抗TL1A单克隆抗体通过影响巨噬细胞极化减轻结节病肉芽肿形成的机制研究

目的 探讨抗TL1A单克隆抗体是否可通过影响结节病中巨噬细胞的极化水平,减轻结节病肉芽肿的形成。方法 采用随机分组法将32只C57BL/6小鼠分成空白对照组、结节病组、结节病+TL1A Ab治疗组和结节病+地塞米松治疗组(n=8)。通过肺组织病理学染色(HE染色)观察各组小鼠肺部肉芽肿的形成;通过流式细胞术检测各组小鼠脾脏单个核细胞(PBMC)中M1/M2型巨噬细胞的水平。提取各组小鼠股骨和胫骨内的原代骨髓源性巨噬细胞(BMDM),培养并分别诱导各组BMDM向M1或M2型巨噬细胞方向分化,使用流式细胞术与qPCR分别测定各组小鼠BMDM中M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞的细胞数目和相关因子的mRNA表达情况。结果 与结节病组相比,结节病+TL1A Ab组小鼠肺组织中肉芽肿的数目明显减少(P<0.001)。相较于空白对照组,结节病组PBMC中M1型巨噬细胞水平增高(P<0.001),给予TL1A Ab后可逆转这一现象(P<0.001);结节病+TL1A Ab组PBMC中M2型巨噬细胞的水平高于结节病组(P<0.001)。各组小鼠BMDM经诱导分化后,结节病+TL1A Ab组M1型巨噬细胞极化水平较结节病组下降(P<0.001);而TL1A Ab组M2型巨噬细胞极化水平高于结节病组(P<0.001)。结论 抗TL1A单克隆抗体通过调控结节病中巨噬细胞的极化水平而抑制结节病中的肉芽肿性炎。

基于TL1A/DR3探究肠道菌群对TNBS诱导大鼠肠纤维化的作用研究

目的 探究肠道菌群对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的肠纤维化大鼠模型的治疗作用及潜在机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸林可霉素组(85 mg/kg)和益生菌组(850 mg/kg),除正常对照组和模型组给予等体积生理盐水外,其余组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5 d,次日除正常对照组外均采用TNBS诱导大鼠肠纤维化模型,再连续给予相应药物7 d。实验过程中观察大鼠一般行为表现,实验结束后收集结肠标本,进行组织学评分,并采用HE染色和Masson染色观察大鼠结肠组织损伤和纤维化程度,免疫组化检测E-cadherin、α-SMA、TGF-β1等蛋白表达,Western Blot检测TL1A、DR3的蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠结肠受损,胶原纤维表达增加,提示肠纤维模型成功。盐酸林可霉素组可进一步加重结肠损伤和胶原纤维表达,经益生菌治疗结肠损伤和纤维化均有缓解。与模型组相比,盐酸林可霉素组大鼠TL1A/DR3蛋白表达水平升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05),α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平升高(P<0.05),而益生菌组能够显著降低TL1A/DR3、α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平,升高E-cadherin蛋白表达水平。结论 菌群紊乱通过激活TL1A/DR3信号调控结肠组织EMT过程促进纤维化发生,而采取益生菌干预能够缓解结肠纤维化发生。

基于CORBA和TL1的STP网元集中管理系统实现

设计了STP网元集中管理系统,阐述了该系统的体系结构和各模块的功能以及各模块间的通信方式。通过使用CORBA构建技术、IDL接口描述语言以及文本描述语言TL1,使得系统具有灵活性、可维护性和可扩展性的特点。该系统的实现,使得对信令网中的STP设备进行集中管理和统一维护成为可能,为进一步对信令网的检测和历史数据的采集分析提供了基础。

线粒体糖尿病家系MT-TL1基因m.3243A>G突变1例临床特征分析

目的对线粒体糖尿病的临床特征及基因突变位点进行分析,为该病的早期识别提供依据。方法对161例糖尿病患儿进行筛选,筛查出具有母系遗传特征的线粒体糖尿病家系1例,总结先证者及其7位家系成员的临床表型,并进行酶切筛查及线粒体DNA MT-TL1基因检测。结果该家系成员的主要临床特征为身材矮小、听力障碍、视力受损、智力落后合并乳酸酸中毒。先证者家系有明显的母系遗传特征,三代人中5人携带m.3243 A>G突变,4人患病。结论线粒体糖尿病临床特征不典型,当合并多系统损害且具有母系遗传特征时,需考虑线粒体糖尿病的可能,通过线粒体DNA MT-TL1基因检测可进一步确诊。

