCLC患者外周血和肿瘤部位CD8^(+)T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平显著低于健康对照者和非肿瘤部位(P<0.05),低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激不影响CD8^(+)T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平(P>0.05),而高浓度IL-24(100 ng/ml)则显著提升NSCLC患者CD8^(+)T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平(P<0.05)。直接接触共培养系统中,高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激NSCLC患者肿瘤部位CD8^(+)T细胞后可诱导靶细胞死亡比例升高,以及IFN-γ和TNF-α表达升高,而低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激对CD8^(+)T细胞诱导的靶细胞死亡和细胞因子分泌无显著影响。间接接触共培养系统中,IL-24刺激对CD8^(+)T细胞诱导的靶细胞死亡和细胞因子分泌均无显著影响。结论高浓度IL-24在体外可增强NSCLC患者CD8^(+)T细胞的直接细胞杀伤功能,但在体内IL-24可能并不影响CD8^(+)T细胞的功能。

雷公藤甲素对糖尿病大鼠肾组织RANTES的影响

目的探讨雷公藤甲素(triptolide,TPL)对糖尿病大鼠肾组织的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、糖尿病模型组(模型组)、雷公藤甲素小剂量治疗组(TPL小剂量组,TPL0.2 mg/kg灌胃)、雷公藤甲素大剂量治疗组(TPL大剂量组,TPL 0.4 mg/kg灌胃),正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验第4、8、12周,各组随机选5只大鼠检测体重、肾重、24 h尿白蛋白(24 hUAL)、FBG、TC、TG、ALT、AST、WBC、HbA1c;采用RT-PCR、ELISA法检测肾皮质调节活化正常T细胞表达与分泌因子(regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES)蛋白及mRNA表达;HE、PAS、Masson肾组织病理染色,观察各时间点肾小球、肾小管间质病变,PAS染色观察肾小球的硬化指数(glomerular sclerosis index,GSI),计算肾间质纤维化指数(renal interstitial filrosis index,RIFI)。结果与本组4周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低(P<0.01)。与本组8周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI较本组8周时降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组4、8、12周大鼠体重、肾重明显降低(P<0.01),24 hUAL、FBG、TG、TC、HbA1c、RANTES、GSI及RIFI均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,两个给药组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低(P<0.01)。与TPL小剂量组比较,大剂量组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低(P<0.05,P<0.01)。结论雷公藤甲素能抑制糖尿病大鼠肾组织RANTES的过度表达,并可改善肾小球硬化及肾间质纤维化。

枸杞多糖对膀胱癌细胞的增殖及凋亡作用研究

目的研究枸杞多糖对膀胱癌细胞株T-24的增殖及凋亡作用。方法将膀胱癌细胞株T-24分为对照组和低、中、高剂量实验组。空白对照组加入等量的生理盐水,低、中、高剂量实验组分别加入100,200,400μg·m L^(-1)的枸杞多糖。用相差显微镜观察各组膀胱癌细胞株T-24的形态学改变,用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率,用细胞计数法(CCK-8)检测各组膀胱癌T-24细胞的增殖情况,用Hoechst33258荧光染色法检测移植瘤细胞凋亡情况。结果倒置相差显微镜下显示,细胞培养过程中不同剂量组、同时间增殖情况不同(高剂量组<中剂量组<低剂量组)。CCK-8结果显示,枸杞多糖抑制膀胱癌细胞株T-24的增殖;流式细胞术检测发现,枸杞多糖促进膀胱癌细胞株T-24凋亡,对浓度有依赖性。高剂量实验组光密度值在S期为38.32±1.24,G2/M期为9.69±1.90,凋亡率为(30.31±1.24)%,与对照组30.29±1.24,30.25±1.23,(21.03±1.16)%相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论枸杞多糖对膀胱癌细胞株T-24有抑制其增殖、促进凋亡的作用。