LDCT、肿瘤相关自身抗体、TFPI-2基因甲基化联合检测对肺癌的早期诊断价值

目的研究低剂量CT(LDCT)、肿瘤相关自身抗体、组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因甲基化联合检测对肺癌的早期诊断价值。方法选取109例疑似早期肺癌患者作为研究对象,所有患者均接受LDCT检查,以术后病理学检查作为金标准,分析LDCT检出率以及阳性患者和阴性患者肿瘤相关自身抗体、TFPI-2基因甲基化阳性率,分析LDCT联合肿瘤相关自身抗体[P5、RNA解螺旋酶自身抗体4-5(GBU4-5)、黑色素瘤抗原A1(MAGE A1)、肿瘤相关基因(CAGE)、性别决定基因家族2(SOX2)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、G抗原7(GAGE7)]和TFPI-2基因甲基化对于早期肺癌的诊断价值。结果109例疑似肺患者经过病理学检查确诊101例,LDCT诊断肺癌阳性85例,检出率为84.15%;与阴性组患者相比,阴性组患者肿瘤相关自身抗体SOX2、PGP9.5和GAGE7水平显著更高(P<0.05);与阴性组患者TFPI-2基因甲基化阳性率[12.50%(1/8)]相比,阳性组患者[48.51%(49/101)]显著更高(P<0.05);经过ROC曲线分析结果发现,LDCT+P53+MAGEA1+GAGE+SOX2+PGP9.5+GAGE7+GBU4-5联合TFPI-2基因甲基化对于早期肺癌的诊断灵敏度和特异度均高于任意单一指标(P<0.05)。结论综上所述,LDCT、7种肿瘤相关自身抗原联合TFPI-2基因甲基化检测,可提高对于早期肺癌的诊断价值。

TFPI-2对恶性肿瘤细胞增殖凋亡 侵袭转移调控作用的研究进展

组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是具有库尼(Kunitz)结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂。新近发现,TFPI-2在恶性肿瘤中表达降低,并与肿瘤转移、侵袭等恶性生物学行为密切相关。该分子表达的分子调控机制包括启动子Cp G岛超甲基化、ERK1/2信号途径、JNK信号途径等。TFPI-2的主要功能体现在维持肿瘤微环境的稳定性,抑制肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。目前认为,TFPI-2在调节细胞增殖、凋亡以及血管生成拟态方面也发挥重要作用。本文就TFPI-2在肿瘤中的表达及调控机制、细胞凋亡、血管生成中作用进行综述,为其在肿瘤的预防、诊断及基因治疗中开展深入研究提供理论基础。

功能性药物洗脱支架对冠状动脉介入治疗后内膜增生及TFPI-2的影响

目的探讨新型双面复合药物涂层支架体内抑制血管平滑肌细胞增殖及促进内皮修复的作用。方法65只中华小型猪非高脂饮食喂养4周,随机分为假手术组、球囊损伤+双面涂层支架植入组和球囊损伤组,造模后继续喂养4周,抽血检查血浆TFPI-2水平,行冠状动脉OCT检查后处死并取冠状动脉血管组织行分子生物学检测。结果 OCT图像可见球囊损伤组斑块明显扩大,内膜增厚,纤维帽厚度明显增加,假手术组基本正常,支架植入组居中;内膜/中膜面积比球囊损伤组(2.23±0.72),支架植入组(2.01±0.56)稍高于假手术组(1.89±0.27);内膜/中膜厚度比分别为球囊损伤组(2.12±0.74),支架植入组(1.74±0.66)与假手术组(1.52±0.47)。支架植入组较球囊损伤组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组、支架植入组、球囊损伤组三组血浆TIFI-2水平分别为135.2±22.6μg/L、127.2±23.4μg/L和52.4±22.6μg/L;前两组基本相仿,但球囊损伤组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。假手术组、支架植入组、球囊损伤三组TIFI-2与β-actin比值分别为2.45±0.22、2.22±0.26、1.27±0.33、TFPI-2在正常动脉血管组织中较少表达,支架植入组表达水平与假手术组比较差异无显著性(P>0.05),而球囊损伤组则表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论双面药物涂层支架较球囊损伤组比较能降低血管内膜增生;同时促进冠状动脉内膜表达TFPI-2,血浆TFPI-2水平升高,进而可能减少支架内血栓的形成。

