益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β_1、BMP-7表达的影响

目的:采用体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,观察益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β_1、BMP-7 mRNA表达的影响。方法:以TGF-β_1诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,采用血清药理学方法和RT-PCR法,观察空白对照组、TGF-β_1刺激组、益肾化瘀方含药血清高、中、低剂量组、缬沙坦含药血清组6组细胞形态的变化,以及TGF-β_1mRNA、BMP-7mRNA的表达。结果:NRK52E细胞经TGF-β_1刺激48 h后,失去原有典型的铺路石样形态,拉长增大呈梭形,细胞间隙也增宽。而与益肾化瘀方含药血清共同作用后,细胞形态有所修复,梭形改变减轻,并随着含药血清浓度的增加在一定程度上渐趋向于正常形态。而同时加入不同浓度的益肾化瘀方含药血清与TGF-β_1共刺激48 h后,呈现剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而TGF-β_1mRNA的表达则有所下降,并表现出与缬沙坦对BMP-7和TGF-β_1相互调控的高度一致性。结论:益肾化瘀方含药血清通过在基因水平抑制TGF-β_1mRNA表达,并以剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而显示出对NRK52E细胞转分化过程的阻抑作用。

TGF-β_1及其受体在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用(英文)

目的探讨TGF-β1及其受体TGF-β1受体-Ⅰ(TGF-beta typeⅠreceptors,TβRⅠ)和受体-Ⅱ(TGF-beta type II receptors,TβRⅡ)mRNA在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用。方法采用皮下注射脱氢表雄酮的方法建立PCOS动物模型,运用免疫组化方法检测卵巢中TGF-β1蛋白表达,并进行图像分析;采用RT-PCR方法检测TGF-β1受体TβRⅠ和TβRⅡmRNA在卵巢中的表达。结果与对照组相比,TGF-β1在PCOS各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞中的表达强度差异无统计学意义(P>0.05)。而在PCOS间质细胞、窦状卵泡膜细胞的表达显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。凝胶图像分析显示TβRⅠ和TβRⅡmRNA相对含量显著高于对照组(P<0.05)。结论PCOS组TGF-β1表达异常是导致卵巢间质纤维化、包膜增厚的主要原因;TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控。PCOS大鼠TGF-β1受体表达的上调,是使TGF-β1致纤维化功能增强的原因之一。

肾衰饮对肾纤维化大鼠TGF-β_1/Smad信号通路的作用研究

目的:探讨肾衰饮抗肾纤维化分子生物学机制。方法:采用腺嘌呤肾病模型,随机将60只SD大鼠分为空白组、模型组、肾衰饮组与尿毒清组,采用RT-PCR观察肾衰饮对CRF大鼠TGF-β1mRNA表达的影响;ELISA法检测Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达;免疫组化法检测α-SMA蛋白表达。结果:模型组与正常组比较TGF-β1mRNA表达增强,Smad2、Smad3水平升高,Smad7下降,治疗后肾衰饮组TGF-β1mRNA表达明显减少,Smad2、Smad3水平下降,Smad7升高,同时肾组织α-SMA表达下降,明显优于尿毒清(P<0.05)。结论:肾衰饮抑制TGF-β1mRNA表达,提高Smad7水平,通过调节TGF-β1/Smad信号通路,以抑制肾纤维化的发生、发展。

山楂总黄酮对糖尿病肾病大鼠TGF-β_1、CTGF表达的影响

目的观察山楂总黄酮(HLF)对2型糖尿病肾病大鼠TGF-β_1、CTGF表达量的影响,并探讨其对2型糖尿病肾病的保护作用及可能机制。方法常规复制2型糖尿病肾病大鼠模型,并随机分成四组:正常组、模型组、山楂总黄酮干预组和阳性对照药组。药物干预12周后测血糖及肾脏功能相关指标,并采用免疫组化方法检测大鼠肾脏TGF-β_1和CTGF表达情况。结果山楂总黄酮显著降低STZDN大鼠的血糖,改善肾功能并下调肾组织中TGF-β_1和CTGF的表达。结论山楂总黄酮可通过抑制肾组织TGF-β_1和CTGF的过度表达,从而对2型糖尿病肾病具有保护作用。

