TBOA抑制谷氨酸转运体功能对戊四氮点燃癫痫模型的影响

目的:研究新型谷氨酸转运体抑制剂TBOA对戊四氮点燃癫痫的发生及神经病理作用,寻找治疗戊四氮点燃癫痫的新方法。方法:戊四氮慢性点燃方法进行造模,分为癫痫组和TBOA治疗组。TBOA治疗组造模前3d大鼠侧脑室注射TBOA,癫痫组侧脑室注射生理盐水。2周后处死大鼠,研究两组癫痫的发生率、海马及皮质的病理改变、神经元计数。结果:1d的癫痫发生率在癫痫组为87.5%,TBOA治疗组为40.6%,光镜显示TBOA治疗组的损害程度轻于癫痫组。1、3d时海马CA1区神经元计数癫痫组与TBOA治疗组比较差异有显著性(P<0.01);5、7d时,癫痫组神经元计数少于TBOA治疗组(均P<0.05)。皮质区变化规律同海马CA1区。结论:早期应用谷氨酸转运体抑制剂TBOA能降低癫痫的发生率,并改善癫痫后神经病理损害。

TBOA抑制谷氨酸转运体功能对全脑缺血性癫癎的影响

目的观察新型的谷氨酸转运体抑制剂 TBOA 对全脑缺血性癫癎的发生及神经病理的作用,探索全脑缺血性癫癎的治疗新方法。方法应用稳定可靠的大鼠胸部压迫8min 全脑缺血性癫癎模型,分为缺血癫癎组和 TBOA 治疗组。胸部挤压前3d大鼠侧脑室内注射 TBOA,研究两组癫癎的发生率、海马及皮质病理改变、神经元计数。结果缺血后24h 癫癎发生率在缺血癫癎组为61%,TBOA 治疗组为40%,光镜病理显示,TBOA 治疗组损害程度轻于缺血癫癎组。海马 CAI 区神经元计数:缺血早期(24h,72h 组),缺血癫癎组与 TBOA 治疗组比较无显著性差异,P>0.05;缺血后期(5d,7d 组),缺血癫癎组神经元计数少于TBOA 治疗组,P 均<0.05。皮质区变化规律同海马 CAI 区。结论全脑缺血前应用谷氨酸转运体抑制剂 TBOA 能降低癫癎的发生率,并改善缺血后神经病理损害。