胰腺癌TFPI-2蛋白表达与细胞凋亡

目的:探讨胰腺癌组织中细胞凋亡与TFPI-2基因表达的相互关系,研究TFPI-2对胰腺癌细胞凋亡的影响。方法:应用免疫组化技术检测TFPI-2基因在50例胰腺癌及9例正常胰腺组织中的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数;体外将TFPI-2基因真核表达载体转染人胰腺癌细胞株Panc-1细胞,DNA片段化实验检测细胞凋亡。结果:TFPI-2在胰腺癌中的表达低于正常胰腺组织,TFPI-2指数分别为73.28±9.63和81.42±12.25,P<0.05,差异有统计学意义。TFPI-2的表达及细胞凋亡与临床分期及转移有关,Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织中TFPI-2指数及AI值均高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织,TFPI-2阳性组织中的AI值高于TFPI-2阴性组织的AI值,P<0.05,差异有统计学意义;DNA片段化实验证实TFPI-2能诱导Panc-1细胞凋亡。结论:胰腺癌组织中细胞凋亡与TFPI-2的表达水平有关,TFPI-2可能在诱导胰腺癌细胞凋亡中起重要作用。

TFPI-2基因克隆及其在胰腺癌细胞中的表达

目的克隆人TFPI-2基因全长cDNA,构建其真核表达载体,并将其转染到人胰腺癌细胞Panc-1中,检测其表达。方法用RT-PCR法从人胎盘组织中扩增人TFPI-2基因,并将其与真核表达载体pEGFP-C1连接,构建真核表达载体pEGFP-C1-TFPI-2。将构建的重组载体转染到人胰腺癌细胞系Panc-1细胞,Western blot检测TFPI-2在Panc-1细胞中的表达。结果RT-PCR成功的扩增出一条约708bp的片断,扩增片断与载体连接后,经限制性内切酶酶切电泳分析和DNA序列测定证实该基因已经成功构建到载体上,转染Panc-1细胞后,荧光显微镜观察到稳定转染细胞发出较强绿色荧光,Western blot技术证明TFPI-2基因能在Panc-1细胞中稳定表达。结论成功构建了人TFPI-2基因的真核表达载体pEGFP-C1-TFPI-2,获得了稳定表达TFPI-2的Panc-1细胞,证实TFPI-2基因能够在人胰腺癌细胞系Panc-1中高效、稳定的表达,为进一步研究其胰腺癌迁移、浸润及转移中的作用打下基础。

携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用

目的:构建人组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)核表达载体,探讨TFPI-2基因对急性单核细胞白血病细胞株(SHI-1)生长的影响。方法:通过基因化学合成的方式得到TFPI-2的cDNA,将TFPI-2基因和线性载体片段进行连接,并插入载体PEGFP-N1多克隆位点处,再将真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,在荧光显微镜下观察TFPI-2转染SHI-1细胞的情况;应用MTT法检测TFPI-2基因不同时间段对SHI-1细胞相对生长率的影响;RT-PCR检测TFPI-2转染前后每组细胞中TFPI-2 mRNA表达水平;采用Western blot法检测TFPI-2蛋白表达。将成功转染PEGFP-N1-TFPI-2载体的细胞命名为SHI-1-TFPI-2(实验组),转染空载体pEGFP-N1的细胞和未转染细胞设为对照组,分别命名为SHI-1-V和SHI-1-P。结果:成功构建了人TFPI-2基因真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2;将载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,24 h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体PEGFP-N1-TFPI-2成功转入SHI-1细胞;48和72 h后荧光细胞数目增多。RT-PCR结果显示:TFPI-2基因与内参β-actin条带灰度比值实验组高于对照组,灰度比值分别为:SHI-1-V组:0.51±0.04、SHI-1-P组:0.52±0.03、SHI-1-TFPI-2组:0.87±0.08;SHI-1-TFPI-2组与SHI-1-V和SHI-1-P组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PEGFP-N1-TFPI-2中TFPI-2基因的表达能抑制SHI-1细胞生长,此为未来白血病的基因治疗提供了研究方向。

