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基于miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭心肌纤维化的机制
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作者 董国菊 石玉姣 +5 位作者 刘春秋 杨晨光 乔文博 刘永成 刘思雨 刘剑刚 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期1-6,I0001-I0005,共11页
目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄... 目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)平均分为HFpEF组、沙库巴曲缬沙坦组(LCZ696,0.018 g·kg^(-1))、苓桂气化方低剂量组(LGQH-L,3.87 g·kg^(-1))和苓桂气化方高剂量组(LGQH-H,7.74 g·kg^(-1)),给予高脂、高盐及高糖饮食16周及腹腔注射链脲霉素溶液8周建立HFpEF大鼠模型。10只威斯塔京都(Wistar Kyoto,WKY)大鼠和10只SHR大鼠作为对照组,以普通饲料喂养至实验结束。造模成功后,WKY、SHR和HFpEF组给予等剂量生理盐水,其他3组按照预先规定的干预措施,每天灌胃1次,持续6周。干预结束后,行超声心动图测量左心室(left ventricle,LV)前壁厚度(LV end-diastolic anterior wall thickness,LVAWd)、LV后壁厚度(LV end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、LV舒张末内径(LV end-diastolic internal diameter,LVIDd)、LV射血分数(LV ejection fraction,LVEF)、LV舒张早期二尖瓣流入峰值速度(E)、舒张晚期二尖瓣流入峰值速度(A)和LV舒张早期二尖瓣环运动速度(e'),并计算E/A和E/e';酶联免疫吸附试验检测血清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)及半乳糖凝集素3(Galectin-3,Gal-3);病理切片进行苏木精伊红及马松染色观察心肌肥厚及纤维化,并计算LV室壁厚度(LV wall thickness,LVWT)、胶原体积分数(collagen volume fraction,CVF)及血管周围纤维化比率(perivascular fibrosis ratio,PFR);实时定量聚合酶链反应检测LV心肌miRNA21-5p及TGF-β1/Smads信号通路相关mRNA表达;蛋白印迹检测LV心肌TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,HFpEF组的LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR显著升高(P<0.05或P<0.01);LV心肌miR-NA21-5,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、P-Smad2/3蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);Smad7 mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。与HFpEF组比较,苓桂气化方呈剂量依赖性减少LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR(P<0.05或P<0.01);下调miRNA21-5p,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、GF-β1、P-Smad2/3蛋白表达(P<0.05或P<0.01);上调Smad7 mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论苓桂气化方可能通过靶向miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路抑制心肌纤维化,从而减轻HFpEF大鼠LV重塑和舒张功能障碍,是治疗HFpEF的有效中药复方。 展开更多
关键词 mirNA21-5p tgf-β1/Smads信号通路 射血分数保留的心力衰竭 苓桂气化方 心肌纤维化
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HDAC3抑制剂RGFP966通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体活化和EMT缓解子宫内膜纤维化
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作者 卢建军 张新悦 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第3期211-216,共6页
目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。EL... 目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。ELISA测定大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平。qPCR法测定大鼠子宫内膜组织上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平。蛋白质印迹法测定大鼠子宫内膜组织TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1、STAT-1、AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β、IL-1β的表达水平。结果与Control组相比,IUA模型组大鼠子宫角壁变薄,血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05);E-cadherin mRNA相对表达水平降低,N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1蛋白质表达水平增强(P<0.05);AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β的表达水平增强(P<0.05)。与IUA模型组相比,RGFP966治疗组部分逆转(P<0.05)了上述指标。STAT-1和IL-1β的表达水平在上述3个分组中无明显差异(P>0.05)。结论HDAC3的抑制剂RGFP966可通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体和EMT,缓解子宫内膜纤维化。 展开更多
关键词 子宫内膜纤维化 宫内粘连 HDAC3抑制剂rGFP966 tgf-β1/SMAD3/STAT-1信号通路 AIM2炎症小体
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肝豆汤Ⅱ号调控TGF-β1/Smad通路抑制肝豆状核变性小鼠肝纤维化的机制研究