雷公藤多苷对儿童紫癜性肾炎TGF-β_1和IL-21表达的影响以及临床价值研究

过敏性紫癜肾炎（henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN）是儿科常见的继发性肾病,目前对于HSPN的发病机理认识尚不完善,尚缺乏特异性的根治方案,祖国医学在提高患儿免疫力,改善蛋白尿等方面有独特优势[1]。本病中医病机为风热伤络、湿热痹阻、瘀血阻络、血热妄行、阴虚血热、气不摄血[2],雷公藤多苷是非甾体类中药制剂,具有祛风解毒、

TGF-β_1、α-SMA在慢性乙肝患者肝组织中的表达及意义

用免疫组织化学方法检测了 148例慢性乙肝患者肝组织中转化生长因子β1 ( TGF-β1 )及α-平滑肌肌动蛋白 ( α- SMA)的表达、分布状况 ,并进行定量和相关性分析。结果 :慢性肝炎肝组织 TGF- β1 、α- SMA的表达主要分布于肝窦壁、汇管区、纤维间隔和炎细胞浸润区 ,尤其带分支突起的梭形细胞 (活化的 HSC)有大量表达。TGF-β1 、α- SMA的表达随肝组织病变分级、分期上升而渐增强 ( P<0 .0 5 )。 HBe Ag阳性组与阴性组间 TGF-β1 的表达强度无明显差别 ( P>0 .0 5 )。TGF- β1 与 α- SMA的表达、分布基本一致 ,定量分析呈正相关 ( r=0 .477,P<0 .0 0 1)。认为 TGF-β1 在肝脏炎症、纤维化发展中起重要作用。通过活化 HSC发挥效应 ,抑制 TGF-β1

茶多酚对高糖时内皮细胞产生活性氧和TGF-β_1的影响

目的探讨高糖对内皮细胞产生活性氧和转化生长因子β1(TGF β1)的影响,以及茶多酚的干预作用。方法培养人脐静脉血管内皮细胞(ECV304),分为正常对照组、高糖组、茶多酚组和茶多酚干预组。培养0、12、36 h后,用分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用RT PCR法测定细胞内TGF β1 mRNA的变化。结果高糖导致内皮细胞SOD活性下降和MDA含量升高,上调TGF β1 mRNA表达,其变化随时间延长更为明显。茶多酚干预可拮抗高糖时内皮细胞的上述改变。结论茶多酚有抑制高糖对内皮细胞的损伤作用。

病毒性心肌炎急性期心肌胶原增生与TGF-β_1的表达

目的：研究病毒性心肌炎急性期组织修复性病理改变，探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法。方法：以适量 Coxsackie B3病毒感染 Balb/c小鼠造成小鼠轻度病毒性心肌炎。利用苦味酸－酸性品红染色法观察病鼠心肌组织胶原纤维的增生情况，并对病鼠及 9例人心肌炎心肌进行 TGF－β 1的 LSAB免疫组化研究。结果：病鼠心肌组织内胶原纤维呈不同程度增生；心肌炎鼠及人心肌炎心肌组织可见大量 TGF－β 1表达； TGF－β 1的表达与胶原纤维的增生呈正相关。结论：病毒性心肌炎急性期即存在组织修复性病理改变， TGF－β 1的阳性表达是反映心肌炎症性损伤修复的灵敏指标。

多发性硬化患者血清TGF-β_1及sICAM-1水平测定

目的：探讨可溶性细胞间粘附分子（ｓＩＣＡＭ－１）和转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１ ）在多发性硬化（ＭＳ）发生、发展中的作用。方法：采用ＥＬＩＳＡ方法，测定了３０ 例ＭＳ患者血清中ｓＩＣＡＭ－１ 和ＴＧＦ－β１ 的水平。结果：与对照组和ＮＩＮＤ组相比，ＭＳ患者血清ＴＧＦ－β１ 水平明显下降（Ｐ＜ ０．０１），而ｓＩＣＡＭ－１ 水平则明显升高（Ｐ＜ ０．０１）。动态观察显示，随着病情的好转，ＴＧＦ－β１ 水平逐渐升高，而ｓＩＣＡＭ－１ 水平则逐渐下降。ＭＳ患者头ＭＲＩ上病灶越大，ｓＩＣＡＭ－１ 水平升高也越明显。结论：血清ＴＧＦ－β１