基于xDSL宽带网络测试系统的TL1通信协议设计与实现

基于xDSL宽带网络测试系统的TL1通信协议模块的设计与实现,以TCP/IP协议承载的TL1协议模块在设备层提供TL1协议接C7,根据ADSL宽带网络测试系统的工作流程以及TL1协议进行研究分析,提出将TL1通信协议模块划分为多任务思想,主要采用基于嵌入式实时操作系统Vxworks的实时多任务的设计方法,对与客户端进行连接请求、从客户端读TL1消息、TL1消息解析处理、发送TL1消息、线程调度、自治消息处理多个任务及它们之间的通信做较为深入地研究。

TL1A和IDO在口腔扁平苔藓患者外周血中的表达研究

目的研究肿瘤坏死因子样配体1A(tumor necrosis factor-like ligand 1A,TL1A)和吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine2,3-dioxygenase,IDO)在口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血中的表达及其是否存在相关性。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测30例OLP患者和30例健康人外周血单个核细胞中TL1A、IDO的基因表达水平。结果在OLP患者中,TL1A、IDO的基因表达水平均高于对照组(P<0.05),结果经2-ΔΔCT转换后,OLP组TL1A、IDO mRNA表达水平分别是健康对照组的1.7872、2.0763倍。TL1A、IDO mRNA的表达水平无明显相关性(P>0.05)。结论 TL1A、IDO mRNA在OLP的发病中起了一定作用,两者的作用机制有待于进一步研究。

线粒体DNA MT-TL1基因A3243G突变所致的临床表型系统综述和研究进展

线粒体DNA MT-TL1基因m.3243A>G(A3243G)突变是最常见的致病性线粒体基因突变,也是临床表现最为复杂的突变之一。临床表型的累及范围包括脑和神经、心脏、骨骼肌、内分泌、胃肠道、皮肤等多个器官和系统,严重程度从无症状到致命性的猝死综合征。而且最新研究发现携带m.3243A>G突变的孕妇在孕产期并发症方面也有很多突出的差异。本文对m.3243A>G突变所致的综合征性和非综合征性的临床表型和最新进展进行综述。

TL16C754在嵌入式系统串行通信中的应用

TL16C754是带自动流控制的通用异步收发器,可以工作在FIFO模式,通过接收和发送寄存器的缓冲,来减少CPU的软件开销以提高系统的效率。拨码开关可以简便地实现RS232和RS485/422串口标准切换。本文以在嵌入式模块586-Engine的实现为例,介绍了利用TL16C754和拨码开关进行方便切换的RS232和RS485/422串口设计的硬件设计以及使用C语言编写的方便移植的驱动软件。

基于TL1和SNMP的FTTX业务开通研究

PON无源光网络是国内运营商使用的最新宽带接入网络领域技术。为提升宽带速率,实现光网全覆盖,近年来运营商大规模的进行宽带接入网PON网络建设和应用,随之而来如何提高操作和维护访问网络的效率已经成为一个亟待解决的问题。文章介绍了运营商为了实现PON接入网络高效的运行和维护,如何实现业务快速开通的问题。

利用TL1北向接口开发ONU资源系统

这些年,FTTH(光纤到户)网络发展迅速,大量的ONU(光网络单元)设备已被安装到了千家万户,为用户提供宽带、语音、视频等业务。随着ONU设备数量的快速增加,如何高效、规范的配置ONU资源,成了当前网络及通信运营商需要解决的问题。该文结合辽河油田的光网络改造工程,讲述了中兴与华为ONU设备的统一配置解决方案。

基于TL1接口的电力通信设备自动化运维实现

文中通过分析通信设备与监控系统的数据交互接口,提出了一种易于实现的通信设备监控系统的实现方案。利用计算机技术, 建立一个监控平台,实现各种告警和性能信息的收集和共享;并在此基础之上加入一些自动化分析工具,最终形成对通信设备有效监控。能 有效地加强运维与管理手段,大大提高工作效率。

TL1A/DR3在炎症性肠病发病机制中的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制至今尚不明确,近年来研究发现,肿瘤坏死因子超家族(tumor necrosis factor super family,TNFSF)参与了炎症性肠病的发病过程。其中,肿瘤坏死因子样配体1A(TNFliked ligand 1A,TL1A)与其受体DR3(death receptor 3)在肠道免疫炎症反应的多个环节中发挥重要作用。本文就TL1A/DR3在炎症性肠病发病机制中的研究进展作一综述。

TL1A作为炎症性肠病治疗靶点的研究进展

肿瘤坏死因子超家族成员(TNF superfamily member,TNFSF)和肿瘤坏死因子受体超家族蛋白由多种分子组成,对免疫系统的发育和功能起着关键作用.TNFSF15基因编码的肿瘤坏死因子样配体1(tumor necrosis factor-like ligand 1 aberrance,TL1A)是一种Ⅱ型跨膜蛋白,有可溶性或膜结合两种存在形式,通过结合其功能性受体-死亡受体3[(death receptor 3,DR3)或TNFFRSFf25]为下游信号通路提供刺激信号,调节效应细胞的增殖、激活、凋亡以及细胞因子、趋化因子的产生.TL1A/DR3细胞因子系统已成为黏膜免疫的重要模块,参与维持肠道稳态,促进慢性炎症反应的发生和发展,因此,在炎症性肠病的发生发展过程中也发挥重要作用.

