基于TGF-β1/CD147信号探讨慢性束缚应激促小鼠乳腺癌进展及逍遥散调节机制研究

目的基于TGF-β1/CD147信号探讨慢性束缚应激促小鼠乳腺癌进展及逍遥散调节机制。方法40只BABL/c小鼠随机分为移植瘤组(Tumor)、模型组(Model)、逍遥散组(Xiaoyaosan)和米非司酮组(Mifepristone),将4T1细胞株接种于各组小鼠腋下,待成瘤后,除Tumor组外其余各组小鼠均进行慢性束缚应激21天,同时Xiaoyaosan组和Mifepristone组小鼠给予相对应的药物灌胃,Tumor组和Model组小鼠灌胃生理盐水。造模结束后,小鼠麻醉断头处死,测量小鼠瘤体重量和体积、内脏指数;采用ELISA方法检测各组小鼠血清肿瘤标志物糖类抗原ca199(Carbohydrate antigen199,CA199)、癌胚抗原(Carcino-embryonic antigen,CEA)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量,血清多巴胺(Dopamine,DA)和皮质酮(Corticosterone,CORT)的含量,以及肿瘤组织转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和白介素10(Interleukin 10,IL-10)的含量。采用免疫组化和Western blot方法检测各组小鼠肿瘤组织巨噬细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)和精氨酸酶1(Arginase-1,Arg-1)的表达,以及肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(Extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN,CD147)及其下游信号分子基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinases 2),MMP2、基质金属蛋白酶9(MMP9)和VEGF的表达。结果与Tumor组比较,Model组小鼠肿瘤重量和体积,血清CA199、CEA、VEGF、CORT含量,肿瘤TGF-β1和IL-10含量均显著增加;内脏指数和血清DA含量显著减少;肿瘤巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1的表达显著增加,M1型极化标志物iNOS的表达显著降低;肿瘤CD147及其下游信号分子MMP2、MMP9和VEGF蛋白表达显著增加,逍遥散和米非司酮均可有效逆转以上改变。结论慢性束缚应激促小鼠乳腺癌进展的机制与肿瘤相关巨噬细胞M2型极化释放TGF-β1增加、激活CD147及其下游相关信号有关,而逍遥散可缓解应激条件下皮质酮增高引起的巨噬细胞M2型极化,减少TGF-β1的生成,抑制CD147及其下游信号,从而抑制慢性应激引起的小鼠乳腺癌进展。

TGF-β1和CD_(31)在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探讨TGF-β1与CD31在甲状腺乳头状癌的表达及临床意义。方法分别应用免疫组织化学方法和Western-Blot法检测TGF-β1、CD31在甲状腺乳头状癌及癌旁正常组织中的表达变化。结果 TGF-β1甲状腺乳头状癌组织主要分布于胞浆和胞外基质中,在胞浆中表达明显降低,而在基质中表达升高;而CD31在肿瘤组织周围间质的血管内皮表达均较强;且与正常组织相比,TGF-β1与CD31蛋白表达均明显升高。结论 TGF-β1在细胞外基质的高表达,及CD31的过表达提示二者均与肿瘤的侵袭、转移有关,可能在甲状腺乳头状癌的临床诊治中具有重要意义。

补肾活血方联合地屈孕酮对复发性自然流产患者CD4^+CD25^+调节性T细胞及IL-10、TGF-β1表达的影响

目的:探讨补肾活血方联合地屈孕酮治疗复发性自然流产(RSA)的疗效及免疫调节机制。方法:选择肾虚血瘀型RSA妊娠患者62例,随机分为中药组(21例)、西药组(20例)、中西药组(21例)。中药组采用自拟补肾活血方治疗,西药组采用地屈孕酮治疗,中西药组采用两者联合治疗。同时选正常妊娠者20例为正常对照组,不予任何药物治疗。观察各组治疗前后临床疗效、流式细胞仪测定外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率,ELISA法检测血清IL-10、TGF-β1水平。结果:中西药组临床综合疗效优于其余两组,但差异无统计学意义(P>0.05),中药组和西药组疗效比较,差异亦无统计学意义(P>0.05)。治疗组各组治疗后较治疗前外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率、血清IL-10及TGF-β1水平均明显升高(P<0.05)。治疗后与中药组、西药组相比,中西药组外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率、血清IL-10及TGF-β1水平升高(P<0.05),中药组与西药组间比较,则均无统计学意义(P>0.05)。结论:补肾活血方联合地屈孕酮治疗肾虚血瘀型RSA临床疗效确切,从整体上调节免疫耐受状态,使妊娠得以维持。