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作者 周丹 董健健 +1 位作者 程楠 韩咏竹 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第5期61-67,共7页
目的研究肝豆汤Ⅱ号调控TGF-β1/Smad通路对肝豆状核变性小鼠肝纤维化的影响及机制。方法以DL小鼠为对照组,将TX小鼠随机分为模型组和中药低、高剂量组,中药组分别予常规剂量和高剂量肝豆汤Ⅱ号灌胃,对照组和模型组予蒸馏水灌胃,连续30 ... 目的研究肝豆汤Ⅱ号调控TGF-β1/Smad通路对肝豆状核变性小鼠肝纤维化的影响及机制。方法以DL小鼠为对照组,将TX小鼠随机分为模型组和中药低、高剂量组,中药组分别予常规剂量和高剂量肝豆汤Ⅱ号灌胃,对照组和模型组予蒸馏水灌胃,连续30 d。ELISA检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(HPCⅢ)、层粘连蛋白(LN)含量,Masson染色观察肝组织纤维化程度,免疫荧光染色检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,电感耦合等离子体质谱法检测肝组织铜、铁离子含量,RT-qPCR检测肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及Smad2/3 mRNA表达,Western blot检测肝组织α-SMA、ColⅠ、TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、ColⅣ、HA、HPCⅢ、LN含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),肝组织胶原容积分数显著增加、α-SMA表达显著升高(P<0.01),肝组织铁离子含量显著升高(P<0.01),α-SMA、ColⅠ、TGF-β1、Smad2/3 mRNA和蛋白表达显著升高,p-Smad2/3蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药低、高剂量组小鼠血清ALT、AST、ColⅣ、HA、HPCⅢ、LN含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),肝组织胶原容积分数显著减少、α-SMA表达显著降低(P<0.01),肝组织铜和铁离子含量显著升高(P<0.01),α-SMA、ColⅠ、TGF-β1、Smad2/3mRNA和蛋白表达显著降低,p-Smad2/3蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论肝豆汤Ⅱ号可通过调控TGF-β1/Smad通路下调ColⅠ、α-SMA和TGF-β1表达,抑制肝豆状核变性小鼠肝纤维化,减轻铜蓄积诱导的肝脏病理损伤。 展开更多
关键词 肝豆状核变性 肝豆汤 肝纤维化 tgf-β1/Smad通路 小鼠
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TGF-β1/Smads信号通路在SIRT1抗心肌纤维化中的作用及机制研究
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作者 何婷 陈军 +2 位作者 庞牧 杨昊 张俊志 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期45-51,共7页
目的 观察沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法 在体实验通过不完全结扎大鼠腹主动脉,使压力负荷增加诱导... 目的 观察沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法 在体实验通过不完全结扎大鼠腹主动脉,使压力负荷增加诱导心肌纤维化,给予SIRT1激活剂后,左室心肌组织行Masson染色,观察心肌间质纤维化并计算胶原容积分数,免疫组化染色检测心肌组织TGF-β1/Smads蛋白表达。提取新生大鼠心脏成纤维细胞,给予AngⅡ或AngⅡ加SIRT1激活剂后,采用MTT法检测细胞增殖,qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织及成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原(collagenⅠ/Ⅲ,Col1α1/3α1)、SIRT1及TGF-β1/Smads mRNA及蛋白的表达。结果 与假手术组相比,压力超负荷模型组大鼠心肌间质出现显著的纤维化,心肌胶原容积分数增加,Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达明显增多,SIRT1表达减少;给予SIRT1激活剂SRT1720干预后可改善压力超负荷诱导的心肌间质纤维化,下调Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达,上调SIRT1的表达;同时,相关性分析显示SIRT1的蛋白表达与TGF-β1的表达呈负相关。另外,SRT1720亦可抑制AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖、Col1α1/3α1及TGF-β1表达的增加。结论 激活SIRT1对压力超负荷导致的心肌纤维化及AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖均有显著的抑制作用,其可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路抑制或逆转心肌纤维化的发生。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子 压力超负荷 心肌纤维化 tgf-β1/Smads信号通路
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基于TGF-β1/Smads信号通路的miRNA在心肌纤维化的研究进展
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作者 张诺琪 于国慧(综述) 王亚玲(审校) 《河北医科大学学报》 CAS 2024年第1期89-93,共5页
心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是多种心血管疾病终末阶段的主要病理表现,转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads(drosophila mothers against decapentaplegic)信号通路的异常激活广泛参与纤维化疾病的... 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是多种心血管疾病终末阶段的主要病理表现,转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads(drosophila mothers against decapentaplegic)信号通路的异常激活广泛参与纤维化疾病的发生,是导致心肌纤维化的关键通路;微小RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性小分子非编码RNA,具备调控功能,主要在转录后水平调控基因的表达。现有研究已表明,miRNA是影响TGF-β1/Smads信号转导的重要调节因子,深入阐明TGF-β1/Smads信号通路相关的miRNA在心肌纤维化中的调控机制,可以为预防、诊断及治疗心肌纤维化提供新的研究思路。 展开更多
