TIPE2在IMN中的变化及其与巨噬细胞极化相关细胞因子及IL-17/IL-10的关联研究

目的:搜集IMN病例标本,检测TIPE2的表达水平,研究其与IMN引起巨噬细胞极化相关细胞因子及IL-17/IL-10的关联。方法:选取IMN患者60例为IMN组,招募健康受试者50例为对照组。2组TIPE2水平按文献方法测定,TNF-α、IL-2、IL-17和IL-10水平采用ELISA法检测。结果:IMN组血和尿β_(2)-微球蛋白含量、尿蛋白指标均高于对照组、肌酐水平低于对照组(P<0.001)、而TIPE2、TNF-α、IL-2水平和IL-17/IL-10比值显著高于对照组(P<0.001);TIPE2水平与TNF-α、IL-2、IL-17/IL-10值均呈正相关(P<0.001)。结论:本研究可为临床治疗及药物研发提供新的方向,为基础分子参与的免疫调节提供依据。

TIPE2和炎性细胞因子在鼠动脉硬化斑块形成中的表达及其相互关系

目的探讨新的免疫负调控分子TIPE2和炎性细胞因子在ApoE基因敲除鼠(ApoE-/-小鼠)动脉粥样硬化斑块形成中的表达及其相互关系,分析其在动脉粥样硬化中的作用。方法应用ApoE-/-小鼠构建动脉血管粥样硬化模型,普通C57野生型小鼠为对照组,通过对动脉血管HE染色及油红O染色判定斑块进展情况,并用RT-PCR的方法检测斑块局部TIPE2及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12p40(IL-12p40)、转化生长因子-β(TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,定量后分析其直线相关关系。结果8周龄ApoE-/-小鼠高脂喂养至16周后,动脉已形成明显粥样硬化斑块,同周龄野生型C57小鼠血管壁内未见斑块形成;TIPE2在ApoE-/-小鼠无斑块期(8周)、斑块早期(16周)及斑块中晚期(24周)主动脉中表达均明显高于C57对照组;IL-6在ApoE-/-小鼠主动脉斑块各时期表达与C57小鼠相比均无明显变化;而在无斑块期IL-12p40、TGF-β及TNF-α表达较C57小鼠已明显升高(P<0.05);在斑块早期时,TGF-β及TNF-α表达仍然高于对照组(P<0.05);但斑块进展到中晚期,仅有TGF-β较同周龄C57小鼠表达量高(P<0.05)。进一步分析发现,TIPE2的表达和TNF-α呈正相关,相关系数为0.757(P=0.007),但与IL-6、IL-12p40和TGF-β表达无明显相关性。结论TIPE2在ApoE-/-小鼠的表达较C57对照组明显升高,且与TNF-α正相关,提示TIPE2可能在动脉粥样硬化的发生中发挥作用。

TIPE2在类风湿性关节炎患者中的表达及其对NF-κB信号通路的影响

目的检测类风湿性关节炎患者中TIPE2表达的变化,并探讨其相关的临床意义。方法收集2010年10月~2012年12月该院风湿免疫科收治的类风湿关节炎病例88例,分为中高活动期50例,低活动38例,另取该院体检中心健康体检者80例作为正常对照组。TIPE2 mRNA表达使用荧光定量PCR检测,C反应蛋白（CRP）使用乳胶增强免疫比浊法检测,抗链球菌O（ASO）使用快速乳胶凝集试验检测,类风湿因子（RF）和P65使用ELISA法。结果对照组和类风湿关节炎患者NF-κB信号通路中P65蛋白的表达分别为（1.54±0.41）和（3.44±1.02）μg/mL,各组之间差异具有显著性（P〈0.05）,类风湿关节炎患者外周血单核细胞TIPE2mRNA的表达水平为（0.24±0.08）显著低于对照组的（0.43±0.12）（P〈0.05）。类风湿关节炎高活动期和低活动期患者在年龄、性别等临床资料方面差异无显著性（P〉0.05）,中高活动期患者DAS评分显著高于低活动患者（P〈0.01）。非急性期患者TIPE2表达水平为（0.34±0.11）显著高于急性期患者的（0.16±0.06）（P〈0.05）,而CRP、RF、ASO的低活动组均显著低于中高活动期组（P〈0.01）。结论 TIPE2的低表达参与了类风湿关节炎病变的发生、发展,TIPE2表达下调激活了NF-κB信号通路可能是其致病的主要机制。