川芎嗪对同基因骨髓移植小鼠骨髓细胞PECAM-1/CD31分子表达与造血重建的作用

本研究通过观察骨髓移植后小鼠骨髓中血小板内皮细胞间黏附分子 (PECAM 1/CD31)的表达水平变化及川芎嗪对其表达的调节作用 ,进一步探讨川芎嗪促进骨髓造血微环境修复、改善造血重建的作用机制。将BALB/c小鼠随机分为正常对照组 ,单纯BMT对照组和川芎嗪治疗组 (骨髓移植 +川芎嗪 ) ,接受 7.5Gy60 Coγ射线一次性全身均匀照射 ,照射后进行同基因小鼠骨髓移植 ,并分别胃饲等量生理盐水与川芎嗪注射液 ,2次 /天。骨髓移植后第 7,14 ,2 1天 ,采用流式细胞术检测小鼠骨髓有核细胞表面CD31分子表达水平 ,计数外周血白细胞、血小板及骨髓有核细胞数 ,并做骨髓组织学检查。结果表明 :骨髓移植后第 7,14 ,2 1天川芎嗪治疗组的CD31表达水平 ,外周血白细胞、血小板和骨髓有核细胞计数以及骨髓细胞增生程度均高于骨髓移植对照组 (P <0 .0 1或P<0 .0 5 )。结论 :川芎嗪可以明显促进骨髓移植后骨髓有核细胞表面黏附分子CD31的表达水平 ,这可能是其促进造血重建的作用机制之一。

皮肌炎患者外周血CD4^+ T细胞中TGF-β1 mRNA表达及意义

目的:检测活动期皮肌炎(dermatomyositis,DM)患者外周血CD4+T细胞中转化生长因子β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)以及血清磷酸肌酸激酶(CK)含量。初步探讨CD4+T细胞TGF-β1在皮肌炎发病机制中的作用。方法:收集12例活动期皮肌炎患者和12例健康对照者外周血,采用免疫磁珠分离法获得CD4+T细胞,通过RT-PCR方法检测出各组TGF-β1表达水平。观察CD4+T细胞中TGF-β1表达与CK含量的相关性。结果:活动期皮肌炎患者外周血CD4+T细胞中TGF-β1相对表达量为0.751±0.107,显著高于健康对照0.438±0.170?P<0.05?。CD4+T细胞TGF-β1表达量与CK含量呈中度正相关?r=0.67,P<0.05?。结论:活动性皮肌炎患者外周血CD4+T细胞中TGF-β1 mRNA表达显著升高,可能与皮肌炎疾病发生有关。

CD4^+CD25^+Treg细胞、TGF-β1和IL-10在上皮性卵巢癌中的变化

目的研究上皮性卵巢癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数量及其相关基因Foxp3 mRNA的表达,同时检测抑制性细胞因子TGF-β1及IL-10的表达,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在诱导肿瘤免疫耐受中的作用。方法采用流式细胞术检测卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血PBMC中Foxp3 mRNA表达水平。应用ELISA方法测定上皮性卵巢癌患者外周血清TGF-β1及IL-10浓度。结果卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数量均明显升高(P<0.05);Foxp3 mRNA在卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中表达明显增高(P<0.05)。卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中TGF-β1及IL-10的表达均明显增强。结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能在卵巢癌免疫耐受中发挥重要作用。