TFPI-2基因在调控胰腺癌细胞凋亡中的作用

背景与目的：组织因子途径抑制物2（tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2）是新近发现的一种丝氨酸蛋白酶抑制物,与多种肿瘤发生发展有关。本实验研究将外源性TFPI-2基因转入对胰腺癌细胞株Panc-1观察TFPI-2对该细胞细胞增殖及凋亡的影响。方法：TFPI-2基因真核表达载体、空载体分别转染Panc-1细胞,并命名为Panc-1-TFPI-2,Panc-1-V细胞与未转染的对照细胞Panc-1分别测定细胞生长曲线,DNA片段化实验检测细胞凋亡,并用流式细胞仪分析3组细胞的细胞增殖、细胞周期情况。结果：Panc-1-TFPI-2细胞同Panc-1-V和Panc-1细胞相比,细胞生长缓慢,细胞生长受到抑制,被阻滞于G0-G1期;DNA片段化实验显示Panc-1-TFPI-2细胞呈现凋亡细胞特有的“梯状”条带,而Panc-1-V和Panc-1细胞无明显“梯状”条带;流式细胞仪分析显示早期Panc-1-TFPI-2细胞凋亡率（6.9±0.5）%较Panc-1-V和Panc-1细胞凋亡率[（3.0±0.4）%,（3.5±0.4）%]增加（P〈0.05）,统计学差异有显著性。结论：外源性TFPI-2基因能够抑制胰腺癌细胞生长、诱导胰腺癌细胞凋亡,可能具有抑制肿瘤细胞增殖的作用。

组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用

组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种含Kunitz型结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂,其生理功能和病理作用尚不清楚。由于TFPI-2在抑制恶性肿瘤侵袭转移中的重要作用及肿瘤侵袭转移与动脉粥样硬化斑块不稳定破裂的原因相似,研究者的目光开始转向TFPI-2对斑块稳定性的作用。本文就TFPI-2在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用作一综述。

TFPI-2与恶性肿瘤关系的研究进展

组织因子途径抑制物-2（tissue factor pathway inhibitor-2,TPFI-2）又称胎盘蛋白-5（placental protein 5,PP-5）和基质相关性丝氨酸蛋白酶抑制剂（matrix-associated serine protease inhibitor,MSPI）,它是一种带有Kunitz型结构域的蛋白酶抑制剂,属于丝氨酸蛋白酶抑制物超家族成员.1979年,Jandial和Horne首次在双胞胎妊娠者体内发现该蛋白,将其命名为PP-5.

TFPI-2在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨TFPI-2在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)SP法测定TFPI-2在食管鳞癌组织、癌旁组织、正常食管组织中的表达。结果:TFPI-2表达阳性指数在食管鳞癌组织、癌旁组织、正常食管组织中分别为(16.25±9.57)%、(22.41±7.24)%、(27.76±5.30)%。食管鳞癌中淋巴结转移、大小、浸润深度、TNM分期及肿瘤的分化程度与TFPI-2的表达阳性指数则呈负相关(rs分别=-0.315、-0.444、-0.647、-0.772、-0.292)。结论:TFPI-2与食管鳞癌的生长、转移、侵袭有关,是判断食管癌预后的有效指标。

