肺癌中Pten/MMAC1/Tep1蛋白的表达及临床意义

目的:探讨抑癌基因Pten/MMAC1/Tep1蛋白在不同病理分期(pTNM)的肺腺癌、鳞癌中表达及其临床意义。方法:应用S-P免疫组织化学方法检验87例肺腺癌、鳞癌中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达,与其临床病理分期pTNM的关系。结果:肺腺癌组织中的Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达阳性率为61.9%,肺鳞癌中表达阳性率为40.0%。二者Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达均与肺癌的临床病理分期pTNM、分化程度有关(P<0.01),而与肿瘤的大小无关。结论:检验Pten/MMAC1/Tep1蛋白在肺癌中的表达可能对肺腺癌、鳞癌的疗效评估和预后评价具有一定意义。

肾癌组织中Pten/MMAC1/Tep1的表达及临床意义

目的:探讨Pten/MMAC1/Tep1蛋白在不同病理分级肾癌中的表达及其临床意义。方法:应用SP免疫组织化学方法检测87例肾癌中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达,分析Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达与其临床病理分期的关系。结果:肾癌组织中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达总阳性率为59.8%(52/87)。肾癌中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达阳性率与肾癌的病理分级(恶性程度)、Rbson分期及组织学类型有关,χ2值分别为14.921、3.824和8.099,P值分别为0.0061、0.0086和0.0091。而与肿瘤的大小无关,χ2=0.590,P=0.35。结论:检测Pten/MMAC1/Tep1蛋白在肾癌的中的表达可能对肾癌的临床分期和预后评价具有一定意义。

脑肿瘤中Pten/MMAC1/Tep1蛋白的表达

探讨Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白在不同分化程度的脑肿瘤组织中的表达。［方法］应用免疫组化技术检测３０例 脑胶质细胞瘤和１５例脑膜瘤Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白表达。［结果］脑胶质细胞瘤组织中Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白表达阳性率为 ５３．３３％，脑膜瘤组织中Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白表达阳性率为９３．３３％，两者差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。［结论］Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１ 蛋白丢失与脑胶质瘤的分化程度密切相关。

按蚊TEP1基因与硝喹诱导疟原虫卵囊黑化反应的相关性

目的对斯氏按蚊TEP1基因与抗疟药硝喹诱导约氏疟原虫卵囊黑化反应的相关性进行初步研究。方法斯氏按蚊吸血感染约氏疟原虫后,随机分为两组(各300只),A组喂饲含0.1%硝喹蔗糖水,B组喂饲10%蔗糖水。另设正常对照组(C组),常规蔗糖水饲养。分别于用药后第1、2、3和4天,取各组雌蚊的血淋巴(各50只),提取cDNA模板,设计引物,克隆斯氏按蚊TEP1基因,用荧光定量PCR检测TEP1基因在抗疟药硝喹诱导下的变化;同时解剖各组雌蚊(各25只),光镜观察约氏疟原虫卵囊的黑化情况,分析TEP1基因与抗疟药诱导的黑化反应的关系。结果成功克隆TEP1基因,推测其氨基酸序列含有TEP分子高度保守的硫酯序列区(GCGEQ)。荧光定量PCR检测结果显示,抗疟药硝喹可诱导斯氏按蚊TEP1基因表达上调,于诱导后第3天,A组的TEP1基因相对表达量为2.423,是B组(1.036)的2.5倍,两者差异有统计学意义(P<0.05)。相同时点,光镜观察显示,A组蚊经硝喹诱导后的约氏疟原虫卵囊出现黑化现象,黑化率约14.0%,而B组则未发现有黑化现象。结论抗疟药物硝喹可诱导斯氏按蚊TEP1基因上调,该基因与约氏疟原虫卵囊黑化相关。

多形性胶质母细胞瘤Pten/MMAC1/Tep1基因的表达研究

目的:探讨肿瘤抑制基因Pten/MMAC1/Tep1在多形性胶质母细胞瘤中的作用。方法:用免疫组化ABC法检测20例多形性胶质母细胞瘤中Pten/MMAC1/Tep1基因的表达。结果:60%(12/20)病例该基因表达丢失;40%(8/20)表达低下;无一例表达正常。