探讨nm23-H1、VEGF-C和CD31在甲状腺乳头状癌中表达的相关性

目的探讨nm23-H1、VEGF-C和CD31联合检测在甲状腺乳头状癌(PTC)的诊断与淋巴结转移方面的作用及可能的分子机制。方法采用免疫组化方法检测110例PTC手术切除标本中nm23-H1、VEGF-C和CD31表达情况,同时以60例结节性甲状腺肿伴乳头状增生组织和20例正常甲状腺组织作为对照。结果nm23-H1、VEGF-C和CD31在PTC组织中阳性表达率分别为59.1%、68.2%和64.1%,明显高于良性乳头状增生组(35%、33.3%和43.1%),其中nm23-H1在无淋巴结转移组的阳性率(73.5%)明显高于淋巴结转移组(35.7%)(P<0.05);而VEGF-C和CD31在淋巴结转移组的阳性率(90.5%和78.1%)明显高于无淋巴结转移组(54.4%和51%)(P<0.05)。且PTC组织中nm23-H1的表达与VEGF-C的表达呈负相关(r=-0.63,P<0.05)。结论在PTC组织中,nm23-H1可能通过对G蛋白的控制来影响VEGF-C、CD31的表达及淋巴结的转移,三者联合检测为早期判断PTC有/无淋巴结转移及转移潜能提供重要依据。

食管鳞癌中T淋巴瘤侵袭转移诱导基因1、血管内皮生长因子和CD31的表达及其相关性研究

目的检测食管鳞癌中T淋巴瘤侵袭转移诱导基因1(Tiam1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,关注其对CD31标记的血管生成的作用。方法以87例食管鳞癌标本作为观察组,72例正常食管黏膜组织作为对照组,采用流式细胞技术,分别检测二组中Tiam1、VEGF和CD31的表达,探讨其在不同临床特征中的表达差别及相关性。结果 Tiam1、VEGF和CD31蛋白在食管鳞癌中高表达,Tiam1、VEGF和CD31的表达与食管癌的浸润深度、分化程度、淋巴结转移及PCNA的增殖指数密切相关;线性相关性分析显示Tiam1、VEGF和CD31的表达之间均呈正相关性。结论 Tiam1、VEGF和CD31在食管鳞癌中高表达,二者对肿瘤进展有重要作用,Tiam1和VEGF可能对促进CD31标记的新生血管内皮细胞的增殖有一定作用,联合检测Tiam1、VEGF和CD31蛋白可能与预后有关。

前列腺癌组织TGF-β1、CD31表达及与PSA、TNM分期的相关性研究

目的 研究前列腺癌组织中的转化生长因子- β1 (TGF- β1)和血小板内皮细胞粘附分子(CD31 )的表达,以及与前列腺特异性抗原(PSA)、TNM分期的相关性。 方法 免疫组织化学法检测36例前列腺癌切除标本中癌组织TGF -β1蛋白的表达;CD31标记血管内皮细胞,计数肿瘤组织微血管密度(MVD);结合临床资料分析TGF -β1、MVD与PSA、TNM分期、病理分级、有无骨转移的相关性。 结果 前列腺癌及癌周组织TGF -β1表达阳性率分别为88. 9% (32 /36)和16. 7% (2 /12),P<0. 01。前列腺癌MVD平均为(76. 1±16. 6)mm2,癌周组织MVD平均为(35. 7±8. 5)mm2,两者比较差异有统计学意义(P<0. 01)。13例PSA<20ng/ml者MVD为(65. 6±9. 1)mm2, TGF -β1表达阳性率69. 2% (9 /13); 23例PSA>20ng/ml者MVD为(81. 5±12. 2)mm2,TGF- β1表达阳性率100% (23 23),两组比较差异均有统计学意义(P<0. 05)。23例TNM分期Ⅰ、Ⅱ期者MVD为( 72. 9±17. 0 )mm2,TGF β1表达阳性率82. 6% (19 /23), 13例Ⅲ、Ⅳ期者MVD为( 84. 4±17. 3 )mm2,TGF- β1表达阳性率100% (13 /13),两组比较差异均有统计学意义(P<0. 05)。 结论 TGF- β1高表达、MVD增高与PSA及肿瘤分期呈正相关。