冠心病相关炎性因子与冠心病患者TIPE2 mRNA水平的关系

目的:探讨冠心病患者血浆中相关炎性因子与外周血单个核细胞(PBMCs)中TIPE2 mRNA的关系。方法:选取2010年12月至2012年11月期间在我院行冠脉造影检查明确冠脉狭窄的患者100例,及冠脉无明显狭窄的非冠心病者30例。采用ELISA法测定血浆中相关炎性因子的表达水平,采用PCR法测定PBMCs中TIPE2 mRNA水平。结果:(1)两组间VCAM-1、MMP-9、MCP-1、TNFα、IL-1、6、8细胞因子具有显著性差异;(2)TIPE2 mRNA结果:冠心病组中TIPE2 mRNA水平明显低于非冠心病组;(3)炎性因子与TIPE2 mRNA的相关性:VCAM-1、MMP-9、MCP-1、IL-1、6细胞因子对TIPE2具有显著性影响(P<0.05)。结论 :提示TIPE2可能通过调节VCAM-1、MMP-9、MCP-1、IL-1、6细胞因子的水平发挥抗动脉粥样硬化的作用。

TIPE2抑制AP-1蛋白增加人非小细胞肺癌细胞系NCI-H1975化疗敏感性的机制研究

目的:探讨TIPE2增强非小细胞肺癌细胞系NCl-H1975化疗敏感性及其机制。方法:非小细胞肺癌系NCIH1975转入TIPE2慢病毒载体后,加入CDDP后使用CCK-8测量IC50值,凋亡细胞用Annexin V/FITC和PI凋亡检测试剂盒进行检测,Western blot检测转染TIPE2后AP-1及MDR-1的蛋白表达量,实时荧光定量PCR检测转染TIPE2后IL-1、IL-6及TNF-αmRNA水平。结果:(1)TIPE2降低非小细胞肺癌系NCI-H1975细胞IC50值(P<0.001);(2)TIPE2增加非小细胞肺癌系NCI-H1975细胞对CDDP的凋亡率(P<0.05);(3)TIPE2可显著降低非小细胞肺癌系NCI-H1975细胞中AP-1及MDR1的表达量;(4)TIPE2可显著降低非小细胞肺癌系NCI-H1975细胞中IL-1、IL-6及TNF-αmRNA水平的表达(P<0.01)。结论:TIPE2可能通过抑制AP-1蛋白增加非小细胞肺癌细胞系NCl-H1975对CDDP的化疗敏感性。

下调T细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)促进T细胞增殖并增强其免疫活性

目的利用RNA干扰技术沉默小鼠脾脏T淋巴细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)基因表达,观察TIPE2基因沉默对T淋巴细胞增殖及免疫活性的影响。方法磁珠分选T739小鼠脾脏T细胞,采用Western blot法筛选能有效沉默T淋巴细胞TIPE2基因的小干扰RNA(siRNA)序列。采用TIPE2特异性siRNA、阴性对照siRNA转染T细胞,在转染24 h后,流式细胞术检测T细胞表面CD69水平;转染72 h后,CCK-8法检测转染T淋巴细胞增殖情况,同时,ELISA检测转染T细胞上清液中白细胞介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)分泌水平。结果成功筛选出特异性沉默TIPE2水平的siRNA序列,下调TIPE2基因表达后,T细胞CD69水平增加;T淋巴细胞增殖能力显著增强,IL-2和IFN-γ水平增加。结论下调TIPE2基因水平,促进T淋巴细胞增殖和免疫活性。

