TAB3过表达促进结肠癌的上皮间质转化和侵袭迁移的研究

目的观察过表达TAB3对结肠癌细胞SW620的上皮间质转化(EMT)和侵袭迁移能力的影响,探究TAB3对NF-κB的影响以及NF-κB在TAB3调控结肠癌EMT和侵袭迁移中的作用,为阐明TAB3在结肠癌发生发展过程中的作用及其分子机制提供理论依据。方法通过qRT-PCR和Western blot检测结肠癌与癌旁组织中TAB3的表达情况。利用结肠癌细胞株SW620构建稳定过表达TAB3的细胞,应用Western blot检测EMT相关分子标记物Vimentin、E-cadherin的表达变化;利用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力的改变。结果与癌旁组织相比,TAB3在结肠癌组织中呈高表达;过表达TAB3后,结肠癌细胞SW620中Vimentin表达升高,E-cadherin表达下降;划痕实验和Transwell侵袭实验显示过表达TAB3能够上调SW620细胞的侵袭和迁移能力;此外,过表达TAB3使p65表达增加,核内分布增多;NF-κB抑制剂能够减弱过表达TAB3对结肠癌EMT和侵袭迁移的促进作用。结论 TAB3在结肠癌中高表达,其通过NF-κB信号通路调控结肠癌的EMT和侵袭迁移。

TAB3基因及其相关作用的研究进展

TAB3属于TAB家族,是TAK1结合蛋白。TABs是TAK1上游重要的激活因子,TAK1的活性受到TABs的严密调控。TAB3与TAK1结合后激活TAK1,从而激活其下游NF-κB和MAPK信号通路,TAB3在肿瘤发生、炎症以及细胞自噬等许多生理病理过程中发挥重要作用。

NF-κB和TAB3在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探究NF-κB和TAB3在OSCC组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测TAB3和NF-κB在84例OSCC及24例癌旁正常组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果 NF-κB和TAB3在OSCC组织中高表达,且明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.001)。OSCC中NF-κB和TAB3表达的上升与肿瘤的分化程度和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论NF-κB和TAB3在OSCC组织中高表达,与肿瘤的分化程度和淋巴结转移密切相关;且NF-κB和TAB3的表达密切相关,可能是参与调控OSCC淋巴结转移的一个重要通路。

TAB3、CEBPD在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中的表达及其相关性

目的探讨TAB3、CEBPD在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中的表达及其相关性。方法收集51例临床卵巢癌病理标本和对应的癌旁组织标本,采用qRT-PCR及western blot方法检测卵巢癌组织及对应的癌旁组织中TAB3、CEBPD的表达情况,同时采用qRT-PCR及western blot方法检测正常卵巢细胞和卵巢癌细胞株中TAB3、CEBPD的表达,分析TAB3、CEBPD的相关性。结果荧光定量PCR结果发现,卵巢癌组织中TAB3 mRNA的表达明显高于癌旁组织(P<0.001),而CEBPD mRNA的表达明显低于癌旁组织(P<0.05);Western blot结果发现TAB3蛋白在62.74%(32/51)的卵巢癌组织中呈过表达,CEBPD蛋白在60.78%(31/51)的卵巢癌组织中呈低表达(P<0.05)。卵巢癌细胞株中的TAB3 mRNA及蛋白表达均明显高于正常卵巢细胞株,CEBPD mRNA及蛋白表达明显低于正常卵巢细胞株。TAB3、CEBPD在卵巢癌组织中的表达呈负相关(γ=-0.2853,P<0.05;γ=-0.3091,P<0.05)。结论在卵巢癌组织及细胞中TAB3基因呈高表达,而CEBPD基因呈低表达。在卵巢癌组织中TAB3、CEBPD基因的表达存在负相关性。

TAB3在前列腺癌中的研究进展

转化生长因子β活化激酶1(TAK1)结合蛋白在肿瘤的发生、炎症、细胞自噬等众多生理病理过程中发挥重要作用,其中TAK1结合蛋白3(TAB3)是众多信号通路的关键蛋白,参与各种恶性肿瘤的发生、发展,其能够通过激活MAPKs、NF-κB信号通路发挥作用。前列腺癌与多种因素及信号通路(如MAPKs、NF-κB信号通路)相关,而TAB3通过MAPKs、NF-κB信号通路对前列腺癌起着重要的调控作用,本文现对其作用和相关机制进行总结,探讨TAB3与前列腺癌的关系,以期为前列腺癌的诊断和治疗提供下一步研究思路。

TAB2/TAB3:炎症激活和调控的重要组件

TAK1结合蛋白2(TAK1 binding protein 2,TAB2)和TAK1结合蛋白3(TAK1 binding protein 3,TAB3)是转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1,TAK1)结合蛋白(TAK1 binding proteins,TABs)的两种同源蛋白,它们作为TAK1-TABs复合物的关键组成部分可介导激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号级联,促进炎症反应的发生,并且TAB2/TAB3的表达水平及其翻译后修饰对炎症调控意义非凡,该文主要对上述过程中TAB2/TAB3的作用进行简述。

miR-23家族在脂多糖诱导的人肾小管上皮HK-2细胞损伤中的作用

目的研究微小RNA(miR)-23家族在脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮HK-2细胞损伤中的作用及机制。方法培养人肾小管上皮HK-2细胞,将细胞分为对照组(给予不含药物的培养液)、LPS组(给予含1 mg/L LPS的培养液)、LPS+miR-NC组(转染NC模拟物6 h后更换为含有1mg/L LPS的培养液)、LPS+miR-23a组(转染miR-23a模拟物6 h后更换为含有1mg/L LPS的培养液)。采用荧光定量PCR检测miR-23a、miR-23b、miR-23c的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23a靶向TAK1结合蛋白3(TAB3),CCK-8法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量,Western blot法检测TAB3、核因子κB(NF-κB)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果LPS组HK-2细胞的miR-23a、Bcl-2表达水平,存活率均低于对照组;凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6含量,Bax、TAB3、NF-κB表达水平均高于对照组(均P<0.05),miR-23b、miR-23c的表达水平与对照组差异均无统计学意义(均P>0.05)。miR-23a使野生型TAB3报告基因的活性降低。LPS+miR-23a组HK-2细胞的miR-23a、Bcl-2表达水平,存活率高于LPS+miR-NC组;凋亡率,IL-1β、TNF-α、IL-6含量,Bax、TAB3、NF-κB表达水平低于LPS+miR-NC组(均P<0.05)。结论miR-23家族中miR-23a表达降低与LPS诱导HK-2细胞损伤有关,相关的分子机制是靶向TAB3/NF-κB途径并抑制炎症反应、细胞凋亡。

基于最优化的挠性转子动平衡迭代加权最小二乘法

＠朱利民＠贾民平＠朱向阳＠钟秉林￥东南大学机械工程系１引言为了提高机器的工作容量和效率，旋转机械的转子越来越往高速和细长的方向发展，转子的工作转速往往高于最低临界转速，这样的转子称为挠性转子。研究挠性转子的动平衡方法是转子动力学的一个重要内容［１］，现有的...