尼美舒利联合洛索洛芬钠对膝关节骨性关节炎患者TIMP-1 MMP-3骨代谢指标的影响

目的:探讨尼美舒利联合洛索洛芬钠对膝关节骨性关节炎患者TIMP-1、MMP-3、骨代谢指标的影响。方法:本次研究纳入2019年1月至2021年9月膝关节骨性关节炎患者92例,将其作为观察对象。收集资料,依据随机-对照原则,进行分组,分为对照组(46例)和联合组(46例)。对照组予以洛索洛芬钠;联合组予以尼美舒利联合洛索洛芬钠,持续服用4周为一疗程。所有患者均完成治疗及随访,4周疗程结束后评价两组患者的疗效,治疗前后分别测定血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)及骨钙素(BGP)、骨保护素(OPG)水平,记录不良反应状况。结果:对照组的总有效率为82.61%(38/46),低于观察组95.65%(44/46),差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比,两组治疗4周血清MMP-3降低,血清TIMP-1升高,两组血清MMP-3、TIMP-1治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比,两组治疗4周血清BGP和OPG水平均升高;两组血清BGP和OPG水平治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应率对比,差异无统计意义(P>0.05)。结论:尼美舒利联合洛索洛芬钠可以提高膝关节骨性关节炎患者的疗效,改善骨代谢及基质金属蛋白水平,安全性高。

类风湿关节炎患者血清IL-35、MMP-3、TIMP-1水平变化与免疫功能的关系研究

目的:探讨类风湿关节炎患者白介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平变化与免疫功能的关系。方法:将80例类风湿关节炎患者纳入观察组,80例健康志愿者纳入对照组,采集两组受检者血液样本后检测IL-35、MMP-3、TIMP-1水平,并检测患者免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM及补体C3、补体C4水平,分析IL-35、MMP-3、TIMP-1与免疫功能指标间的关系。结果:观察组血清IL-35、MMP-3、TIMP-1水平和IgA、IgG、IgM水平均高于对照组,补体C3、补体C4水平低于对照组(P<0.05)。活动期血清IL-35、MMP-3、TIMP-1水平和IgA、IgG、IgM水平均高于稳定期,补体C3、补体C4水平低于稳定期(P<0.05)。采用Pearson相关性分析,血清IL-35、MMP-3、TIMP-1水平与IgA、IgG、IgM呈正相关性,与补体C3、补体C4呈负相关(P<0.05)。结论:IL-35、MMP-3、TIMP-1水平可作为类风湿关节炎的有效治疗靶点。

TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP-3)可通过多种途径调节肿瘤的浸润和转移,且可能与突变型p53(mutant-type p53,mtp53)存在一定的相关性。本研究旨在利用组织芯片技术检测TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及其淋巴结转移癌中的表达并探讨其意义。方法应用免疫组织化学LSAB法和Elivision法检测24例良性病变肺支气管黏膜上皮组织(对照组)、288例NSCLC组织(原发灶)及106例淋巴结转移灶癌组织(转移灶)中TIMP-3和mtp53的表达。结果原发灶与转移灶中TIMP-3的表达明显低于对照组(P<0.001),而mtp53的表达明显高于对照组(P<0.001);TIMP-3和mtp53在伴有/不伴有淋巴结转移的原发灶中的表达差异有统计学意义(P=0.015,P=0.030)。TIMP-3的表达与NSCLC的病理学分级有关(P=0.030),mtp53的表达与NSCLC的TNM分期和组织学类型有关(P=0.016,P=0.004)。TIMP-3与mtp53在原发灶中的表达呈负相关(P=0.008),其表达均与NSCLC患者的术后生存率有关(P=0.011,P=0.003)。结论 TIMP-3的低表达和mtp53的高表达都可促进肺癌的转移,且二者在肺癌转移中相互抑制,可能成为研究NSCLC转移机制的新靶点。

骨巨细胞瘤TIMP-3启动子甲基化的研究

目的 检测骨巨细胞瘤 (GCT)中TIMP 3启动子甲基化及其蛋白表达 ,探讨该肿瘤组织TIMP 3蛋白表达缺失的原因和TIMP 3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系。方法 用免疫组织化学S P法和蛋白免疫印迹检测TIMP 3在GCT组织中的表达 ,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP 3基因启动子的甲基化状态。结果 TIMP 3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达 ,后者的表达具有明显的极向性。 17例GCT中有 5例 (2 9 4 % )TIMP 3蛋白丢失 ,其中 4例的TIMP 3启动子发生异常甲基化 ,且均为组织学分级为II级的病例。结论 GCT的局部骨质破坏 ,可能与TIMP 3丢失有关 ;而TIMP 3启动子的异常甲基化 ,是TIMP