姜黄素联合表柔比星对HepG2细胞TIPE2及Foxp3 mRNA表达的影响

目的探讨姜黄素联合表柔比星对HepG2肝癌细胞增殖及TIPE2和Foxp3 mRNA表达的影响。方法培养HepG2肝癌细胞,分别应用不同浓度姜黄素、表柔比星、姜黄素联合表柔比星进行干预,应用MTT法检测肝癌细胞抑制率,RT-PCR法检测TIPE2和Foxp3 mRNA表达水平。结果姜黄素和表柔比星均可抑制HepG2细胞增殖,且呈时间和剂量的依赖性;姜黄素联合表柔比星可增强对HepG2细胞的生长抑制作用;而且表柔比星可上调肝癌细胞内TIPE2 mRNA表达并且下调Foxp3 mRNA表达,将表柔比星与姜黄素联合应用后其上调TIPE2 mRNA表达及下调Foxp3 mRNA表达作用较单独应用明显增强。结论姜黄素可增强表柔比星对HepG2肝癌细胞生长的抑制作用及对TIPE2和Foxp3 mRNA的调控。

TIPE2在稽留流产患者血清、绒毛与蜕膜组织中的表达及临床意义

目的探讨TIPE2在稽留流产患者血清、绒毛与蜕膜组织中的表达及临床意义。方法将2017年9月至2018年4月在该院妇产科就诊并经过临床确诊的40例稽留流产产妇纳入观察组;另选同一时间段在该院行健康产检的45例产妇纳入对照组。采用硝酸还原酶法以及酶联免疫吸附双抗体夹心法测定受试者血清中的SOD、NF-κB、ADA以及iNOS等生化指标。应用SYBR Green实时荧光技术定量检测绒毛以及蜕膜组织中TIPE2mRNA表达量的。采用相关性分析方法探讨病例组TIPE2与各项生化指标的相关性。结果两组受试者血清、绒毛以及蜕膜组织中ADA表达比较无统计学意义(P>0.05);病例组患者血清、绒毛以及蜕膜组织中的TIPE2、NF-κB以及iNOS表达明显高于对照组,病例组患者绒毛组织中的SOD水平明显低于对照组(P<0.05)。在病例组中,血清、绒毛以及蜕膜组织中TIPE2与TIPE2、NF-κB以及iNOS表达均呈正相关,血清、绒毛以及蜕膜组织中TIPE2与SOD表达呈负相关(P<0.05),与年龄之间均无统计学意义(P>0.05)。结论稽留流产可能与产妇血清、绒毛与蜕膜组织中TIPE2表达水平的升高相关,且与TIPE2、NF-κB以及iNOS表达均呈正相关,与SOD表达呈负相关。

冠心病病人血浆中相关炎性因子水平及其与TIPE2的关系研究

目的 探讨冠心病病人血浆中相关炎性因子与外周血单个核细胞(PBMCs)中TIPE2表达水平的关系。 方法 选择2016年1月至2018年6月我院收治的冠心病病人50例作为观察组,另选择同一时期至我院进行健康体检的健康人员50例作为对照组。检测2组血浆中单核细胞趋化因子(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性血管内皮细胞间黏附分子1(sVCAM-1)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-8的表达水平及TIPE2mRNA的相对表达量;采用Pearson相关分析探讨TIPE2mRNA的相对表达量与相关炎性因子表达水平之间的相关性。 结果 观察组病人血浆中MCP-1、MMP-9、TNF-α、sVCAM-1、IL-1、IL-6、IL-8的表达水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);观察组TIPE2mRNA相对表达量为16.29±1.57,明显低于对照组的21.33±1.37,差异具有统计学意义(t=17.103,P<0.001)。Pearson相关分析显示,TIPE2mRNA的相对表达量与血浆中MCP-1、MMP-9、TNF-α、sVCAM-1、IL-1、IL-6、IL-8的表达水平均呈负相关,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论 冠心病病人血浆炎症因子水平升高,且与TIPE2呈负相关,TIPE2能通过抑制相关炎性因子的表达起到抗冠状动脉粥样硬化作用,从而为冠心病的预防和治疗提供新途径。

