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HIV-1 Tat通过抑制启动子活性调控MCAK基因表达
被引量:
1
1
作者
黄越承
孙薏
+3 位作者
张士猛
徐勤枝
周平坤
蔡建明
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期349-353,共5页
目的验证HIV-1Tat对有丝分裂着丝点关联驱动蛋白MCAK基因表达的调节作用并探讨其分子机制。方法利用表达Tat的人横纹肌肉瘤细胞(TE671)模型及原核表达纯化的Tat蛋白,通过Northern印迹法和蛋白印迹技术验证HIV-1 Tat对MCAK基因表达的抑...
目的验证HIV-1Tat对有丝分裂着丝点关联驱动蛋白MCAK基因表达的调节作用并探讨其分子机制。方法利用表达Tat的人横纹肌肉瘤细胞(TE671)模型及原核表达纯化的Tat蛋白,通过Northern印迹法和蛋白印迹技术验证HIV-1 Tat对MCAK基因表达的抑制作用。PCR扩增MCAK基因各启动区片段,与荧光素酶报告质粒相连接,并转染到TE671细胞,通过荧光素活性分析法检测DNA片段启动活性,确定MCAK基因的活性启动区域。进一步通过HIV-1Tat与MCAK启动区作用,分析Tat对启动子活性的调控作用。结果Northern印迹和蛋白印迹结果证实Tat蛋白对MCAK转录、翻译水平的表达都有强烈的抑制作用;荧光报告质粒检测系统分析表明MCAK的核心启动区存在于-399~+1bp区域,且其启动子活性在Tat存在的情况下受到明显的抑制。结论HIV-1 Tat能作用于MCAK基因启动区-399~+1bp区域,导致MCAK启动子活性降低,从而抑制MCAK基因的表达。
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关键词
TAT
MCAK
te671
细胞
启动子活性
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职称材料
重症肌无力患者血浆对乙酰胆碱受体功能的影响
被引量:
2
2
作者
李柱一
游国雄
+1 位作者
施有昆
唐丽君
《中国神经免疫学和神经病学杂志》
CAS
1996年第1期34-37,共4页
TE671细胞能特异性地表达乙酰胆碱受体(AChR)。本研究利用此特性,观察了重症肌无力(MG)患者血浆对AChR功能的影响。结果表明,已去除补体的MG患者血浆,室温下孵育TE671细胞仅2h,对AChR功能就有抑制...
TE671细胞能特异性地表达乙酰胆碱受体(AChR)。本研究利用此特性,观察了重症肌无力(MG)患者血浆对AChR功能的影响。结果表明,已去除补体的MG患者血浆,室温下孵育TE671细胞仅2h,对AChR功能就有抑制作用,与PBS对照组比较总体抑制率为63%。提示MG发病机制中除抗体对AChR破坏、溶解、促进降解外,MG患者血清(也许是其中的AChRab)对AChR的Na ̄+通道有直接阻断作用。
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关键词
重症肌无力
乙酰胆碱受体
血浆
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职称材料
题名
HIV-1 Tat通过抑制启动子活性调控MCAK基因表达
被引量:
1
1
作者
黄越承
孙薏
张士猛
徐勤枝
周平坤
蔡建明
机构
第二军医大学海军医学系放射医学教研室
军事医学科学院放射与辐射医学研究所四室
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期349-353,共5页
基金
国家自然科学基金(30400120)
IAEA协作项目(12510/R1)~~
文摘
目的验证HIV-1Tat对有丝分裂着丝点关联驱动蛋白MCAK基因表达的调节作用并探讨其分子机制。方法利用表达Tat的人横纹肌肉瘤细胞(TE671)模型及原核表达纯化的Tat蛋白,通过Northern印迹法和蛋白印迹技术验证HIV-1 Tat对MCAK基因表达的抑制作用。PCR扩增MCAK基因各启动区片段,与荧光素酶报告质粒相连接,并转染到TE671细胞,通过荧光素活性分析法检测DNA片段启动活性,确定MCAK基因的活性启动区域。进一步通过HIV-1Tat与MCAK启动区作用,分析Tat对启动子活性的调控作用。结果Northern印迹和蛋白印迹结果证实Tat蛋白对MCAK转录、翻译水平的表达都有强烈的抑制作用;荧光报告质粒检测系统分析表明MCAK的核心启动区存在于-399~+1bp区域,且其启动子活性在Tat存在的情况下受到明显的抑制。结论HIV-1 Tat能作用于MCAK基因启动区-399~+1bp区域,导致MCAK启动子活性降低,从而抑制MCAK基因的表达。
关键词
TAT
MCAK
te671
细胞
启动子活性
Keywords
Tat
MCAK
te671 cell
promoter activity
分类号
R512.91 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
重症肌无力患者血浆对乙酰胆碱受体功能的影响
被引量:
2
2
作者
李柱一
游国雄
施有昆
唐丽君
机构
第四军医大学唐都医院神经内科
出处
《中国神经免疫学和神经病学杂志》
CAS
1996年第1期34-37,共4页
基金
国家自然科学基金
文摘
TE671细胞能特异性地表达乙酰胆碱受体(AChR)。本研究利用此特性,观察了重症肌无力(MG)患者血浆对AChR功能的影响。结果表明,已去除补体的MG患者血浆,室温下孵育TE671细胞仅2h,对AChR功能就有抑制作用,与PBS对照组比较总体抑制率为63%。提示MG发病机制中除抗体对AChR破坏、溶解、促进降解外,MG患者血清(也许是其中的AChRab)对AChR的Na ̄+通道有直接阻断作用。
关键词
重症肌无力
乙酰胆碱受体
血浆
Keywords
myasthenia gravis
anti-acetylcholine receptor antibody
te671 cell
line
分类号
R746.102 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HIV-1 Tat通过抑制启动子活性调控MCAK基因表达
黄越承
孙薏
张士猛
徐勤枝
周平坤
蔡建明
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
1
下载PDF
职称材料
2
重症肌无力患者血浆对乙酰胆碱受体功能的影响
李柱一
游国雄
施有昆
唐丽君
《中国神经免疫学和神经病学杂志》
CAS
1996
2
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职称材料
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