瘢痕疙瘩中TIEG1的高表达

转化生长因子-β1(TGF-β1/Smads)信号转导通路的持续激活是瘢痕疙瘩形成的重要机制.研究发现这条通路重要的负反馈调节信号分子Smad7表达明显下调,Smad2/3的磷酸化水平和蛋白质量并无明显改变.但是,Smad7下调的机制尚不清楚.采用生物信息学方法对Smad7的启动子进行分析;用RT-PCR和蛋白质印迹分别检测了正常皮肤、正常瘢痕及瘢痕疙瘩组织中的Sp1样转录因子TIEG1mRNA及蛋白质的表达水平;体外培养正常皮肤、正常瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞,检测TIEG1 mRNA及蛋白的表达水平.研究结果显示,Smad7启动子上有Sp1的位点,TIEG1 mRNA及蛋白质水平在瘢痕疙瘩组织及瘢痕疙瘩成纤维细胞中表达明显高于正常瘢痕和正常皮肤(P<0.05).说明瘢痕疙瘩中TIEG1可能是Smad7下调的重要原因,有必要进一步研究TIEG1对Smad7的调控作用机制.

CD69+CD4+CD25-T在自身免疫性胰腺炎患者外周血中表达升高及临床意义

目的检测CD69+CD4+CD25-T细胞在自身免疫性胰腺炎(AIP)患者外周血中的表达情况,进一步分析其临床意义。方法收集2014年9月~2016年12月长海医院血液科诊断的32例AIP患者与同期体检的32例健康个体外周血分别作为实验组与对照组。采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMCs),用流式细胞术检测PBMCs中的CD69+CD4+CD25-T,以ELISA法检测血浆中细胞因子的表达状况。两组间变量的比较采用两独立样本<检验,两计量资料间的关系以Pearson相关系数表示。结果实验组与对照组CD69+CD4+CD25-T表达水平为10.36%±3.68%vs3.99%±1.45%,(t=9.110,P<0.000 1);TGF-β的表达水平为399.86±121.88vs 143.87±56.22 pg/ml,(t=10.79,P<0.000 1),差异均具有统计学意义。实验组CD69+CD4+CD25-T细胞与TGF-β呈正相关(r=0.653,P<0.001),与IL-4,IFN-γ,IL-2呈负相关(r=-0.442,-0.567,-0.351,P<0.05),差异具有统计学意义。结论 CD69+CD4+CD25-T细胞可能参与了AIP的免疫病理过程,是临床诊断与治疗潜在的生物学指标。

NOG基因与不明原因自然流产相关性的初步探讨

目的研究包含NOG基因的TGF-β/BMP信号通路在不明原因自然流产中的作用和可能的作用机制。方法用TGF-β/BMP信号通路基因芯片检测了自然流产和人工流产胚胎组织的m RNA表达谱的差异,差异最大的NOG基因进一步用Western-blot检测了实验组和对照组蛋白表达水平的差异。结果两组之间有24个基因存在差异性表达,进一步进行功能研究发现,NOG基因作为BMP配体的抑制因子,在蛋白水平也存在显著差异(P<0.05)。结论 NOG基因的表达上调与自然流产有关,可能的机制为NOG基因表达上调引起了TGF-β/BMP信号通路功能失调参与了不明原因自然流产的发生。