慢性粒细胞性白血病患者骨髓源bcr/abl融合基因阳性Flk1^+CD31^-CD34^-干细胞体外抗STI571机制的初步研究

为进一步了解STI571对慢性粒细胞性白血病(CML)患者体内bcr/abl融合基因阳性的原始及定向白血病干/祖细胞分化及增殖的影响,更深入阐明部分CML患者在经历一段血液学甚至是细胞遗传学水平上的完全缓解后复发及对STI571的耐药机制,利用从CML患者骨髓分离到的具有血管母细胞特性、bcr/abl融合基因阳性、免疫表型为Flk1+CD31-CD34-细胞,体外检测了STI571对其在造血集落培养基中的分化及处于分化阶段时的增殖抑制作用。结果显示:浓度为5μmol/LSTI571,维持作用96小时(病人体内维持96小时的STI571浓度只可能达到1-2μmol/L),即可有效抑制定向造血祖细胞的增殖。没有充分的证据显示,相对原始的bcr/abl融合基因阳性、免疫表型为Flk1+CD31-CD34-细胞的分化及增殖受到明显的抑制作用。结论:CML患者体内的原始白血病干/祖细胞对STI571具有一定的抗性,临床上所观察到的CML患者在运用STI571一段时间后出现正常的造血恢复现象,可能仅仅是因为STI571杀死或抑制了定向恶性白血病祖细胞的增殖,但随着时间的推移,在经历了短暂的血液学甚至是细胞遗传学水平上的缓解后,对STI571耐药的原始白血病干/祖细胞终究会再次导致CML的复发。

TGF-β1和CD105在宫颈湿疣和宫颈癌中的表达及临床意义

目的:探讨TGF-β1和CD105表达在宫颈尖锐湿疣(candyloma acuminatum,CA)和宫颈癌(cervical carcinoma,CC)发生以及演进过程中的作用,评估CD105作为抗血管生成靶分子在治疗宫颈病变中的临床应用价值。方法:用免疫组织化学Envision二步法检测42例CA、50例CC、和20例正常宫颈黏膜中TGF-β1和CD105的表达,采用聚合酶链反应(PCR-荧光法)技术检测宫颈分泌物中人乳头瘤病毒(HPV)DNA。结果:宫颈正常黏膜、CA和CC中HPV DNA检出率分别为20%、100%和92%;TGF-β1表达率分别为30.0%、52.4%和62.0%,差别有统计学意义(P<0.05)。在宫颈CA和CC中,TGF-β1表达仅与CC分期有显著相关性(P<0.01)。CD105标记的微血管密度(MVD)在宫颈正常黏膜、CA和CC中存在显著性差异(P<0.01)。MVD在不同CA病变大小之间存在显著性差异(P<0.05),在不同CC分级和分期之间存在显著性差异(分别P<0.01,P<0.05)。在CA和CC中,TGF-β1表达与MVD存在显著相关性(P<0.05)。结论:TGF-β1/CD105通路调控的微血管生成在CA和CC发生以及演进过程中发挥重要作用,CD105可以作为较好的抗血管生成治疗的候选靶分子。

1,25二羟维生素D3联合脾氨肽口服冻干粉对哮喘CD4^+CD25^+T细胞、TGF-β1及VEGF影响研究

目的探讨1,25-二羟维生素D3联合脾氨肽口服冻干粉对哮喘患者CD4+CD25+T细胞、TGF-β1及VEGF的影响。方法收集56例支气管哮喘患者,随机分为对照组和实验组,每组各28例,分别给予相应的药物治疗,治疗结束后,对所有患者的静脉血CD4+CD25+T细胞水平、血清TGF-β1、VEGF水平、ACT评分及肺功能情况进行检测。结果治疗后,与对照组比较,实验组患者静脉血CD4+CD25+T细胞水平较高(P<0.05);血清TGF-β1水平较高(P<0.05);血清VEGF水平较低(P<0.05);FEV1%、FEV1/FVC值较高(P<0.05);ACT评分较高(P<0.05)。结论 1,25-二羟维生素D3联合脾氨肽口服冻干粉能够显著升高支气管哮喘患者静脉血CD4+CD25+T细胞水平及血清TGF-β1,降低血清VEGF水平,提高免疫力,改善肺功能和治疗效果。

