豹皮樟总黄酮调控瘦素、TGF-β1对肝纤维化大鼠的预防作用研究

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)调控瘦素(leptin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝纤维化大鼠的预防作用。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,TFLC灌胃给药第12周末,检测ALT、AST及HA、LN、PⅢNP、CⅣ含量;检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、瘦素、TGF-β1的含量;检测Hyp及组织病理变化;检测瘦素受体(OB-Rb)、TGFβ1Ⅰ型受体(TGFβR1)、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果 TFLC(200、400 g.L-1)能明显降低肝纤维化大鼠肝纤维化指标及血清Ⅰ型胶原、瘦素、TGF-β1水平;降低Ob-Rb、TGFβR1、Smad3的mRNA及蛋白表达。结论 TFLC能有效预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化,可能与下调肝内瘦素及其受体,抑制TGF-β1/Smad通路有关。

豹皮樟总黄酮预防急性炎症与内质网应激的关系

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)对急性炎症的预防作用并探讨其是否与内质网应激(ERS)调控的抗炎作用有关。方法采用角叉菜胶皮下注射,诱导大鼠足肿胀模型,观察TFLC的抗炎作用,病理学分析肿胀足爪部位变化,并检测大鼠血清和足爪组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的含量。Western blot方法分析ERS相关蛋白CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)的变化。结果 TFLC可以明显抑制角叉菜胶所致的大鼠足肿胀,并且可以降低血清以及炎症组织渗出液中NO、MDA、PGE2、TNF-α的含量,同时升高IL-10的表达。Western blot结果显示,TFLC可以明显降低腹腔巨噬细胞中CHOP和GRP 78的表达。结论 TFLC对角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀有明显的抑制作用,其作用机制可能通过影响炎症因子分泌及抑制ERS诱导的炎症损伤。

Pt/(Ba_(0．65)Sr_(0．35))TiO_3/Pt漏电流特性研究

利用射频(RF)溅射在Pt/Ti/SiO_2/Si衬底上沉积(Ba_(0.65)Sr_(0.35))TiO_3(BST)薄膜,制成Pt/BST/Pt平板电容,研究在正反偏压下BST薄膜漏电流的J-V和J-T特性。反偏压时,上电极Pt和BST薄膜形成肖特基接触,漏电流遵循肖特基发射机制。正偏压时,BST薄膜和下电极Pt界面存在大量的界面态,使得漏电流遵循空间电荷限制电流(SCLC)机制,漏电流密度随偏压的增加而急剧增加,随测试温度的增加而减小产生了PTCR效应。利用深陷阱空间电荷限制电流模型,解释了BST薄膜的PTCR效应受ε_r(T)和V^((Tc/T)+1)的共同作用,其中ε_r(T)的作用占优。