关键词 心内膜心肌纤维化症 rNAS tgf-β1/Smads信号通路
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Electroacupuncture improves myocardial fibrosis in heart failure rats by attenuating ECM collagen deposition through modulation of TGF-β1/Smads signaling pathway
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作者 Wen-Hui Wang Qian-Lan Zeng +3 位作者 Jiao-Jiao Zhang Hao-Sheng Wu Sheng-Bing Wu Mei-Qi Zhou 《Traditional Medicine Research》 2024年第8期1-10,共10页
Background: To explore the effects of electroacupuncture on cardiac function and myocardial fibrosis in rat models of heart failure, and to elucidate the underlying mechanism of electroacupuncture in heart failure tre... Background: To explore the effects of electroacupuncture on cardiac function and myocardial fibrosis in rat models of heart failure, and to elucidate the underlying mechanism of electroacupuncture in heart failure treatment. Methods: Healthy male Sprague-Dawley rats were allocated into three groups: Sham group, Model group, and electroacupuncture (Model + EA) group, with each group comprising 8 rats. The model underwent a procedure involving the ligation of the left anterior descending coronary artery to induce a model of heart failure. The Model + EA group was used for 7 consecutive days for electroacupuncture of bilateral Shenmen (HT7) and Tongli (HT5), once a day for 30 min each time. Left ventricular parameters in rats were assessed using a small-animal ultrasound machine to analyze changes in left ventricular end-diastolic volume, left ventricular end-systolic volume, left ventricular ejection fraction, and left ventricular fractional shortening. Serum interleukin-1β (IL-1β), cardiac troponin (cTn), and N-terminal brain natriuretic peptide precursor levels were measured using ELISA. Histopathological changes in rat myocardium were observed through HE staining, while collagen deposition in rat myocardial tissue was assessed using the Masson staining method. Picro sirius red staining, immunohistochemical staining, and RT-qPCR were utilized to distinguish between the various types of collagen deposition. The expression level of TGF-β1 and SMAD2/3/4/7 mRNA in rat myocardial tissues was determined using RT-qPCR. Additionally, western blot analysis was conducted to assess the protein expression levels of TGF-β1, SMAD3/7, and p-SMAD3 in rat myocardial tissues. Results: Compared with the Sham group, the left ventricular ejection fraction and left ventricular fractional shortening values of the Model group were significantly decreased (P < 0.01);the left ventricular end-diastolic volume and left ventricular end-systolic volume values were remarkably increased (P < 0.01);serum N-terminal brain natriuretic peptide precursor content was increased (P < 0.01);serum IL-1β and cTn levels were increased (P < 0.01);myocardial collagen volume fraction were increased (P < 0.01);and those of the expression of TGF-β1 and SMAD2/3/4 mRNA was increased (P < 0.01);the expression of SMAD7 mRNA was decreased (P < 0.01);the protein expression levels of TGF-β1, SMAD3, and p-Smad3 were increased (P < 0.01);the protein expression level of SMAD7 was decreased (P < 0.01) in the Model group. Compared to the Model group, the expression levels of the proteins TGF-β1, SMAD3, and p-Smad3 in myocardial tissue were found to be decreased (P < 0.01), and the expression level of the protein SMAD7 was found to be increased (P < 0.01) in the Model + EA group;the collagen volume fraction and deposition of type Ⅰ /Ⅲ collagen were decreased (P < 0.01) in the Model + EA group. Conclusion: Electroacupuncture alleviates myocardial fibrosis in rats with heart failure, and this effect is likely due to attributed to the modulation of the TGF-β1/Smads signaling pathway, which helps reduce collagen deposition in the extracellular matrix. 