TGF-β1诱导胃癌细胞上皮间质转化与CD133表达研究

目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)促进胃癌侵袭能力,诱导胃癌MKN-45细胞发生上皮间质转化(EMT)的机制及其与PI3K/Akt信号通路调控肿瘤起始细胞标志物CD133表达的关系。方法设空白对照,应用TGF-β1处理MKN-45细胞(TGF-β1处理组),观察其对细胞形态学的影响;Transwell检测细胞侵袭能力的改变;RT-PCR及Western blot检测细胞EMT相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin、p-Akt及CD133的表达水平;PI3K特异性抑制剂LY294002预处理后再应用TGF-β1处理细胞(TGF-β1+LY294002处理组),检测p-Akt与CD133表达水平的变化;免疫磁珠分选CD133+与CD133-亚群细胞,检测CD133+组与CD133-组细胞EMT相关因子的表达差异。结果TGF-β1处理72h后,TGF-β1处理组细胞由上皮形态转化为间质形态。TGF-β1处理组Snail、N-cadherin mRNA、蛋白表达水平均高于对照组(均P<0.05);而E-cadherin mRNA、蛋白表达水平均低于对照组(均P<0.05);Transwell检测发现TGF-β1处理组穿膜细胞数高于对照组(P<0.05);TGF-β1处理组p-Akt蛋白与CD133mRNA、蛋白表达水平均高于对照组(均P<0.05);TGF-β1+LY294002处理组p-Akt蛋白与CD133 mRNA、蛋白表达水平均低于TGF-β1处理组(均P<0.05)。CD133+组Snail、N-cadherin mRNA、蛋白表达水平均高于CD133-组(均P<0.05),而E-cadherin mRNA、蛋白表达水平均低于CD133-组(均P<0.05)。结论TGF-β1诱导胃癌细胞发生EMT,并通过PI3K/Akt信号通路调控CD133表达从而增强胃癌MKN-45细胞的侵袭能力。

骨髓间充质干细胞SCA-~1+/CD45^+/CD31^+亚群的归巢能力

背景:自2003年,美国FDA率先批准自体骨髓干细胞移植治疗心肌梗死性疾病以来,已有大量临床及基础研究报道,但报道结果却不尽相同,其中很重要的一点就是干细胞无法有效到达心肌损伤部位(即干细胞归巢)。目的:探讨小鼠骨髓间充质干细胞各亚群在心肌修复中的归巢能力。方法:以小鼠心肌干细胞表面分化抗原筛查小鼠骨髓间充质干细胞,再以CD45、CD31为标准分选得到小鼠骨髓间充质干细胞4个亚群。采用Transwell小室检测各亚群组细胞的归巢能力。将各亚群细胞注入心肌梗死48 h小鼠体内,注射后48,96 h及7 d处死小鼠取其心脏完成小动物活体成像并检测其荧光强度。结果与结论:小鼠骨髓间充质干细胞SCA-1+/CD45+/CD31+亚群归巢能力优于其他亚群。小动物活体成像提示干细胞注射48 h,96 h及7 d时SCA-1+/CD45+/CD31+亚群平均荧光强度优于其他亚群,SCA-1+/CD45+/CD31+亚群迁移率最高,说明SCA-1+/CD45-/CD31-群体有向受损心肌归巢的趋势。

CD4+CD25+调节性T细胞及TGF-β1与系统性红斑狼疮病情活动性关系的研究

目的检测系统性红斑狼疮患者(SLE)外周血CD4+CD25+调节性T细胞、转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度,探讨其与疾病活动性的关系。方法选择SLE患者76例,根据患者病情程度分为3组,其中稳定组17例,活动组33例,肾病组26例。同期选择24例健康体检者作为正常对照。采用流式细胞仪检测SLE患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞群比率,用ELISA法检测血清中TGF-β1浓度。观察CD4+CD25+T细胞群、TGF-β1浓度与SLE患者疾病活动程度的关系。结果①活动期SLE患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞群比率、TGF-β1浓度显著低于稳定期及正常对照组(P<0.01),疾病稳定期与正常对照组结果差异无统计学意义。②SLE并发肾病组外周血CD4+CD25+调节性T细胞群比例、TGF-β1浓度显著低于非肾病组(P<0.05)。结论 SLE患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞群比率、TGF-β1浓度与SLE活动性关系密切,可能是导致疾病发生和病情发展的关键环节之一。