骨巨细胞瘤中MMP-9和TIMP-3的表达及临床意义

【目的】研究骨巨细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-3(tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP-3)的表达及临床意义。【方法】用免疫组化SP法检测45例骨巨细胞瘤组织中MMP-9、TIMP-3的表达情况,以CD31标记检测微血管密度(micro vessel density,MVD)。【结果】骨巨细胞瘤组织中MMP-9、TIMP-3阳性率分别为100%和91%,MMP-9表达与MVD水平存在正相关性(χ2=14.812,P=0.001),而且两者在复发组均显著高于非复发组(χ2=18.250,P=0.000;t=-8.14,P=0.000),但TIMP-3在两组的表达在统计学上无明显差异,此外MMP-9、TIMP-3及MVD与组织学分级无关。【结论】MMP-9、TIMP-3表达的不平衡可能会加速肿瘤血管形成并影响骨巨细胞瘤的复发。

苦参碱对UUO模型肾小管间质MMP-3、TIMP-1和FN影响的实验研究

目的观察苦参碱对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾小管间质基质金属蛋白酶-3(MM P-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(T IM P-1)和纤维联结蛋白(FN)表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、UUO组、福辛普利治疗组(F组)、苦参碱大剂量治疗组(E组)和苦参碱小剂量治疗组(D组)。运用免疫组化技术半定量分析实验第7、14 d各组的MM P-3、T IM P-1和FN表达水平。结果UUO组和治疗组的MM P-3表达水平第7、14 d均低于正常组和假UUO组(P<0.05),但三个治疗组的表达水平高于UUO组(P<0.05);T IM P-1和FN在正常组和假UUO组中的表达最低,而三个治疗组的表达均低于UUO组(P<0.05);MM P-3、T IM P-1和FN在E组与F组间的表达差异均无统计学意义(P>0.05);在UUO组中,MM P-3与FN、MM P-3与T IM P-1的免疫组化半定量分析均呈负相关(P<0.01)。结论苦参碱可以部分恢复小管间质MM P-3的表达水平,降低T IM P-1和FN的表达水平,从而延缓肾小管间质纤维化的进程。

5Aza-dc对癌细胞TIMP-3启动子去甲基化的作用

目的:观察5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5Aza-dc)对癌细胞TIMP-3启动子甲基化的影响。方法:用5Aza-dc处理TIMP-3启动子甲基化的H2M肝癌细胞和A431表皮癌细胞,用Transwell检测癌细胞的侵袭及运动能力,用Westernblot检测TIMP-3的蛋白表达,用RT-PCR检测TIMP-3mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果:(1)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的侵袭及运动能力降低;(2)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3蛋白及mRNA表达量增加;(3)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3启动子区未检测到甲基化。结论:5Aza-dc可以使肝癌和表皮癌细胞TIMP-3启动子区去甲基化,使TIMP-3得以重新表达,恢复其抑制肿瘤侵袭和移动的能力。

MMP-2、MMP-9及TIMP-3在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶2,9(MMP-2,MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法和高清晰度彩色医学图文分析系统对35例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱黏膜中MMP-2,MMP-9,TIMP-3的表达进行检测分析。结果MMP-2,MMP-9在膀胱癌中呈高表达,且随分期、分级的增高而增高;TIMP-3在膀胱癌中亦呈高表达,且与分级呈正相关,但与分期不相关。结论MMP-2,MMP-9和TIMP-3参与膀胱癌侵袭转移,在膀胱移行细胞癌中的表达对其预后判断具有参考价值。

MMP-3和TIMP-3在非小细胞肺癌及其转移灶中表达研究

目的研究基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及其抑制物组织基质金属蛋白酶抑制剂-3(TIMP-3)在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法通过免疫组化的方法检测97例非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶及其淋巴结转移灶中MMP-3和TIMP-3的表达。结果MMP-3在淋巴结转移灶中的阳性率(74.1%)显著高于原发灶中的阳性率(56.7%,P<0.05),而TIMP-3在转移灶中的阳性率(37.03%)显著低于原发灶中的阳性率(64.9%,P<0.05);MMP-3和TIMP-3在NSCLC原发及转移灶中表达均具有相关性(P<0.05),且呈负相关(r=-0.29)。结论MMP-3和TIMP-3的表达与NSCLC淋巴结转移密切相关,且转移灶癌细胞MMP-3的表达明显增强,TIMP-3的表达明显下降,可作为临床判断NSCLC恶性程度、淋巴结转移的重要参考指标。