展开更多
关键词 heart failure ELECTrOACUPUNCTUrE heart meridian of Hand-Shaoyin collagen deposition tgf-β1/Smads signaling pathway myocardial fibrosis
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芍药软肝方对荷肝癌H_(22)小鼠肿瘤组织TGF-β_1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响 被引量:6
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作者 徐海燕 林能明 +1 位作者 徐利 罗敏 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第4期730-733,共4页
目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR... 目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P<0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 芍药软肝方 H22肝癌 tgf-β1r NF-ΚB VEGF
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金雀异黄素通过调控TGF-β1/Smad3信号通路对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的影响 被引量:1
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作者 姜欣 王智 王娟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期444-450,共7页
目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设... 目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设正常组给予常规饮食,每组10只。各给药组灌胃给药8周,检测体质量、心功能、心脏质量及心脏指数,血清CK-MB、AST及LDH活性,观察心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源物3(Smad3)mRNA和蛋白表达,心肌组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白分布及表达。结果 与模型组比较,金雀异黄素各剂量组大鼠体质量、每搏输出量(SV)及射血分数(EF)升高(P<0.01),心脏指数、左心室收缩末期内径(LVIDs)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织胶原相对面积及CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),金雀异黄素高剂量组左心室舒张末期内径(LVIDd)降低(P<0.05)。结论 金雀异黄素可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化作用,进而发挥保护心脏效应。 展开更多
关键词 金雀异黄素 糖尿病 心肌纤维化 tgf-β1/Smad3信号通路
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针刺通过RA/TGF-β1/MMPs信息通路干预大鼠近视机制研究
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作者 曹新萍 《亚太传统医药》 2024年第7期36-39,共4页
目的:探讨针刺通过RA/TGF-β1/MMPs信息通路干预大鼠近视的机制。方法:选取60只健康1周龄大鼠作为研究对象,随机分为针刺组、模型组及对照组,每组各20只。其中对照组不予干预,针刺组和模型组通过半透明乳胶头套诱导右眼制备形觉剥夺性近... 目的:探讨针刺通过RA/TGF-β1/MMPs信息通路干预大鼠近视的机制。方法:选取60只健康1周龄大鼠作为研究对象,随机分为针刺组、模型组及对照组,每组各20只。其中对照组不予干预,针刺组和模型组通过半透明乳胶头套诱导右眼制备形觉剥夺性近视(FDM)模型,针刺组在建模完成当天,在每日当天对大鼠进行针刺干预治疗,时间2周。比较各组大鼠实验前后右眼屈光度及眼轴长度变化,观察各组大鼠巩膜形态病理学变化,HPLC法测定视网膜RA含量,在大鼠巩膜中,通过Western Blot技术检测MMP-2、TIMP-2和TGF-β1蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠巩膜变薄,原蛋白纤维呈无序、稀疏状分布,纤维间隙增大。针刺组巩膜增厚,胶原纤维分离减轻,排列趋向有序。与对照组相比,模型组和针刺组实验前后的屈光度明显降低,眼轴长度明显升高;而与模型组相比,针刺组大鼠屈光度明显升高,眼轴长度明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组和针刺组大鼠巩膜中MMP-2、TIMP-2、TGF-β1蛋白表达及视网膜RA含量均明显升高,而与模型组相比,针刺组大鼠上述指标显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺可通过对FDM大鼠视网膜组织中RA进行调节,从而间接地影响巩膜组织中TIMP-2、MMP-2及TGF-β1的表达,延缓近视的发生发展,具有一定的临床参考价值。 展开更多
关键词 针刺 rA/tgf-β1/MMPs信息通路 大鼠 近视机制
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TLR4/NF-κB/TGF-β1信号通路与肾纤维化关系的研究进展
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作者 马海兰 马鸿斌 +2 位作者 李旭萍 魏锦慧 何彩苹 《甘肃医药》 2024年第2期100-104,共5页