TIPE2对肺炎支原体感染的负向调控作用及其机制研究

目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族样蛋白2(tumor necrosis factor-alpha-induced protein-8like-2protein,TIPE2)对肺炎支原体感染(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)的负向调控作用及其机制。方法选取MPP患儿142例,根据临床表现分为普通MPP组78例和难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP)组64例。检测所有患儿外周血中TIPE2表达的变化,并与65例健康儿童外周血中TIPE2表达的变化进行对照。在细胞试验中检测感染肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)后TIPE2的水平。通过干扰实验研究其对MPP的调控。通过Western-blot实验研究其调控机制。结果普通MPP组和RMPP组外周血单核细胞中TIPE2mRNA表达水平低于对照组,RMPP组低于普通MPP组(P<0.05)。随着MP浓度增加,THP-1细胞分化成的巨噬细胞TIPE2mRNA及其蛋白灰度值逐渐降低(P<0.05)。MP浓度与TIPE2mRNA及其蛋白表达呈负相关(P<0.05)。感染MP后巨噬细胞分泌IL-6、TNF-α、IL-1β的量明显升高,MP浓度为50CFU/cell浓度时,细胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β分泌量最高(P<0.05)。以MP在50CFU/cell浓度刺激巨噬细胞,随时间增加,IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.05)。SiRNA组IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显高于非SiRNA组(P<0.05)。结论感染MP后患儿TIPE2表达水平明显降低,并且与疾病严重程度呈负相关。体外实验表明MPP可抑制TIPE2的表达,而TIPE2可以对MAPK通路产生抑制作用,从而负调节炎症因子的水平。

TIPE2在肾脏移植排斥反应患者中的表达及临床意义

目的探讨TIPE2在肾脏移植排斥患者中的表达,分析其在移植排斥反应中的作用。方法根据临床诊断标准,选取肾移植术后患者96例,其中急性排斥32例,慢性排斥33例(均行移植肾组织病理学诊断),肾移植后长期存活31例(存活5年以上,肾功能稳定,无蛋白尿)。32例健康志愿者作为对照组。用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞(PBMC),用Western blot测定各组TIPE2蛋白的表达;同时用免疫组化法观察各组患者移植肾组织TIPE2表达的差异;用不同剂量的环孢素A和雷帕霉素处理淋巴细胞,用RT-PCR检测免疫抑制剂对TIPE2表达的影响。结果与对照组比较,TIPE2在肾移植术后急性排斥反应患者PBMC中表达下降(P<0.05),但肾脏移植慢性排斥患者则表达明显增高(P<0.001),肾功能稳定的患者TIPE2的表达轻度升高(P>0.05)。结果表明TIPE2在急性排斥的移植肾组织中表达较对照组轻度下降(P>0.05),但慢性排斥移植肾组织中明显降低(P<0.05)。同时发现环孢素A可抑制TIPE2表达,并呈现剂量依赖的关系(P<0.05);但雷帕霉素对TIPE2的表达没有影响(P>0.05);环孢素A和雷帕霉素合用同样抑制TIPE2的表达(P<0.05)。结论TIPE2与肾移植术后急性、慢性排斥反应密切相关,表明TIPE2参与肾移植排斥反应的过程。

靶向TIPE2基因的shRNA慢病毒载体构建及病毒包装

目的包装表达TIPE2-shRNA的慢病毒颗粒。方法查询并合成7对针对TIPE2的shRNA序列,将其克隆入pLK0.1载体,经酶切及测序正确后,将构建好的7种pLKO.1-TIPE2-shRNA质粒分别与pCDNA3.1/3×FLAG-TIPE2共转染293T细胞,Western blot鉴定干扰效率并进行后续的病毒包装。结果 4号质粒沉默效果最好,将其与Non-target-shRNA质粒分别进行病毒包装,Western blot和免疫荧光证实病毒具有良好的感染效率和沉默效果。结论 TIPE2-shRNA的慢病毒载体构建及病毒包装成功。

