T7^2界面与塔中隆起上奥陶统碳酸盐岩古岩溶储层

T27界面为上奥陶统桑塔木组泥岩与良里塔格组灰岩地震反射界面,是塔里木盆地塔中、塔北隆起上奥陶统内部的一个重要构造-层序转换面,是早古生代碳酸盐台地型沉积向陆源碎屑充填沉积转换的标志。过去普遍认为两个组之间为连续沉积,界面性质系海侵上超并赋予“淹没台地”的涵义。但随着近年塔河油田南部地区的勘探和塔中隆起区北缘Ⅰ号断裂带油气富集规律性的深入研究,表明T27界面是一个区域性的古暴露界面和沉积间断界面。界面之下的上奥陶统良里塔格组顶面有明显的削蚀和截切现象,残存厚度在塔北、塔中之间存在极大的差异,反映塔北隆起T27界面的构造及风化壳岩溶作用明显强过塔中隆起。古暴露和风化壳岩溶作用导致T27界面之下的良里塔格组碳酸盐岩广泛发育岩溶,是塔中低凸起北缘Ⅰ号断裂构造带的主要油气藏聚集层位;在塔河南部,形成了一套厚度最大可达300m并贯穿良里塔格组与下伏恰尔巴克组、一间房组和鹰山组的古岩溶洞穴系统,造就了塔河油田今天以南部斜坡区上奥陶统良里塔格组灰岩古岩溶洞穴系统为主要油气储层的勘探大场面。

MicroRNA-31对HIV感染者CD4^+T细胞CD69表达的影响及机制

目的探讨微小RNA(microRNA,miR)-31对HIV感染者CD4^+T细胞表面CD69表达的影响及作用机制。方法通过流式细胞仪分析健康对照与HIV感染者的CD4^+T细胞活化后CD69表达情况。在健康人外周血单个核细胞中转染antagomir-miR-31抑制miR-31表达,观察CD4^+T细胞活化后CD69表达情况。采用生物信息学方法预测miR-31靶基因及相关通路,并在293T细胞系中过表达和抑制miR-31,通过实时荧光定量PCR检测相关靶基因的表达。结果与健康对照相比,HIV感染者CD4^+T细胞在抗-CD3/CD28抗体刺激活化后CD69表达更低。抑制miR-31表达后,CD4^+T细胞活化时CD69的表达与对照相比显著下降。miR-31低表达后T细胞活化信号通路KSR2和DUSP7表达升高。结论miR-31可以有效调节CD4^+T细胞表面CD69的表达,对HIV感染者早期免疫活化起重要作用。

B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对外周血CD8＋T细胞活化、周期及分泌IL-17调节中的作用

目的研究B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对人外周血CD8^＋T细胞活化、周期及IL-17分泌等调节中的作用。方法RT—PCR及FCM检测B7-H3在HepG2细胞上的表达；应用脂质体法将PGPu6／GFP／neo-B7-H3shRNA质粒转入肝癌细胞株HepG2，阻断B7-H3的表达；免疫磁珠分选健康人外周血CD8^＋T细胞；FCM分析B7-H3分子在HepG2细胞对PHA刺激下CD8^＋T细胞活化、周期及PMA刺激下CD8^＋T细胞分泌IL—17调节中的作用。结果肝癌细胞株HepG2高表达B7-H3分子，PGPU6／GFP／neo-B7-H3shRNA质粒能有效阻断B7-H3在HepG2细胞上的表达；FCM分析结果显示，肝癌细胞株HepG2对CD8^＋T细胞活化及周期均有抑制作用；阻断B7-H3的表达后，明显减弱HepG2细胞对CD8^＋T细胞早期活化表型CD69表达的抑制作用，且能够通过下调CD8^＋T细胞G0／G1期细胞数量，上调S期细胞数量逆转HepG2细胞对CD8^＋T细胞周期的阻滞作用；在HepG2存在条件下，CD8^＋T细胞对IL—17的分泌明显增加，阻断B7-H3的表达后，IL-17的分泌被进一步上调。结论HepG2细胞高表达R7-H3分子；B7-H3能够协同HepG2细胞对CD8^＋T细胞活化表型CD69的表达及细胞周期的抑制作用；HepG2细胞上调CD8^＋T细胞对IL-17的分泌作用，但B7-H3可抑制该上调作用。