TFPI-2基因对Panc-1细胞凋亡的影响

[目的]研究TFPI-2基因对胰腺癌细胞系Panc-1细胞增殖及凋亡的影响。[方法]测定Panc-1-TFPI-2、Panc-1-V和Panc-1-P三组细胞的生长曲线,DNA片段化实验检测细胞凋亡,并用流式细胞仪分析三组细胞的细胞增殖、细胞周期情况。[结果]Panc-1-TFPI-2细胞同Panc-1-V和Panc-1-P细胞相比,细胞生长缓慢,细胞生长受到抑制,被阻滞于G0～G1期;DNA片段化实验显示Panc-1-TFPI-2细胞呈现凋亡细胞特有的"梯状"条带,而Panc-1-V和Panc-1-P细胞无明显"梯状"条带;流式细胞仪分析显示早期Panc-1-TFPI-2细胞凋亡率(6.93%±0.53%)较Panc-1-V(3.01%±0.39%)和Panc-1-P细胞凋亡率(3.52%±0.41%)增加,有显著性差异(P<0.05)。[结论]TFPI-2能够抑制胰腺癌细胞生长、诱导胰腺癌细胞凋亡,可能具有抑制肿瘤细胞增殖的作用。

组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因多态性与急性冠脉综合征的关联性

目的探讨在中国汉族人群中基因多态性与急性冠脉综合征的关系。方法采用病例对照研究设计,选择急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者140例,其中包括不稳定型心绞痛患者(unstable angina,UA)68例、急性心肌梗死患者(acute myocardium infarction,AMI)72例;另有稳定型心绞痛患者(stable angina,SA)273例,以及正常对照306例。采用聚合酶链反应产物直接测序的方法对所有纳入对象进行组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)基因多态性分析和关联分析。结果在所有对象的TFPI-2基因中共检测出8个单核苷酸多态性位点,其中rs59805398和rs34489123位点基因型频率和等位基因频率分布在ACS组和SA组,与对照组间差异有统计学意义。rs3763473,rs59999573,rs59740167,rs34489123位点在ACS组中存在连锁不平衡,与rs59805398位点关联分析提示主要有C-C-G-G-G和T-C-G-G-G两种单倍型。rs59999573,rs59740167,rs34489123位点在SA组中存在连锁不平衡,与rs59805398位点进行关联分析,主要有C-G-G-G和G-A-A-A两种单倍型。ACS组与SA组之间未见明显差异。结论 TFPI-2基因rs59805398位点C等位基因和rs34489123位点A等位基因与冠心病(coronary heart disease,CHD)发病存在关联性,其变异可能是中国人群冠心病发病的危险因子之一。TFPI-2基因SNP在冠心病患者中存在连锁不平衡。

急性髓系白血病TFPI-2基因表达及启动子甲基化的研究

本研究检测了组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓单个核细胞中的表达水平及其甲基化状态,探讨其与AML发生、发展及危险度分层的关系。分离33例初治、19例完全缓解、12例复发/难治AML患者及15例单纯缺铁性贫血患者(对照组)骨髓单个核细胞,采用实时定量PCR(RT-PCR)检测TFPI-2 mRNA在其中的表达水平,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测启动子CpG岛甲基化状态。结果表明,初治组、完全缓解组及复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平均低于对照组(P<0.05),复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平明显低于初治组(P=0.006),与完全缓解组相比,初治组TFPI-2 mRNA表达水平也显著降低(P=0.030);64例AML患者TFPI-2基因启动子甲基化频率为64.63%(42/64),其中初治组、完全缓解组和复发/难治组患者中TFPI-2基因启动子甲基化频率分别为66.67%(22/33)、52.63%(10/19)和83.33%(10/12)(P>0.05);甲基化AML患者与非甲基化AML患者骨髓单个核细胞中TFPI-2 mRNA的相对表达量分别为0.165(0.005-2.099)和0.597(0.011-2.787)(P<0.05),在对照组骨髓单个核细胞中未检测到TFPI-2基因启动子的甲基化;初治组经2个疗程化疗后,完全缓解组(CR)骨髓单个核细胞TFPI-2 mRNA表达量显著高于未完全缓解组(PR+NR)(P=0.031)。结论:在AML中TFPI-2基因表达下调或沉默与启动子甲基化有关,TFPI-2基因表达水平及启动子甲基化状态可以作为AML分层及病情进展的指标。