肾纤维化(RF)是影响慢性肾脏病进程的关键,严重危害人类的生命健康并带来经济负担。研究发现,信号通路、炎症等因素在RF的发生发展过程中发挥重要作用,其中,TLR4/NF-κB/TGF-β1信号通路与RF关系密切;Toll样受体(TLRs)信号分子通过激活... 肾纤维化(RF)是影响慢性肾脏病进程的关键,严重危害人类的生命健康并带来经济负担。研究发现,信号通路、炎症等因素在RF的发生发展过程中发挥重要作用,其中,TLR4/NF-κB/TGF-β1信号通路与RF关系密切;Toll样受体(TLRs)信号分子通过激活下游核因子κB(NF-κB)信号通路共同发挥促进炎性因子释放而造成RF,转化生长因子-β1(TGF-β1)是一种可诱导细胞外基质(ECM)产生的致纤维化因子,从而引起RF。本文旨在探讨TLR4/NF-κB/TGF-β1信号通路与RF的关系,以了解该信号通路在RF发生发展过程中发挥的作用,从而为保护肾功能、延缓RF发生提供理论依据。 展开更多
关键词 肾纤维化 TLr4/NF-κB/tgf-β1信号通路 细胞外基质 相互作用
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益气养阴通络汤联合贝那普利治疗糖尿病肾病疗效及对血清TGF-β1、VEGF指标影响 被引量:1
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作者 陈仕银 胡朋 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第3期238-242,共5页
目的探讨益气养阴通络汤联合贝那普利治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的疗效及对转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1)),血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)影响。方法... 目的探讨益气养阴通络汤联合贝那普利治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的疗效及对转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1)),血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)影响。方法选取2019年10月—2021年10月医院收治的DN病人94例,随机分为对照组(n=48)和观察组(n=46)。入院后两组病人均实施生活方式相关的指导,包括体质量控制、运动、戒烟酒等,给予脂质的代谢紊乱相关纠正、血糖控制、血压等基础的治疗,对照组实施盐酸贝那普利片的口服治疗,观察组则在此基础上实施益气养阴通络汤治疗,两组持续治疗4周。对比两组临床疗效、尿微量白蛋白(microalbumin,mALB)、尿白蛋白肌酐比(urine albumin creatine ratio,UACR)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-microglobulin,β_(2)-MG)水平、中医证候评分、血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、血清TGF-β_(1)和VEGF及空腹血糖(fasting plasma glucose/fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 hour postprandial blood glucose,2 h PG)和糖化血红蛋白(glyeosylated hemoglobin,HbAlc)指标变化。结果治疗前两组mALB、UACR、β_(2)-MG指标间无统计学意义(P>0.05);治疗后两组mALB、UACR、β_(2)-MG指标较治疗前显著降低(P<0.05);并且观察组降低较明显(P<0.05);观察组治疗总有效率较对照组明显较高(P<0.05);治疗后两组主症评分、次症评分和中医证候总评分明显降低(P<0.05);且观察组降低较明显(P<0.05);治疗后两组血清Hcy、TNF-α、IL-6指标明显降低(P<0.05);且观察组降低较明显(P<0.05);治疗后两组血清TGF-β_(1)和VEGF指标较治疗前明显降低(P<0.05);且观察组降低较明显(P<0.05);治疗后两组FPG、2 h PG和HbAlc指标较治疗前明显降低(P<0.05);且观察组降低较明显(P<0.05)。结论采用益气养阴通络汤联合贝那普利治疗DN具有较好的临床疗效,可降低血清TGF-β_(1),VEGF指标,降低蛋白尿水平。 展开更多
关键词 益气养阴通络汤 贝那普利 糖尿病肾病 临床疗效 血清tgf-β1 VEGF
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TGF-β1通过组蛋白修饰酶调控人骨髓间充质干细胞成骨分化的表观基因学研究
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作者 何建伟 晏春艳 +5 位作者 杨宗树 高永昌 蒋雯 方钦正 戴晓琴 曹薇薇 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第2期123-130,共8页
目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化过程中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)/Smad信号通路与组蛋白甲基化酶和去甲基化酶的相关性。方法BMSCs成骨诱导培养,用TGF-β1... 目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化过程中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)/Smad信号通路与组蛋白甲基化酶和去甲基化酶的相关性。方法BMSCs成骨诱导培养,用TGF-β1、SB431542和TGF-β1+SB431542干预。分为4组:BMSCsCtrl-3d组(A组),BMSCs-Ctrl-ost3d组(B组),BMSCs-TGF-β1-ost3d组(C组),BMSCs-TGF-β1-SB1UMost3d组(D组)。用qRT-PCR方法检测各组甲基化酶和去甲基化酶mRNA表达量。结果(1)与A组比较,B组DM3B、KDM4A、KDM4B、KDM4C、KDM4D、KDM5A、KDM5B、KDM5C、KDM6A、KDM6B、EZH1的mRNA表达明显增强(P<0.05)。(2)与B组比较,C组KDM3B、KDM4A、KDM4C、KDM4D、KDM5C、EZH1的mRNA表达明显降低(P<0.05);KDM5B、KDM6A、KDM6B的mRNA表达明显增强(P<0.05);而KDM4B、KDM5A表达无明显改变(P>0.05)。(3)与C组比较,D组KDM3B、KDM6A、KDM6B的mRNA表达发生明显改变(P<0.05);KDM4C、KDM4D、KDM5C和EZH1的mRNA改变不显著(P>0.05),KDM4A的mRNA发生非特异性改变(P<0.05)。结论TGF-β1通过TGF-β1/Smad信号通路和TGF-β1/非Smad信号调控部分相关组蛋白甲基化转移酶/去甲化酶的表达,从而促进了BMSCs成骨分化。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 成骨分化 组蛋白甲基化酶 tgf-β1/SMAD信号通路