TIMP-3在移植物慢性排斥反应血管病变中的作用研究

目的探讨TIMP-3在移植物慢性排斥反应血管病变中的作用。方法在大鼠移植段主动脉转染TIMP-3质粒,利用免疫组织化学法测定移植段腹主动脉内MMP-1,2、TIMP-3表达;Northern杂交分析MMP-2表达;酶图分析术后MMP-2的活性。结果①同系移植组MMP-1,2、TIMP-3表达均较低;异系移植组MMP-1,2、TIMP-3表达显著增加。②转染TIMP-3的异系移植组术后1、2周时TIMP-3免疫组化染色密度指数为(1.7±1.1)和(0.9±0.4),较单纯异系移植组、同系移植组明显增强,有显著差异(P<0·05)。③转染TIMP-3的异系移植组MMP-2活性相对单纯异系移植组、同系移植组明显降低。结论调控MMPs与TIMPs之间的平衡,利用TIMP-3可能有效抑制MMPs表达及活性,干预细胞外基质的形成,从而减缓CR的发生。

早期流产者绒毛和蜕膜组织中MMP-9、TIMP-3的表达及其意义

目的:了解MMP-9和TIMP-3在早孕、先兆流产和药物流产绒毛及蜕膜组织中的定位及表达水平,探讨其水平及平衡在维持正常妊娠中的作用。方法:选取90例早孕妇女作为研究对象,其中行负压吸宫术者30例为对照组,行药物流产术者30例为药物流产组;自愿行吸宫术的先兆流产妇女30例为先兆流产组,均留取绒毛和蜕膜组织,应用免疫组织化学技术和计算机图像分析系统检测MMP-9和TIMP-3在不同早孕流产绒毛和蜕膜组织中的表达。结果:MMP-9和TIMP-3在3组绒毛的合体滋养细胞、细胞滋养细胞、毛细血管内皮细胞的胞浆,蜕膜的蜕膜细胞、腺上皮细胞和血管内皮细胞的胞浆呈不同程度的阳性染色。通过定量分析,药物流产组绒毛和蜕膜MMP-9的表达高于先兆流产组,先兆流产组高于对照组(P<0.05);3组绒毛和蜕膜TIMP-3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。绒毛和蜕膜中MMP-9/TIMP-3药物流产组高于先兆流产组,先兆流产组高于对照组(P<0.05)。结论:MMP-9表达水平的升高在流产发生过程中具有重要作用,MMP-9和TIMP-3的平衡对维持正常妊娠起重要作用。

痹胶囊对实验性骨关节炎大鼠MMP-3和TIMP-1的影响

[目的]观察痹褀胶囊对实验性骨关节炎(OA)大鼠软骨、关节液及血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白抑制酶-1(TIMP-1)的影响,探讨痹褀胶囊保护关节软骨的作用机制。[方法]选Wistar大鼠,木瓜蛋白酶膝关节注射造模,痹祺胶囊灌胃治疗8周,酶联免疫吸附(ELISA)法检测软骨、关节液及血清MMP-3、TIMP-1的活性。[结果]痹祺胶囊能提高模鼠软骨TIMP-1的活性(P<0.01),降低关节液MMP-3的活性,使软骨、关节液MMP-3/TIMP-1的比值均降低(P<0.01);对血清MMP-3、TIMP-1及MMP-3/TIMP-1比值无明显影响(P>0.05)。[结论]痹褀胶囊保护关节软骨的作用可能是通过提高软骨TIMP-1的活性,降低关节液MMP-3的活性,使软骨、关节液MMP-3/TIMP-1的比值减小,从而抑制MMP-3对关节软骨基质蛋白多糖的裂解活性而起保护作用的。

TIMP-3对内皮细胞增殖抑制作用的研究

目的:探讨TIM P-3对内皮细胞增殖的抑制作用及特点。方法:采用形态学观察、M TT法、[3H]-TdR掺入法流式细胞仪分析等技术方法观测不同浓度TIM P-3作用下人脐静脉内皮细胞增殖活性的变化。结果:①不同浓度(10～100ng/m l)的TIM P-3处理H UVEC细胞不同时间(1～7天)后,生长均有显著抑制作用且呈现明显的剂量和时效依赖关系。②经TIM P-3处理后,H UVEC细胞增殖活性降低,主要表现为有丝分裂计数降低,细胞的生长抑制率及移行抑制率增加。③细胞生长减慢,TIM P-3能有效抑制G1、S期的细胞;抑制细胞从G2期进入M期;同时促进细胞的凋亡等。结论:TIM P-3具有抑制内皮细胞增殖、迁移、促进细胞凋亡,进而抑制血管生成的作用。

桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中Smad-3、TIMP-1、TIMP-2、AP-1蛋白表达水平的影响

目的:研究桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中Smad-3、TIMP-1、TIMP-2、AP-1蛋白含量的影响。方法:将30只小鼠随机分为6组,分别为中药低、中、高剂量组、空白对照组、模型对照组、阳性对照组(VE组)。对模型对照组、阳性对照组(VE组)和中药低、中、高剂量组小鼠进行皮肤光老化模型制备,空白对照组小鼠正常饲养。在造模前30 min,给空白对照组和模型对照组小鼠灌胃生理盐水,高、中、低剂量组小鼠灌胃相应剂量药液,阳性对照组(VE组)灌胃维生素E滴剂。造模完成后,采用Western-blot方法检测皮肤组织中MMP-1、MMP-3、MMP-12、Smad-2蛋白含量的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠皮肤组织中Smad-3、TIMP-1、TIMP-2蛋白含量的表达水平显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),AP-1蛋白表达水平显著上升(P<0.05);与模型对照组相比,中药低、中、高剂量组小鼠皮肤组织中Smad-3、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达水平显著上升(P<0.05),AP-1蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论:桃红四物汤对皮肤光老化具有一定的保护作用。

桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中MMP-12、Smad-2mRNA、Smad-3、TIMP-1 mRNA表达的实验研究

目的:研究桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中基质金属蛋白酶-12(MMP-12)、Smad-2、Smad-3及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA含量的影响。方法:将60只小鼠分为6组,每组10只,空白对照组、模型对照组、阳性对照组(VE组)和中药低、中、高剂量组,对模型对照组、阳性对照组(VE组)和中药低、中、高剂量组制备光老化模型,空白对照组正常饲养。空白对照组和模型对照组给生理盐水,高、中、低剂量组给相应剂量药液,阳性对照组(VE组)给予维生素E滴剂,于造模前30 min灌胃。造模完成后,采用RT-PCR法检测皮肤组织中MMP-12、Smad-2、Smad-3、TIMP-1 mRNA的含量。结果:空白对照组皮肤组织中MMP-12mRNA的表达处于低水平;与空白对照组比较,模型对照组的MMP-12 mRNA表达水平显著上调,Smad-2 mRNA、Smad-3 mRNA和TIMP-1 mRNA表达水平显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,中药高、中、低剂量组MMP-12 mRNA表达水平均出现不同程度的下调(P<0.01),Smad-2 mRNA表达水平显著上调(P<0.01),中药中高剂量组Smad-3 mRNA表达水平显著上调(P<0.05),而中药低剂量组差异不具有统计学意义,中药各剂量组TIMP-1 mRNA表达水平显著上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:桃红四物汤在皮肤光老化过程中具有保护作用。

改变食物硬度对大鼠生长早期髁突软骨中VEGF、aggrecanase-1和TIMP-3 mRNA表达的影响

目的:通过改变食物硬度造成大鼠生长早期颞下颌关节软骨的负荷改变,检测髁突软骨中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、聚集蛋白聚糖酶-1(aggrecanase-1)和金属蛋白酶抑制剂因子-3(tissue inhibitor of metallopro-teinase,TIMP-3)mRNA的表达变化,探讨其在髁突软骨发育中的意义。方法:40只21 d龄SD雌性大鼠同时哺乳与喂食粉末样食物,第28天断奶,随机分为2组:对照组仍喂食粉末样食物,实验组改喂同种成分的硬块状食物,食物改变后,在24、48h、7 d,14d每组各处死5只大鼠。解剖切取双侧髁突软骨,半定量RT-PCR检测其中VEGF、aggrecanase-1和TIMP-3 mRNA表达。结果:在硬食物组7 d和14 d髁突软骨中VEGF mRNA的表达均高于软食物组(P<0.05);在硬食物组7 d髁突软骨中aggrecanase-1 mRNA的表达高于软食物组(P<0.05);在软食物组24 h髁突软骨中TIMP-3 mRNA的表达高于硬食物组(P<0.05),其他时间点上无明显差异。结论:在改变食物负荷后aggrecanase-1和TIMP-3 mRNA在大鼠生长发育早期的髁突软骨中的表达变化是一种在生理范围内的暂时、适应性改变;而VEGF mRNA的表达变化可能参与了髁突软骨的发育并且与食物负荷的持续性成正相关,但晚于aggrecanase-1和TIMP-3 mRNA表达变化。