脂质体介导TFPI-2质粒DNA转染兔角膜基质细胞的实验研究

目的 探讨角膜基质细胞组织因子途径抑制物 2 (TFPI- 2 )的表达情况 ,为角膜新生血管的基因治疗提供方法。方法 体外兔角膜基质细胞原代、传代培养 ;脂质体介导人类TFPI- 2真核表达载体pBos -Cite -neo/TFPI- 2转染角膜基质细胞 ,RT -PCR ,Westernblot技术检测转染前后基质细胞中TFPI- 2mRNA及相应蛋白质的表达水平。结果 转染前后基质细胞TFPI- 2mRNA的表达水平IATFPI-2 /IAβ -actin分别为 0 .5 6± 0 .0 4、0 .78± 0 .0 3;蛋白质的表达水平IA值分别为 1 8.4± 1 .3、2 4 .2± 0 .5 ,差异均有显著意义。结论 培养角膜基质细胞可基础表达一定量的TF PI- 2 ,转染TFPI- 2质粒后使基质细胞TFPI- 2mRNA和蛋白质的表达增高 。

补肾活血方对子痫前期模型大鼠血栓前状态中凝血功能及TFPI-2的影响研究

目的本研究通过建立子痫前期大鼠模型,探讨不同剂量补肾活血方对子痫前期大鼠模型血栓前状态中血小板、凝血四项的影响,免疫组化法研究TFPI-2在胎盘中的表达。方法选用一氧化氮合成酶抑制剂——左旋亚硝基精氨酸甲酯(L-NAME)作为造模药物,将造模成功的72只大鼠按照随机数字表法分为6组,正常妊娠组、子痫前期组、阿司匹林组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方高剂量组,每组12只。分别于妊娠前、妊娠第10、15、20天测量大鼠收缩压;妊娠第10、15、20天检测24 h尿蛋白;孕21 d麻醉后腹主动脉取血检测血小板、凝血四项;取胎盘免疫组化检测组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达;将实验结果进行统计分析。结果L-NAME能成功建立子痫前期模型大鼠,使收缩压及24 h尿蛋白升高,血小板计数(PLT)升高,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)缩短,纤维蛋白原(Fbg)升高(P<0.05);用药后补肾活血方各剂量组均能不同程度降低大鼠收缩压及24 h尿蛋白,降低PLT、Fbg,升高PT、APTT、TT,差异有统计学意义(P<0.05);中剂量组作用明显优于高剂量组、低剂量组及阿司匹林组(P<0.01);子痫前期组胎盘TFPI-2表达高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05),中剂量组胎盘中TFPI-2的表达较子痫前期组明显下降,差异明显具有统计学意义(P<0.01)。结论补肾活血方能不同程度改善孕鼠血小板、凝血指标,减少胎盘微血栓形成,减少TFPI-2在大鼠胎盘组织中的表达。

TFPI-2基因在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨TFPI-2基因在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集临床胃癌患者术后大体标本64例,采用免疫组织化学方法检测TFPI-2蛋白在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达,采用RT-PCR法检测TFPI-2 mRNA在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达。结果:TFPI-2蛋白在正常胃黏膜组织中的表达高于胃癌组织(P<0.05),无淋巴结转移胃癌组织的TFPI-2蛋白表达高于有淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05)。TFPI-2 mRNA在正常胃黏膜组织中的表达明显高于胃癌组织(P<0.05),无淋巴结转移胃癌组织的TFPI-2 mRNA表达高于有淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05)。结论:TPFI-2基因是胃癌发生、侵袭和转移的重要调节因子,其低表达与胃癌淋巴结转移的生物学行为密切相关。