RA患者血清TNF-α和外周血单个核细胞TIPE2表达的意义

目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)和外周血单个核细胞中肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8样蛋白2(tumor necrosis factor-αinduced protein 8 like 2,TIPE2)的表达在RA的诊断及疗效评价中的价值。方法选取开封市第二人民医院风湿科近两年收治的RA患者86例,包括活动期患者42例,缓解期患者44例,门诊健康对照40例,用酶联免疫吸附法检测3组的血清中TNF-α的浓度,无菌抽取各组外周血,提取外周血单个核细胞,用荧光定量PCR及Western blot法检测TIPE2在mRNA及蛋白水平的表达。结果 RA活动组和缓解组患者血清中的TNF-α浓度高于健康对照组,RA活动组血清中TNF-α明显高于缓解组,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α和RF联合检测的敏感度和特异性分别为75.5%和90%,特异性与单独检测RF相比,差异有统计学意义(P<0.05)。RA活动期患者血清中TNF-α的浓度及TIPE2在mRNA表达水平和DAS28评分呈正相关(P<0.01),RA患者血清中TNF-α的浓度和TIPE2在mRNA表达水平呈正相关(P<0.01)。RA患者外周血TIPE2在mRNA及蛋白水平均高于对照组,而且活动组高于缓解组(P<0.01)。结论联合检测RA患者血清中的TNF-α对患者的诊断和病情的监测有重要临床价值,TIPE2参与了RA的发病过程,可以和TNF-α一起作为判断疾病严重程度的指标。

免疫调节因子TIPE2慢病毒载体的构建及病毒包装

目的:TIPE2[Tumor necrosis factor(TNF)-αinduced protein 8-like 2(TNFAIP8L2),TIPE2]慢病毒载体的构建及病毒包装。方法:首先构建带有3×FLAG标签的pCDNA3.1-3×FLAG-TIPE2质粒,确认表达后再将标签连同TIPE2序列一起克隆入pCDH-CMV-MCS-EF1-Puro慢病毒表达载体,然后与pMD2.G、psPAX2共转染293T细胞并收获上清,进一步用含病毒颗粒的上清感染PLC/PRF/5及HEK293T细胞,Western blot检测感染后TIPE2蛋白表达情况。结果:pCDNA3.1-3×FLAGTIPE2及pCDH-CMV-MCS-EF1-Puro-TIPE2质粒构建成功,并能最终产出具有感染性的病毒颗粒。结论:成功构建了TIPE2慢病毒载体并获得具有感染性的病毒颗粒,为进一步研究TIPE2功能提供了有力的支持。

新型免疫分子TIPE2对肝癌细胞转移与侵袭的影响

目的探讨新型免疫分子TIPE2对肝癌细胞转移与侵袭的影响作用。方法取35例肝癌患者外周血单核细胞及40例健康对照样本,采用实时荧光定量法检测外周血PBMCs中TIPE2的表达水平,采用划痕实验和Transwell试验检测TIPE2对BEL7402细胞转移与侵袭的影响。结果肝癌病人PBMCs中TIPE2的表达下调,且其下调程度与肿瘤分期相关,细胞转染实验表明TIPE2上调可以抑制肝癌细胞系的转移与侵袭。结论 TIPE2可能作为一种新型的抑癌基因在肿瘤的发生发展中起重要生物学作用。

稳定沉默TIPE2后削弱PolyI:C诱导的人单核/巨噬细胞凋亡

目的观察TIPE2稳定沉默后对TLR激动剂Poly I:C诱导THP-1凋亡的影响。方法以THP-1细胞为研究对象,使用不同TLR激活剂与THP-1细胞孵育后,采用荧光定量PCR检测TIPE2 m RNA表达。应用慢病毒技术稳定沉默TIPE2表达后,MTT法检测细胞增殖,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,免疫印迹分析TIPE2沉默后Caspase-8表达水平变化。结果 TLRs激活剂中TLR3特异性激活剂Poly I:C可以显著上调TIPE2的表达(P<0.05),随作用时间延长,可显著抑制THP-1细胞增殖,并可诱导细胞凋亡。利用慢病毒技术稳定沉默THP-1细胞中TIPE2表达以后,可显著削弱Poly I:C诱导的TIPE2表达(P<0.05),TIPE2沉默后,Poly I:C抑制THP-1增殖和诱导细胞凋亡的效应显著削弱,随后免疫印迹的结果显示,Caspase-8的活化形式,p41/42表达下调。结论Poly I:C通过上调TIPE2表达可抑制THP-1细胞增殖,并可诱导细胞凋亡,稳定沉默TIPE2后可一定程度削弱上述效应,可能与下调Caspase-8的活性形式表达有关。