肝细胞癌组织中TGF-β_1基因mRNA和蛋白表达的研究

目的 从转录和翻译两个水平探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在肝细胞癌 (HCC)中的表达。方法 用免疫组化技术 ,分别检测 36例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF β1及转化生长因子 β1Ⅱ型受体 (TβRⅡ )蛋白的表达 ;用原位杂交方法检测 2 6例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF β1mRNA的表达 ,并将TGF β1蛋白与TGF β1mRNA ,TGF β1mRNA与TβRⅡ蛋白进行比较。 结果 (1)肝癌组织中TGF β1mRNA、TGF β1蛋白表达均明显高于癌旁组织 (P <0 0 1) ;肝癌组织TβRⅡ蛋白表达明显低于癌旁组织 (P <0 0 1)。 (2 )肝癌组织中TGF β1mRNA与TGF β1蛋白呈正相关 ,TGF β1mRNA与TβRⅡ蛋白表达呈负相关。 结论 肝癌组织中TGF β1基因的变化发生在多个水平 ;TGF β1在肝癌发生中发挥重要作用 ;TGF β1抑制作用的减弱主要是由于TβRⅡ蛋白表达减弱引起。本研究为肝癌发病机制和基因治疗提供理论依据。

中药对鸡实验性骨折愈合过程TGF-β_1含量的影响

为了给中药治疗骨折愈合提供动物实验依据,探索中药促进骨折愈合分子机理,搞清使用中药后骨折部位有无TGF β1及其含量变化而进行本项研究。32只6月龄新罗曼母鸡,体重1 75kg左右,随机分为数目相等的两组,中药组(Y组)和对照组(L组),无菌手术条件下制造右肱骨中部一致性骨折模型,骨折后中药组于饲料中添加1 5%复方中药(当归、川芎、桃仁、红花、血竭、土鳖虫、黄芪、川断、骨碎补、乳香、没药、丹参、自然铜、大黄),对照组常规喂料。以骨折局部3d、6d、10d和15d的组织材料,利用SABC法对骨折部位TGF β1进行检测。结果:骨折后3d、6d、10d和15dSABC染色显示中药组TGF β1阳性率显著高于对照组(P<0 05)。结论:中药对鸡实验性骨折愈合有明显促进作用;中药对骨折愈合过程TGF β1含量有明显促进作用。

TGF-β_1对人单核细胞来源树突状细胞的影响

目的:探讨TGFβ1对人单核细胞来源DCs活性的影响。方法:在诱导DCs成熟时分别加入TGFβ1、IL2+TGFβ1、CD40L+TGFβ1以及TNFα+TGFβ1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1α、CD86、HLA DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化。结果:TGFβ1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA DR、CCR7均明显低于其它各组(P<0.05);IL12的分泌水平低于其它各组(P<0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P<0.05);与其余各组比较,在第10天时TNFα组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P<0.05)。结论:TGFβ1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNFα能够有效逆转TGFβ1的作用。