电子支气管镜联合TFPI-2基因甲基化检测对早期肺癌的诊断价值

目的评价电子支气管镜联合血浆、痰液及支气管肺泡灌洗液(BALF)中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因启动子甲基化状态检测对早期肺癌的诊断价值。方法对可疑早期肺癌患者行电子支气管镜细胞学及病理活检检查,同时对患者的血浆、痰液及BALF三种标本采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测TFPI-2基因甲基化表达情况。结果48例确诊早期肺癌患者TFPI-2基因异常甲基化阳性率在血浆、痰液及支气管镜灌洗液中分别为39.6%(19/48)、37.5%(18/48)、47.9%(23/48),而在肺部良性病变中只有1例患者的血浆标本检测到了TFPI-2基因异常甲基化,其余标本检测均为阴性(P<0.05)。经电子支气管镜确诊20例,敏感度、特异度和准确性分别为41.7%、100%和63.2%。电子支气管镜与TFPI-2基因甲基化联合检测后敏感性、特异性和准确率分别为87.5%、96.4%、90.8%。结论电子支气管镜检查联合血浆、痰液及支气管肺泡灌洗液TFPI-2基因甲基化检测能提高早期肺癌的检出率,对肺癌的早期诊断有临床应用价值。

非小细胞肺癌中TFPI-2与Survivin表达关系的研究

目的探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达与Survivin的关系,从而评价其在肺癌细胞凋亡中的作用。方法采用免疫组化法检测TFPI-2、Survivin蛋白在75例非小细胞肺癌和20例正常肺组织中的表达水平。结果 TFPI-2在非小细胞肺癌中的表达指数为55%,低于正常的肺组织85%。Survivin在非小细胞肺癌中的阳性表达水平为71%,在正常肺组织中大表达水平为5%。TFPI-2和Survivin在非小细胞肺癌中的阳性表达水平呈现负相关(r=9.62,P<0.05)。结论 TFPI-2在正常肺组织中的表达水平明显高于非小细胞肺癌组织,其可能通过调控Survivin蛋白的表达来抑制肿瘤细胞的浸润转移。

TFPI-2、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、血管内皮生长因子(vascular endotheli-al growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其间的相关性。方法采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2、VEGF的表达及CD31单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)。结果 NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P=0.003),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TF-PI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P=0.033)。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中EVGF表达阳性率分别为60.6%、88.3%和93.3%(P=0.040),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中VEGF表达阳性率分别为64.1%、90.5%(P=0.028)。NSCLC组织中的TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.351),差异有统计学意义(P=0.004)。高、低MVD组中的TFPI-2阳性表达率分别为41.2%、76.9%(P=0.006)。高、低MVD组中的VEGF阳性表达率分别为76.5%、30.87%(P=0.000)。结论 NSCLC中TFPI-2可能通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制NSCLC的生长、浸润及转移。

TFPI-2基因体外诱导胰腺癌Panc-1细胞的凋亡

目的:将TFPI-2基因转染胰腺癌细胞系Panc-1细胞,研究其对胰腺癌细胞凋亡的影响.方法:将重组质粒pEGFP-C1-TFPI-2通过脂质体介导转染胰腺癌细胞系Panc-1细胞,G418筛选获得阳性细胞克隆后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术分别检测转染细胞中TFPI-2 mRNA及相应蛋白的表达,同时测定转染细胞的生长曲线和凋亡情况.结果:同转染空载体及未转染细胞相比,转染成功的Panc-1细胞可以检测到TFPI-2 mRNA和相应蛋白的表达,细胞生长受到抑制(n=9,P=0.02),DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特有的"梯状"条带.结论:外源性TFPI-2基因能够抑制胰腺癌细胞生长增殖、诱导胰腺癌细胞凋亡.