大肠良恶性肿瘤PTEN/MMAC1/TEP1肿瘤抑制基因的蛋白表达研究

目的 :探讨 PTEN/ MMAC1/ TEP1与大肠癌的发生 ,发展的相关性。方法 :应用 S- P免疫组织化学方法检测 2 3例正常大肠粘膜、 2 8例大肠腺瘤和 75例大肠癌组织中 PTEN/ MMAC1/ TEP1蛋白的表达情况。结果 :2 3例正常大肠粘膜组织中PTEN蛋白表达阳性率为 91.3% (2 1/ 2 3) ,2 8例大肠腺瘤组织中 PTEN蛋白表达阳性率均为 89.3% (2 5 / 2 8) ,75例大肠癌组织中 PTEN蛋白表达阳性率为 6 8% (5 1/ 75 ) ,与正常大肠粘膜及大肠腺瘤差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;有淋巴结转移的2 8例大肠癌阳性率为 43% (12 / 2 8) ,无淋巴结转移的 47例大肠癌阳性率为 83% (39/ 47) ,两者差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;有远处器官转移的 2 3例大肠癌中阳性率为 43.5 % (10 / 2 3) ,无远处器官转移的 5 2例大肠癌阳性率为 78.8% (4 1/ 5 2 ) ,差异有显著意义 (P〈0 .0 1) ;6 0例大肠腺癌中蛋白表达阳性率为 81.2 % (4 9/ 6 0 ) ,15例粘液癌蛋白表达阳性率为 13.3% (2 / 15 ) ;两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;6 0例大肠腺癌中高 /中分化大肠腺癌 37例表达阳性率为 97.3% (36 / 37) ,低分化大肠腺癌 2 3例中表达阳性率为 5 6 .5 % (13/ 2 3) ,两者差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :PTEN/ MMAC1/ TEP1与大肠癌的发生。

抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1与肺癌

PTEN/MMAC1/TEP1基因是近年来发现的一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因 ,该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生发展密切相关。研究发现肺癌 ,尤其是小细胞肺癌中亦存在该基因突变 ,但其作用尚需进一步实验研究。

PTEN/MMAC1/TEP1基因在泌尿系肿瘤研究中的进展

PTEN是到目前为止发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因 ,本文介绍 1997年以来 ,由Steck等 3个研究小组克隆的一种新的抑癌基因 PTEN/MMAC1/TEP1基因的研究进展 ,定位在 10q2 3染色体上 ,并介绍了PTEN基因在正常组织中的作用和在肿瘤中抑癌作用的途径 ,以及在肾癌、膀胱癌。

抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1的研究进展

本文介绍了1997年3 月以来,国际上3个科研小组最新克隆得到的一种抑癌基因——PTEN/MMAC1/TEP1的研究进展。该基因定位于人第10q23染色体,可在人体多发性晚期癌症组织中发生突变。对其的定位克隆和功能研究有望给细胞分化和肿瘤分子生物学研究注入新的活力。

TEP1分子在按蚊抗疟原虫感染中作用机制的研究进展

疟疾依然是目前危害人类健康的重要传染病之一,按蚊是其主要的传播媒介。蚊媒传播阻断一直都是非常重要可行的防治疟疾方法,了解其抵御疟原虫入侵的免疫防御机制有利于疟疾的控制,同时也为研究新的防治手段提供理论依据和指导。

TEP1,CDK4在膀胱癌中的表达及意义

目的:研究TEP1和CDK4蛋白在膀胱癌中的表达及其生物学意义。方法:采用免疫组化SP法,测定10例正常膀胱粘膜及40例膀胱移行细胞癌(BTCC)标本中的TEP1,CDK4蛋白的表达。结果:TEP1和CDK4蛋白在膀胱癌中的表达与在正常膀胱粘膜比较差异均有显著性(P<0.05)。不同临床分期间TEP1和CDK4表达的差异均具有显著性意义(P<0.05);不同病理分级间TEP1表达的差异具有显著性意义(P<0.05),CDK4表达的差异无显著性意义(P>0.05);TEP1和CDK4蛋白的表达无相关(r=-0.3394,P>0.05)。结论:TEP1表达缺失及CDK4的过度表达可能在膀胱癌的发生,发展中具有重要作用,TEP1,CDK4蛋白可成为反映膀胱癌恶性程度及预后估计的参考指标。

PTEN/MMAC1/TEP1与妇科肿瘤

ＰＴＥＮ ／ＭＭＡＣ１／ＴＥＰ１（简称ＰＴＥＮ）基因作为一种抑癌基因，于１９９７年发现。它具有磷酸酶的核心基序，并与张力蛋白（ｔｅｎｓｉｎ）和辅助蛋白（ａｕｘｉｌｉｎ）高度同源。现就该基因的结构、功能、突变及与妇科肿瘤的形成、生长、转移、浸润的关系作一综述。

抑癌基因PTEN/MMAC1/Tep1和妇科肿瘤

妇科肿瘤是女性常见肿瘤之一,其发生、发展与癌基因激活及抑癌基因失活关系密切。PETN是新近发现的一种抑癌基因,在妇科肿瘤中有不同程度的突变。现就PTEN的结构、与细胞信号转导和细胞凋亡的关系及其在妇科肿瘤发生、发展及治疗中的作用作一综述。

肿瘤抑制基因PTEN/MMAC1/TEP1的研究现状及展望

PTEN基因是具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,在细胞的生长发育、凋亡、迁移及信号传导等方面起着重要的调控作用。PTEN在人类多种肿瘤中存在突变、缺失及甲基化,如前列腺癌、乳腺癌、胶质瘤等,并与肿瘤的发生、发展密切相关。