TGF-β_1、BMP-7及Gremlin在小鼠肝纤维化组织中的表达

目的研究四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝纤维化组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)、骨形态发生蛋7(BMP-7)及Gremlin的表达,探讨其在肝纤维化发生机制中的作用。方法雄性C57小鼠40只,分为实验组和对照组,每组20只。实验组给予腹腔注射40%CCl_4橄榄油溶液,10 ml/kg;对照组腹腔注射橄榄油溶液,10ml/kg,2次/周,持续8周。苏木精-伊红染色后观察肝纤维化程度,免疫组织化学法染色后分析TGF-β_1、BMP-7及Gremlin在肝纤维中组织中的表达和分布,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测TGF-β_1、BMP-7及Gremlin在正常和纤维化肝组织中m RNA和蛋白的表达。结果 TGF-β_1和Gremlin在肝纤维化组织中m RNA和蛋白表达增强(P<0.05),而BMP-7在肝纤维化组织中表达降低(P<0.05)。结论 TGF-β_1、Gremlin的表达与肝纤维化呈正相关,BMP-7与肝纤维呈负相关(P<0.05)。Gremlin可能通过下调BMP-7的表达,诱导肝纤维化的发生。

移植人皮肤建立的增生性瘢痕裸鼠模型瘢痕中TGF-β_1变化的实验研究

目的 研究移植人皮肤建立的增生性瘢痕裸鼠模型瘢痕中不同时期TGF - β1的变化,探讨TGF - β1的表达与瘢痕增生的关系及对比与人的增生性瘢痕的变化规律,证明用该裸鼠模型进行实验研究的可行性。方法 将人的全厚皮片移植于裸鼠背部,待皮片脱落后局部产生瘢痕增生,切取不同时期的瘢痕组织标本,用免疫组织化学染色的方法对TGF - β1进行染色,并对染色结果进行图像分析。结果 移植术后TGF - β1在瘢痕组织中的表达为,1个月和3个月时高表达,6个月时表达明显减少,而在正常皮肤中很少有阳性表达。结论 TGF - β1在该裸鼠模型中的表达与人的增生性瘢痕的变化规律相似,TGF - β1的表达与瘢痕增生有密切关系,该模型是一种较为理想的增生性瘢痕的动物实验模型。

肝硬化、肝癌患者血清sFas和TGF-β_1水平的探讨

目的 探讨血清可溶性Fas(sFas)和转化生长因子 β1(TGF β1)水平的变化与乙肝后相关性肝硬化、肝癌的关系。方法 对 2 0例肝炎、2 8例HBV相关性肝硬化及 2 0例肝癌患者血清sFas、TGF β1、血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原进行检测 ,同时对其中 4 3例慢性乙肝和肝硬化患者进行HBV DNA的定量检测。结果 HBV相关性肝硬化、肝癌患者血清sFas和TGF β1水平明显升高 ,与正常对照比较 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;并且其结果与肝纤维化指标有一定的相关性 ;而慢性肝炎、肝硬化患者血清sFas和TGF β1水平与HBV DNA复制程度无显著关系。结论 乙肝后肝硬化、肝癌的发展进程可能与血清sFas及细胞因子TGF β1水平密切相关 ,而与血浆中HBV复制程度无显著关系。

经肝动脉化疗栓塞后TGF-β_1、TGF-α在肝癌细胞凋亡中的作用

目的 探讨经肝动脉化疗栓塞后 TGF- β1 、TGF- α在肝癌细胞凋亡中的作用。方法 应用免疫组织化学方法检测 19例未经肝动脉化疗栓塞 (TACE)和 36例经 TACE治疗的肝癌组织中 TGF-β1 、TGF-α的表达 ,采用 ISEL法检测肝癌细胞凋亡。结果 经 TACE治疗和未经 TACE治疗的肝癌组织中 TGF- β1 表达率分别为 86 .11%和 36 .84% ;TGF- α表达率分别为 36 .11%和84.2 1% ;肝癌细胞凋亡指数分别为 0 .0 0 88和 0 .190 1。结论 经 TACE治疗后 TGF- β1 表达增强 ,促进了肝癌细胞凋亡。 TGF-α主要与肝癌细胞增殖有关 。

应用RT-PCR方法研究FSK88处理的UMR106细胞TGF-β_1的基因表达

FSK88是本实验宣从植物中提取纯化的二萜类活性物质,是一种诱导分化剂。以大鼠成骨肉瘤细胞(UMR106)为模型,分别用FSK88、RA、FR处理UMR106细胞,研究了FSK88处理的UMR106细胞TGF-β1的基因表达,结果与对照组相比,FSK88组TGF-β1的基因表达上调了23.18％。