微波辐照对血管内皮细胞CD31表达、分布及其磷酸化的影响

目的:研究微波辐照对血管内皮细胞血小板-内皮细胞粘附分子-1(platelet-endothelialcelladhesionmolecule,PECAM-1/CD31)表达、分布、磷酸化的影响,探讨微波辐照引起单核细胞浸润的分子机制。方法:培养的大鼠肺血管内皮细胞接受30W/cm2微波辐照,在辐照后不同时间,分别检测CD31mRNA和蛋白表达及磷酸化,观察CD31和细胞骨架蛋白F-actin分布,检测单核样HL-60细胞在单层内皮细胞上迁移及CD31单抗的干预。结果:微波暴露4h后CD31mRNA表达上调,8h后CD31蛋白表达开始上调,此时单核样HL-60细胞在受照内皮细胞上的迁移数显著增多,而加入CD31单抗可明显干预HL-60细胞迁移。CD31磷酸化在暴露后2h达到峰值。微波暴露还引起CD31在细胞连接间隙处分布减少和F-actin分布紊乱。结论:一定剂量微波暴露引起诱导的单核样HL-60细胞在内皮细胞上迁移增多,与辐照诱导内皮细胞CD31表达上调、CD31分布改变和磷酸化增强有关,拮抗CD31表达有减少细胞浸润作用,是防治微波暴露后细胞浸润的策略之一。

LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌中的表达及与肿瘤转移的相关性研究

目的本研究探讨LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与肿瘤转移的关系.方法采用En Vision显色系统免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织和40例癌周组织LYVE-1和CD31的表达,并计数LYVE-1和CD31标记的癌组织及癌旁组织中的微淋巴管(MLVD)和微血管密度(MVD).结果NSCLC癌组织与正常肺组织和癌旁组织中MLVD差异有统计学意义(P<0.001);癌组织中MLVD在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义(P<0.001);癌组织中MLVDⅠ期+Ⅱ期与Ⅲ期+Ⅳ期比较差异有统计学意义(P<0.001);但NSCLC癌组织中MLVD与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型和分化程度无关(P>0.05).NSCLC癌旁组织MVD显著高于癌组织MVD,差异有统计学意义(P<0.001);NSCLC有淋巴转移组MVD高于无淋巴转移组,比较无统计学意义(P>0.05);NSCLCⅢ期+Ⅳ期MVD高于Ⅰ期+Ⅱ期,比较无统计学意义(P>0.05).相关性分析统计表明,MLVD/MVD在NSCLC癌周组织中的表达无相关性(r=0.034,P>0.05).结论NSCLC中LYVE-1和CD31表达水平可作为判断病情进展和肿瘤转移的指标之一.

甲状腺乳头状癌nm23-H1、CD31表达与肿瘤转移关系的研究

[目的]研究甲状腺乳头状癌组织中nm23-H1和CD31的表达水平与甲状腺癌转移的关系。[方法]应用EnVisionTM免疫组织化学法检测55例甲状腺乳头状癌和10例癌周组织nm23-H1蛋白和CD31蛋白的表达;并计数CD31标记的肿瘤组织微血管密度。[结果]甲状腺乳头状癌组织中nm23-H1阳性表达率为65.46%,均高于癌周组织,差异有统计学意义(P<0·01);微血管密度(MVD)与nm23-H1的表达之间存在负相关关系。[结论]nm23-H1抑制甲状腺癌肿瘤微血管形成,在抑制肿瘤转移中起重要的作用。

肾上腺素对THP-1巨噬细胞TGF-β1、SR-A1和CD36表达的影响

目的:探讨肾上腺素对THP-1巨噬细胞TGF-β1、SR-A1和CD36表达的影响。方法:不同浓度肾上腺素处理THP-1巨噬细胞24h,运用逆转录多聚酶链反应检测其TGF-β1、SR-A1和CD36的mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测TGF-β1蛋白的表达,Westem-blotting检测SR-A1蛋白的表达。结果:100nmol/L及1μmol/L的肾上腺素作用THP-1巨噬细胞,引起TGF-β1 mR- NA和蛋白表达下调(p<0.05),SR-A1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),1pmol/L～1μmol/L的肾上腺素处理后,各组CD36 mRNA水平无显著性变化(p>0.05)。结论:应激浓度的肾上腺素可能通过影响TGF-β1和SR-A1的表达而参与和/或促进AS的发生发展。