TL1A：一个新的TNF家族成员

TL1A是肿瘤坏死因子超家族的一个新亚群。通过与受体DR3和DcR3／TR6的结合， 既可诱导细胞凋亡，也能活化NF—KB。在淋巴细咆、单核细胞／巨噬细胞的活化和增殖，炎症反应的调节、机体的免疫应答以及动脉粥样硬化、炎症性肠病等疾病的发生、发展中起重要作用。

5-氨基水杨酸对TNBS结肠炎大鼠中TL1A、NF-κB表达的影响

目的:通过检测三硝基环磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠结肠组织中TL1A、NF-κB的表达及5-氨基水杨酸(5-ASA)干预后的表达,探讨它们和克罗恩病(CD)之间的关系及5-ASA干预后的影响。方法:选用雌性健康Wistar大鼠30只,均分为A、B、C组。A为正常对照组,B、C两组大鼠采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型。造模后,B组每天给予0.9%氯化钠溶液1ml灌肠;C组每天给予5-ASA 1ml灌肠(100mg/kg)。于造模后第7天处死所有大鼠,按疾病活动指数(DAI)的评分标准进行大体损伤评分,HE染色进行组织损伤评分。同时取结肠病变部位组织,生化法检测MPO活性,应用荧光定量PCR检测TL1A、NF-κB的表达的变化。结果:与A组比较,B组和C组的DAI评分、大体损伤形态和组织学损伤评分及MPO活性均升高(P<0.05),但B组高于C组(P<0.05)。与A组相比,B、C组的TL1A、NF-κB水平升高(P<0.05),分别为0.09±0.51比0.91±0.17和0.35±0.05、0.11±0.06比0.82±0.17和0.33±0.14,且B组高于C组。结论:在TNBS诱导的大鼠炎性肠病模型中TL1A、NF-κB的表达增高,5-ASA对肠道炎症的治疗作用可能是通过抑制TL1A、NF-κB实现的。

装炉方式对BN1TL不锈钢边部鳞折缺陷的影响

利用ABAQUS软件对BN1TL不锈钢在步进式加热炉内的加热过程进行分析,使用JMatPro软件模拟计算了BN1TL连铸坯在平衡状态下的凝固过程并绘制出凝固相图,同时还研究了不同装炉方式下连铸坯的析出行为.结果表明:在凝固过程中,随着温度的降低,连铸坯晶界碳化物数量逐渐增多;在加热初期,连铸坯边部区域会产生较大热应力,热冲击和晶界弱化的共同作用会降低边部质量,使冷装装炉方式下边部应力集中及晶界弱化的程度均大于热装装炉方式,这是冷装装炉方式比热装装炉方式鳞折缺陷率高的根本原因;经冷装装炉方式加工的板材卷取后,晶界碳化物数量仍较多,这可能会影响后续冷轧等工艺阶段.

MT-TL1基因m.3252A>G变异致MELAS综合征一例并文献复习

线粒体脑肌病伴高乳酸血症、卒中样发作综合征(mitochondrial encephalopathy,lactic acidosis,and stroke-like episodes,MELAS)是最常见的原发性线粒体疾病之一。本文报道了1例罕见的由m.3252A>G(MT-TL1基因)突变导致的MELAS综合征。先证者为6岁女童,以反复抽搐和高乳酸血症为主要表现,线粒体DNA(mtDNA)基因测序示患儿及其母亲和外婆均携带m.3252A>G(MT-TL1基因)变异,该变异在患儿外周血和尿沉渣中的异质率分别为66.53%和97.42%,明显高于母系亲属。结合国外已报道的3个家系资料,该变异评级为致病性变异。通过复习国内外文献,探讨了MT-TL1基因致病变异的基因型-表型相关性。

统一管理和运维模式方案

本文提出了一种基于TL1协议及SNMP协议的HINOC统一网络管理系统和运维模式方案,其可以解决原有网络管理系统中的技术问题。相较于现有的HINOC网络管理系统,本文所介绍的网络管理系统架构更科学,能够便捷化实现电视和宽带等业务的开通以及配置管理。

一种基于网管的远程信息采集代理系统的研究

围绕着网络管理的现状和综合网络管理的发展需求,为满足对2个或2个以上的异构网络进行有效管理的要求,提出基于SNMP和HTTP协议的多协议代理的设计思想。在实现并详细分析SNMP代理的基础上,对支持多种协议的嵌入式网管代理及其可扩展性进行深入的研究和初步的实现,给出整体的设计方案,说明其系统功能,具有一定的理论意义和较强的实用价值。