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基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制
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作者 刘巍 熊兴江 +4 位作者 刘红旭 张竹华 王阶 褚福永 谭玉培 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第9期1269-1275,共7页
目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensit... 目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。 展开更多
关键词 盐敏感性高血压 补肾降压方 高血压肾损害 肾纤维化 ACE/Ang/AT1r
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基于TGF-β_(1)/Smads信号通路探讨大蒜素对2型糖尿病大鼠肾纤维化的影响
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作者 白敏 李晓翠 +2 位作者 靳世英 李慧 吴洁 《西部中医药》 2024年第3期5-9,共5页
目的:探讨大蒜素对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肾纤维化和TGF-β_(1)/Smads信号通路的影响以及大蒜素对T2DM所致肾纤维化的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素低剂量组(5 mg/kg)、大蒜... 目的:探讨大蒜素对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肾纤维化和TGF-β_(1)/Smads信号通路的影响以及大蒜素对T2DM所致肾纤维化的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素低剂量组(5 mg/kg)、大蒜素中剂量组(10 mg/kg)、大蒜素高剂量组(20 mg/kg),每组10只。正常对照组大鼠常规饲养,其余各组采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链尿佐菌素的方法复制T2DM大鼠模型。造模完成后,大蒜素各剂量组大鼠腹腔注射相应剂量大蒜素溶液,正常对照组及模型组腹腔注射等剂量生理盐水,每天1次,共4周。干预4周后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体质量;生化分析法测定24h尿蛋白(24 hour urine protein,24h UP)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)表达水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)进行肾组织病理学检查;Masson染色进行肾组织纤维化检查并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测肾组织中转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、磷酸化Smad2(phospho-Smad2,p-Smad2)、p-Smad3蛋白表达以及Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ,ColⅢ)表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球增大、系膜基质增厚、肾小管上皮细胞空泡变性、炎性细胞浸润,大鼠空腹血糖、24h UP、BUN、SCr、CVF、TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、Col I、ColⅢ均升高,体质量下降;与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠空腹血糖水平降低、体质量升高(P<0.05),24h UP和血清BUN、SCr水平降低(P<0.01),病理学改变改善;与模型组比较,大蒜素低、中、高剂量组大鼠肾组织纤维化改善,肾组织CVF降低(P<0.01);与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠肾组织TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、Col I、ColⅢ蛋白表达下调(P<0.01)。结论:大蒜素对T2DM大鼠肾纤维化具有抑制作用,其机制可能与大蒜素调控TGF-β_(1)/Smads信号通路进而抑制细胞外基质生成有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肾纤维化 胶原蛋白 tgf-β_(1)/Smads信号通路 大蒜素
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培哚普利和缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β_1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响
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作者 龚作炯 宋仕玲 +2 位作者 黄砚青 阮鹏 张志荣 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期403-405,i001,共4页
目的 观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效。方法  6 0只Wistar大鼠随机平均分为 4组 :正常组、模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组。四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,治疗组于造模第 4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃。R... 目的 观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效。方法  6 0只Wistar大鼠随机平均分为 4组 :正常组、模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组。四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,治疗组于造模第 4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃。RT PCR检测肝组织转化生长因子 β1(TGF β1)、Ⅱ型受体 (TGFRⅡmRNA) ;免疫组化技术检测TGF β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位 ,肝组织HE染色检测病理改变。结果 与模型组大鼠比较 ,经培哚普利或缬沙坦治疗大鼠肝内TGF β1与TGFRⅡmRNA、以及Smad3蛋白表达明显降低 ;而Smad7的表达增加。TGF β1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达 ,上述物质在两种药物组之间表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。培哚普利或缬沙坦治疗后肝小叶均趋于正常 ,纤维间隔明显变薄。结论 培哚普利或缬沙坦均能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度 ,其机理可能与直接或间接抑制肝内TGF β1、与TGFRⅡmRNA及Smad3表达 ,并促进Smad7表达有关。 展开更多