苦参碱对肾小管间质MMP-3和TIMP-1的影响

目的:观察苦参碱对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾小管间质MMP-3和TI MP-1表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法:实验分为正常组(A组)、假UUO组(B组)、UUO组(C组)、苦参碱低剂量治疗组(D组)、苦参碱高剂量治疗组(E组)和福辛普利对照组(F组)。运用免疫组化技术观察第7d、14d各组大鼠的MMP-3和TI MP-1表达水平,采用Pearson分析方法分析二者在C组中的相关性。结果:在C组和各药物组中,MMP-3表达水平在第7d、14d均显著低于A组和B组(P<0.05),但各药物组的表达水平明显高于C组(P<0.05);TI MP-1在A组和B组的表达最低,各药物组的表达水平显著低于C组(P<0.05);MMP-3和TI MP-1在E组与F组间均无统计学差异(P>0.05);MMP-3与TI MP-1在C组的免疫组化半定量分析呈显著负相关(P<0.01)。结论:苦参碱可部分恢复肾小管间质MMP-3的表达,降低TI MP-1的表达,延缓肾小管间质纤维化的进程。

IL-6对人冠脉平滑肌细胞中PAPP-A、MMP-3、TIMP-1基因表达的影响

目的探讨细胞因子白介素6(IL-6)对人冠脉平滑肌细胞中妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。方法应用10μg/L的IL-6刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养0,2,4,8,24,36h后收集细胞。应用不同浓度IL-6(0,5,10,50μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞。应用实时定量PCR方法检测细胞内PAPP-A,MMP-3,TIMP-1基因表达量。结果在IL-6刺激下,PAPP-A、MMP-3表达量在2h时就开始发生上调,8h左右达高峰,而后开始下降;在不同浓度IL-6刺激下,PAPP-A,MMP-3表达量随着细胞因子浓度加大呈上升趋势。TIMP-1在IL-6刺激下,表达量在2h时就开始发生下调,4h左右达最低,而后开始上升;在不同浓度的IL-6刺激下,TIMP-1表达量随着细胞因子浓度加大呈下降趋势。结论炎性因子IL-6对冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物PAPP-A、MMP-3、TIMP-1表达的影响,可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中作用机制之一。

MMP-3和TIMP-1在白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)与白内障发病机制的关系。方法采用免疫组织化学方法测定MMP-3和TIMP-1在前囊下性白内障31眼、核性白内障28眼和正常晶状体12眼上皮细胞(lensepithelialcell,LEC)中的表达。结果MMP-3在前囊下性白内障的表达分别与核性白内障、正常晶状体比较,差异有显著意义(χ2=31.490,34.479;P=0.000),而核性白内障与正常晶状体相比较,差异无显著意义(χ2=2.449,P=0.118);TIMP-1表达在3组LEC中差异均无显著意义(P>0.05);MMP-3与TIMP-1在前囊下性白内障LEC中的表达没有相关性(r=0.121,P=0.516),而在核性白内障中有相关性(r=-0.513,P=0.005)。结论MMP-3表达增强及MMP-3/TIMP-1的表达失衡可能与前囊下性白内障的形成密切有关。

痛痹方血清对体外培养乳兔关节软骨细胞增殖和MMP-3与TIMP-1的影响

目的观察痛痹方含药血清对体外培养的乳兔关节软骨细胞和MMP-3与TIMP-1的影响。方法采用体外培养的乳兔软骨细胞为干预对象,并加入10μg/LIL-1建立变性软骨细胞损伤模型,制备痛痹方含药血清作为干预措施,培养48h后,采用MTT比色法检测软骨细胞增殖,ELISA法测定分离的上清培养液中MMP-3和TIMP-1含量。结果不同浓度的痛痹方含药血清均能拮抗IL-1抑制软骨细胞增殖,降低MMP-3/TIMP-1,与空白血清对照均有显著性差异(P<0.01)。结论痛痹方血清能拮抗IL-1抑制软骨细胞增殖,下调软骨细胞MMP-3/TIMP-1。