纳米SiO_2和常规SiO_2对大鼠肺脏IL-4和TGF-β_1表达影响的比较研究

目的研究纳米SiO2和常规SiO2对大鼠肺脏白细胞介素-4(IL4)和转化生长因子-β1(TGFβ1)表达的影响,以比较纳米SiO2和常规SiO2致肺损伤的作用。方法采用气管内非暴露法,分别用纳米SiO2[粒径(10±5)nm]和常规SiO2粉尘[粒径0.5～10μm]对雌性Wistar大鼠肺脏染尘(20mg/鼠)。分别于染尘后1个月和2个月处死动物,HE和VG染色,观察实验动物肺组织病理改变,免疫组化ABC法观察各组实验动物肺组织IL4和TGFβ1的表达情况。结果染尘后1个月和2个月时,纳米SiO2组大鼠肺纤维化程度(Ⅰ期)明显轻于常规SiO2组(Ⅰ+～Ⅲ期)。图像定量分析显示,染尘后1个月,纳米SiO2组大鼠肺脏IL4和TGFβ1阳性细胞积分光密度值[(1.04±0.43)×104,(0.84±0.17)×104]明显低于常规SiO2组[(3.33±1.27)×104,(3.67±0.63)×104],差异有显著性(P<0.01)。染尘后2个月,纳米SiO2组大鼠肺脏IL4和TGFβ1阳性细胞积分光密度值[(1.28±0.19)×104,(0.86±0.18)×104]较染尘后1个月有所升高,但仍低于常规SiO2组[(1.99±0.80)×104,(4.90±1.11)×104],差异有显著性(P<0.01)。结论纳米SiO2组大鼠肺脏IL4和TGFβ1的表达水平较常规SiO2组低,纳米SiO2致肺纤维化程度较常规SiO2粉尘轻。

骨碎补对骨折愈合中TGF-β_1表达的影响

目的 :骨碎补是骨伤科常用的一味中药 ,为了进一步探讨其促进骨折愈合的机理 ,设计了该实验以期为临床运用骨碎补提供理论依据。方法 :将 3 6只 SD大鼠随机分成三组 :生理盐水组 (A)、骨碎补组 (B)、伤科接骨片组 (C)。按标准骨折模型方法造模 ,不作任何外固定 ,分笼饲养。从手术后第二天开始灌胃给药 ,骨碎补组每天以骨碎补水煎液分早晚 2次灌胃 ,伤科接骨片组每天给药 2次 ,对照组同时给予等量生理盐水。于术后第 7天、1 4天、2 1天每组分别处死动物 4只 ,取出骨标本。骨标本制成切片测量骨痂厚度及 TGF-β1 免疫组化染色。结果 :骨碎补组骨痂组织形成丰富 ,厚度明显优于对照组 (P<0 .0 1 ) ;骨碎补组骨痂组织中 TGF-β1表达量及阳性定位与伤科接骨片组相同 ,均明显强于对照组。结论 :实验结果表明骨碎补能增加骨痂厚度 ,提高骨折愈合质量。增加 TGF-β1 在骨痂组织中的表达 ,可能是骨碎补促进骨折愈合的机制之一。

模拟上颌前牵引作用下大鼠上颌骨缝TGF-β_1的表达

目的:探讨模拟上颌前牵引作用下大鼠上颌骨缝转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化。方法:选用生长发育期SD大鼠90只,随机分为实验加力组(A)、手术对照组(B)、自然生长组(C)各30只,分别在施加模拟上颌前牵引矫形力3d、7d、14d、21d、28d时各处死6只,应用免疫组织化学染色法检测额颌缝、腭颌缝TGF-β1的表达。结果:各时间点A组额颌缝(除3d外)和腭颌缝TGF-β1的表达强于B、C组(P均<0.01),而B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:模拟上颌前牵引矫形力促进了上颌骨缝的改建,TGF-β1在骨缝的改建中发挥了重要作用。