关键词 培哚普利 缬沙坦 肝纤维化 大鼠 tgf-β1 型受体mrNA SMAD3 SMAD7 受体阻滞剂 转化生长因子-β1
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伏虎平咳饮对咳嗽变异性哮喘大鼠血清 IL-4、IL-10、TGF-β1影响的实验研究
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作者 仇志锴 于映霞 李会影 《中国中医药科技》 CAS 2024年第2期203-205,共3页
目的:探讨伏虎平咳饮对咳嗽变异性哮喘大鼠的作用机制。方法:选取60只幼龄SD大鼠,根据体质量随机分为6组,正常对照组,模型对照组,伏虎平咳饮高、中、低剂量组及阳性对照组(布地奈德),给药2周后,ELISA测定各组大鼠血清白细胞介素-4(IL-4... 目的:探讨伏虎平咳饮对咳嗽变异性哮喘大鼠的作用机制。方法:选取60只幼龄SD大鼠,根据体质量随机分为6组,正常对照组,模型对照组,伏虎平咳饮高、中、低剂量组及阳性对照组(布地奈德),给药2周后,ELISA测定各组大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清IL-4水平升高,IL-10、TGF-β的含量降低,均有显著性差异(P<0.01);与模型对照组比较,伏虎平咳饮高剂量组大鼠血清IL-4含量明显降低(P<0.01),IL-10含量明显升高(P<0.01),TGF-β含量升高(P<0.05)。结论:伏虎平咳饮能够通过升高咳嗽变异性哮喘大鼠血清IL-10、TGF-β1水平,降低血清IL-4水平,减轻气道炎症反应。 展开更多
关键词 伏虎平咳饮 咳嗽变异性哮喘 IL-4 IL-10 tgf-β1 大鼠
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加味补阳还五汤对术后腹腔粘连TGF-β1/Smad3通路和腹膜间皮细胞上皮-间充质转化的影响
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作者 郑敏麟 范文江 +1 位作者 王亚楠 詹倩倩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第5期20-27,I0007-I0013,共15页
目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤... 目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤组。模型组、透明质酸钠组及加味补阳还五汤组进行术后腹腔粘连模型造模,透明质酸钠为阳性对照组,在手术造模后,一次性腹腔喷洒1%的透明质酸钠凝胶,0.5mL/kg。加味补阳还五汤组术后第2天开始灌胃,灌胃剂量为19.5g/(kg·d)。分别于术后7、14、28d分批将动物处死,每次每组处死9只大鼠。在损伤部位取材:应用免疫组织化学法观察粘连部位的纤维化通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达情况;以及其下游胶原沉积相关蛋白Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ,Col-Ⅲ)的表达情况和上皮-间充质转化(Epithelialmesenchy-maltransition,EMT)相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smoothmuscleactin,α-SMA)的表达情况。结果①不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,TGF-β1/Smad3纤维化通路相关蛋白表达情况:与正常组比较,模型组TGF-β1蛋白表达增多(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组TGF-β1蛋白表达减少(均为P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad3蛋白表达增多(均为P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad3蛋白表达减少(P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad7蛋白表达减少(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad7蛋白表达增多(均为P<0.05)。②胶原沉积情况:术后7、14、28d3个时间节点,Col-Ⅰ蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组Col-Ⅰ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅰ蛋白表达减少(均P<0.01)。与正常组比较,模型组Col-Ⅲ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅲ蛋白表达减少(均P<0.01)。③EMT相关指标表达情况:不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,E-Cadherin蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组E-Cadherin蛋白表达减少(均P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组E-Cadherin蛋白表达增多(均P<0.05)。与正常组比较,模型组α-SMA蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组α-SMA蛋白表达减少(均P<0.05)。结论加味补阳还五汤防治术后腹腔的机制可能是通过抑制TGF-β1/Smad3通路相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白、促进Smad7蛋白的表达抑制纤维化;促进E-Cadherin蛋白、减少α-SMA蛋白表达,减轻腹膜间皮细胞的EMT,抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ的表达减少细胞外基质的沉积,从而减轻腹膜粘连。 展开更多
关键词 术后腹腔粘连 加味补阳还五汤 纤维化 上皮-间充质转化 tgf-β1/Smad3
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TGF-β1/Smad信号通路在妊娠期高血压疾病中的表达及其与病情严重程度和不良妊娠结局的关系研究
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作者 许旭 张力嘉 《临床和实验医学杂志》 2024年第9期963-967,共5页