肾透明细胞癌中TIPE2、MMP7的表达及临床病理意义

目的探讨TIPE2、MMP7在肾透明细胞癌中的表达及临床病理意义。方法收集2013年1月—2020年12月在昌邑市人民医院病理科行肾透明细胞癌切除手术患者的60例标本作为研究对象。采用免疫组织化学方法检测60例肾透明细胞癌组织及30例癌旁正常肾组织中TIPE2、MMP7的表达情况,并分析TIPE2与肾透明细胞癌临床病理参数和预后的关系。结果与癌旁正常肾组织相比较,TIPE2、MMP7蛋白在肾透明细胞癌组织中高表达所占比例均较高,差异有统计学意义(P<0.05),在不同肿瘤的分化、TNM分期等临床病理中对比,差异有统计学意义(P<0.05),但在不同肿物的大小、病人性别、年龄中对比,差异无统计学意义(P>0.05)。高TIPE2表达的肾透明细胞癌患者显示预后不良,差异有统计学意义(P<0.05)。TIPE2的表达与MMP7的表达呈正相关(r=0.251,P=0.028)。结论TIPE2的表达与肾透明细胞癌的肿瘤分化程度、TNM分期、MMP7的表达有一定关系,TIPE2高表达者提示其预后不良,TIPE2可以用来评估肾透明细胞癌患者的预后。

姜黄素对HepG2细胞中PI3K信号通路TIPE2分子的影响

目的研究姜黄素对HepG2细胞PI3K信号通路相关分子TIPE2分子的影响,并探讨其分子机制。方法体外培养HepG2细胞应用RT-PCR方法检测HepG2细胞中TIPE2的表达。结果姜黄素可上调HepG2细胞中TIPE2的mRNA。结论姜黄素通过上调TIPE2抑制PI3K信号通路,从而提高了抗肿瘤作用。

新型免疫分子TIPE2在感染性疾病中的诊断价值及其与血清降钙素原相关性分析

目的：探讨新型免疫分子TIPE2在感染性疾病中的诊断价值及其与降钙素原的相关性分析。方法：选取重症监护室收治病人96例，其中PCT阳性即临床诊断细菌感染者60例，PCT阴性即无明显细菌感染者36例：同时选取40名健康人作为对照组，检测外周血单个核细胞中TIPE2的表达水平并分析与降钙素原水平的相关性。结果：重症细菌感染组TIPE2表达水平高于无细菌感染组和对照组（P〈0．05），与PCT存在明显相关性；无细菌感染组与对照组相比，结果不具有统计学意义（P〉0．05）。结论：新型免疫分子TIPE2与血清降钙素原联合检测可对细菌感染性疾病的临床诊断具有一定指导作用，两者水平在重症感染病人中呈明显正相关。

TIPE2过表达质粒转染大鼠佐剂型关节炎滑膜成纤维样细胞及分析

目的:通过TIPE2表达质粒转染大鼠佐剂型关节炎(AA)成纤维样滑膜细胞(FLS),体外研究AA的发病中TIPE2对DR5介导细胞凋亡的作用。方法:应用MIGR1/TIPE2+/+表达质粒,经脂质体法导入AA-FLS细胞中,转染72小时后,荧光显微镜检测质粒自带GFP基因的表达情况确认转染效率,以未作处理的AA-FLS为对照组,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TIPE2 mRNA的表达,用Western blot法检测TIPE2蛋白的表达变化,MTT法以及流式细胞术检测抗DR5功能性单链抗体ZF1对两组细胞生长的影响。结果:成功获得荧光强度90%的TIPE2过表达AA-FLS细胞,TIPE2 mRNA及蛋白表达显著提高。抗DR5单链抗体ZF1对TIPE2+/+的FLS组细胞具有明显生长抑制及凋亡诱导作用,与不作处理的FLS组相比差异显著。结论:TIPE2+/+表达质粒明显提升AA-FLS的TIPE2蛋白表达水平,TIPE2对DR5介导细胞凋亡有重要作用。