PTEN/MMAC1/TEP1与卵巢癌的研究进展

PTEN/MMAC1/TEP1是近年来发现的一种新的抑癌基因,现有的研究已证明其与多种肿瘤的发生、发展有关,且发现在各种肿瘤中的作用及作用方式不尽相同。同时该基因的确切作用机制和信号通路也是当今研究的热点之一。但目前该基因与卵巢癌的关系尚不明确,各家报道不一。就近年有关的研究发现进行简要综述。

TEP1在肿瘤发生发展中的作用研究进展

端粒酶相关蛋白1(TEP1)是与肿瘤发生密切相关的一种抑癌基因,在肿瘤的发生发展中起重要作用。随着研究的深入,对其结构特点、功能机制、信号转导途径以及其与肿瘤发生发展的关系的认识都取得了很大的进展。首先,TEP1基因启动子CpG岛可能存在甲基化,导致TEP1基因沉默而失表达;TEP1基因存在杂合性缺失,导致TEP1 mRNA表达降低,TEP1失表达致血管内皮生长因子表达上调,促进肿瘤血管生成,有利于肿瘤的生长与转移;其次,TEP1表达降低导致基质金属蛋白酶表达上调,促进细胞外基质的水解,增强了肿瘤细胞动力,抑制细胞凋亡。

PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β1在前列腺癌及前列腺增生中的表达及其意义

目的研究PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β1在前列腺癌及前列腺增生中的表达探讨前列腺癌组织中PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β的表达与临床病理特征和生物学行为的关系及其意义。方法前列腺癌标本26例,前列腺增生标本18例,均为存档石蜡切片。应用原位杂交技术研究PTEN/MMAC1/TEP1表达水平,应用免疫组化研究PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β1表达。结果用原位杂交方法:前列腺癌组织中PTEN/MMAC1/TEP1表达42.31%,前列腺增生组织中的表达94.44%(P<0.01)。而免疫组化方法前列腺癌组织表达为34.62%,前列腺增生为94.44%(P<0.01)。组织学分级为Ⅰ、Ⅱ级的表达为72.72%高于Ⅲ级的20.00%(P<0.05)。临床分期A-C期的表达为66.67%,D期为21.43%(P<0.05)。表达为阳性的血清PSA浓度均值为(29.36±1.74)高于阴性的(15.92±2.06)(P<0.01);TGF-β1表达在前列腺癌组织为50.39%,在前列腺增生组织为11.11%(P<0.01)。组织学分级为Ⅰ、Ⅱ级的表达为27.27%低于Ⅲ级的73.33%(P<0.05)。临床分期A-C期的表达为25.00%,D期为78.57%(P<0.05)。表达为阳性的血清PSA浓度均值为(27.71±2.39),阴性的为(22.65±3.15)(P>0.05);前列腺癌组织中PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β1表达呈负相关(P<0.01)。结论用免疫杂交和原位杂交方法:前列腺癌组织中PTEN/MMAC1/TEP1表达低于前列腺增生组织中的表达(P<0.01)。表达与组织学类型、临床分期及血清PSA浓度有关(P<0.05);TGF-β1表达在前列腺癌组织高于前列腺增生组织(P<0.01)。TGF-β1表达与组织学类型及临床分期有关(P<0.05),而与血清PSA浓度无关(P>0.05);前列腺癌组织中PTEN/MMAC1/TEP1、TGF-β1表达呈负相关(P<0.01);PTEN的低表达可能增强了前列腺癌的侵袭和转移。

大劣按蚊TEP1 cDNA的克隆和生物信息学分析

目的克隆大劣按蚊(Anopheles dirus)含硫酯键蛋白1(thioester-containing protein 1,TEP1)的cDNA,并分析其序列。方法根据已报道的冈比亚按蚊等多种昆虫的TEP1氨基酸保守序列设计简并引物,以大劣按蚊血淋巴细胞总RNA为模板,进行RT-PCR扩增。对目的片段纯化回收,经TA克隆后测定其核苷酸序列。利用DNASIS程序分析该序列,并推导其氨基酸序列,最后利用BLAST和DNASIS等进行不同昆虫TEP1氨基酸序列的比对。结果RT-PCR扩增出一约770 bp的条带,TA克隆后DNA测序发现,阳性克隆的核苷酸序列长774 bp,推导其氨基酸序列长258 aa。生物信息学分析表明,该序列与冈比亚按蚊、阿拉伯按蚊、斯氏按蚊TEP1基因的氨基酸序列同源性分别达72%、72%和59%,与冈比亚按蚊的TEP4氨基酸序列同源性为59%。结论从大劣按蚊血淋巴细胞中成功克隆出了TEP1的cDNA部分序列。

按蚊TEP1基因的原核表达及鉴定

目的原核表达斯氏按蚊TEP1蛋白。方法PCR方法从斯氏按蚊扩增TEP1基因,并插入原核表达载体pQE-80L,构建重组表达质粒pQE-80L/TEP1。转化DH5α菌,IPTG诱导表达融合蛋白及质谱鉴定。结果成功表达重组质粒,经过质谱鉴定为斯氏按蚊TEP1分子。结论成功表达了按蚊TEP1蛋白为后续的抗体制备及TEP1功能研究奠定了基础。