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路在妊娠期高血压疾病(HDP)患者胎盘中的表达及临床意义。方法回顾性选取2021年2月至2023年2月在新疆医科大学第六附属医院妇产科诊断为HDP的单胎孕妇100例,分为轻度组70例,重度组30例。另... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路在妊娠期高血压疾病(HDP)患者胎盘中的表达及临床意义。方法回顾性选取2021年2月至2023年2月在新疆医科大学第六附属医院妇产科诊断为HDP的单胎孕妇100例,分为轻度组70例,重度组30例。另选正常单胎妊娠孕妇100名作为对照组。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测胎盘中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平,并统计妊娠结局。利用多因素Logistic回归模型来分析TGF-β1/Smad信号通路主要蛋白与HDP以及不良妊娠结局的独立相关性;应用受试者工作特征(ROC)曲线分析TGF-β1/Smad信号通路主要蛋白对HDP的诊断价值以及对妊娠结局的预测价值。结果重度组胎盘组织中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平分别为(18.10±3.59)%、(4.69±1.01)%、(3.01±0.53)%,轻度组分别为(12.17±3.28)%、(3.16±0.74)%、(2.18±0.47)%,均高于对照组[(9.96±2.42)%、(2.47±0.68)%、(1.77±0.45)%],且重度组高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。100例HDP患者中,妊娠结局良好者81例,妊娠结局不良者19例。妊娠结局不良者胎盘组织中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平分别为(18.18±3.53)%、(4.77±1.02)%、(3.15±0.54)%,均高于妊娠结局良好者[(12.96±3.32)%、(3.35±0.69)%、(2.26±0.47)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TGF-β1、Smad2和Smad3是导致HDP发生的独立危险因素(P<0.05),也是HDP患者不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,TGF-β1、Smad2、Smad2及三者联合诊断HDP的曲线下面积(AUC)分别为0.823、0.867、0.803、0.966,以三者联合诊断价值最高(敏感度为93.00%,特异度为88.00%);TGF-β1、Smad2、Smad3及三者联合预测HDP患者不良妊娠结局的AUC分别为0.846、0.934、0.820、0.974,以三者联合预测价值最高(敏感度为95.83%,特异度为90.70%)。结论TGF-β1/Smad信号通路参与了HDP的发生与发展,TGF-β1、Smad2和Smad2对诊断HDP及预测HDP患者不良妊娠结局的价值较高,且随着病情的加重,TGF-β1、Smad2和Smad2逐渐升高。 展开更多
关键词 tgf-β1/SMAD信号通路 妊娠期高血压疾病 胎盘 诊断 预测
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益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床疗效及对NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路影响
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作者 王湘雨 王洋 +2 位作者 李亚 李婷婷 王玮 《实用中医内科杂志》 2024年第7期105-108,共4页
目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月C... 目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月COPD稳定期患者80例,按随机表法分为对照组与观察组40例。对照组常规西医治疗,观察组在对照组基础上结合益肺灸治疗。两组治疗周期3个月。比较两组临床疗效,急性加重次数和住院次数;治疗前后呼吸困难、6 min步行距离(6MWD)和生活质量,肺功能,血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组急性加重次数和住院次数均少于对照组(P<0.05)。两组治疗后MMRC评分和CAT评分低于治疗前,6MWD高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后MMRC评分和CAT评分低于对照组,而6MWD高于对照组(P<0.05)。两组治疗后FVC和FEV_(1)/FVC高于治疗前(P<0.05);且观察组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平低于治疗前(P<0.05);且观察组低于对照组(P<0.05)。结论益肺灸治疗COPD稳定期临床疗效显著,其机制可能与下调NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路表达有关。 展开更多
关键词 益肺灸 慢性阻塞性肺疾病 稳定期 临床疗效 NF-κB/tgf-β1/Smad2
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富亮氨酸糖蛋白高表达对TGF-β_1及TβR-Ⅱ的影响 被引量:1
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作者 郎彦斌 李金库 +3 位作者 何光旭 叶伟 马东营 李仙锋 《疑难病杂志》 CAS 2013年第8期620-622,共3页
目的探讨细胞中富亮氨酸糖蛋白(LRG)高表达对转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子受体体Ⅱ(TβR-II)的影响。方法设计构建pAcGFP1-C1-LRG质粒,设为转染组和对照组,转染组将pAcGFP1-C1-LRG质粒转染入U87脑胶质瘤细胞,分别于转染后48 ... 目的探讨细胞中富亮氨酸糖蛋白(LRG)高表达对转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子受体体Ⅱ(TβR-II)的影响。方法设计构建pAcGFP1-C1-LRG质粒,设为转染组和对照组,转染组将pAcGFP1-C1-LRG质粒转染入U87脑胶质瘤细胞,分别于转染后48 h及72 h收集细胞,提取总RNA,应用Real-time PCR方法测定U87细胞中LRG、TGF-β1及TβR-Ⅱ的mRNA表达。结果 pAcGFP1-C1-LRG质粒转染入U87细胞后LRG表达明显增高,TGF-β1、TβR-II的表达明显高于对照组,且转染后72 h表达高于48 h,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LRG在细胞内高表达能促进TGF-β1、TβR-II的表达。 展开更多
关键词 富亮氨酸糖蛋白 转化生长因子tgf-β1 转化生长因子受体 转染
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