CD14 mRNA、TLR4 mRNA在急性和亚急性MPTP帕金森病小鼠模型中的表达

目的研究急性和亚急性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病小鼠模型腹侧中脑与纹状体中脂多糖受体CD14 mRNA、TLR4 mRNA的表达。方法腹腔注射MPTP制作急性（20 mg/kg,4次,每次间隔2 h）和亚急性（20 mg/kg,每天1次,共7 d）帕金森病小鼠模型。实验分为4组：正常对照组（8~10周龄小鼠）、中年小鼠组（8月龄）、急性模型组（8~10周龄）、亚急性模型组（8~10周龄）,每组6只C57BL/6小鼠。模型组小鼠在末次注射MPTP 1d后取脑组织。用酪氨酸羟化酶（TH）免疫组织化学染色,观察亚急性小鼠模型黑质多巴胺能神经元数目改变情况。用RT-PCR方法检测CD14 mRNA、TLR4 mRNA的表达水平。结果亚急性小鼠模型黑质TH阳性细胞减少。急性和亚急性模型组小鼠黑质与纹状体CD14 mRNA表达水平明显增高,高于正常对照组和中年小鼠组（均P〈0.05）,TLR4mRNA表达各组间没有明显差异（P〉0.05）。结论 CD14 mRNA作为内毒素受体在MPTP帕金森病小鼠表达增高,可能涉及脂多糖介导的免疫反应,从而参与神经损伤和帕金森病病理生理过程,针对CD14的阻断中和处理可能作为一种新的帕金森病治疗措施。

荧光定量RT-PCR检测雏鸡感染NDV强毒后胸腺和法氏囊中TLR2与TLR4 mRNA的表达

Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)在识别病原微生物过程中发挥重要作用。为了定量检测TLR2、TLR4 mRNA表达水平,研究病原与机体的相互作用,本研究建立了检测鸡TLR2、TLR4 mRNA表达水平的SYBR GreenⅠ荧光定量RT-PCR(RRT-PCR)方法,检测了新城疫病毒强毒(vNDV)感染SPF雏鸡后36h、48h时胸腺、法氏囊中TLR2、TLR4 mRNA表达量变化。结果显示该方法特异性好,RRT-PCR产物分别在85.5℃、83.3℃出现单特异峰,对TLR2、TLR4的扩增效率分别为105.91%和95.30%,相关系数分别为0.9980、0.9996,最低检测限分别为108拷贝/反应和461拷贝/反应。感染后36h vNDV显著抑制TLR2、TLR4基因在法氏囊、胸腺中的表达;感染后48h时,法氏囊、胸腺中TLR2基因的表达水平显著升高,胸腺中TLR4基因的表达显著升高,而法氏囊中TLR4基因的表达仍处于抑制状态。本研究证明TLR2和TLR4参与了鸡体对NDV的感染应答。

以ALI为表现的脓毒症患者外周血PBMC TLR4 mRNA及IL-34、IL-36的表达

目的观察以ALI为表现的脓毒症患者外周血PBMC TLR4 mRNA及IL-34、IL-36的表达及与该病的相关性,探讨其对以ALI为表现的脓毒症诊断的敏感度与特异度。方法以ALI为表现的脓毒症住院患者38例为ALI组,正常体检者30例为对照组。收集研究d1及d7血液标本,应用Real Time PCR测定外周血单个核细胞(PBMC)的TLR4 mRNA,应用ELISA法检测IL-34、IL-36。结果 d7 ALI组外周血PBMC TLR4mRNA及IL-34、IL-36含量均明显低于相同患者治疗前水平(P均<0.001),治疗前ALI外周血PBMC TLR4mRNA及IL-34、IL-36含量均明显高于对照组(P均>0.001)。相关分析表明,IL-34浓度均与外周血PBMC TLR4 mRNA及IL-36浓度呈正相关(r=0.5746及0.968,P<0.05),IL-36浓度与外周血PBMC TLR4 mRNA浓度不相关(r=-0.0679)。脓毒症患者治疗前血清中上述细胞因子的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.932、0.957和0.901。外周血PBMC TLR4 mRNA取949、IL-34取88.10ng/ml、IL-36取1.03ng/ml为截断值,诊断以ALI为表现的脓毒症敏感性均为100%,特异性为0.73%、77%及84%。结论以ALI为表现的脓毒症患者外周血PBMC TLR4 mRNA及IL-34、IL-36的含量与疾病发生发展关系密切,通过监测上述细胞因子的含量可以对脓毒症病情诊断及评估做出一定的判断。

HBV感染者外周血PBMC中TLR4 mRNA与病毒载量的相关性研究

目的探讨乙型肝炎病毒感染者外周血PBMC中TLR mRNA与乙肝病毒复制的相关性。方法采用逆转录PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4 mRNA的含量,实时荧光定量Real Time PCR的方法检测HBV DNA,进行相关性分析。结果不同病毒载量组(<1×103copies/μg DNA,1×103copies/μg DNA<且<1×105copies/μg DNA,>1×105copies/μg DNA)TLR4 mRNA水平差异具有显著性(P<0.01),HBV病毒载量的对数值与TLR4 mRNA的含量存在负相关(r=-0.537,P<0.01)。TLR4 mRNA的相对表达量与患者的ALT、AST呈正相关(r=0.608、r=0.659,P<0.01)。结论HBV在患者体内复制活跃、病毒载量增高与外周血单个核细胞TLR4mRNA的表达下调有关。

护心康对动脉粥样硬化兔TLR4mRNA的干预作用

目的:研究护心康对兔动脉粥样硬化防治的作用机制。方法:采用高脂喂饲复制兔动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高3个不同剂量组进行干预治疗,原位杂交法检测动脉管壁TLR4mRNA的变化。结果:护心康中、高剂量均有较好的降低兔动脉管壁TLR4mRNA的作用,高剂量作用优于低剂量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:护心康具有降低动脉管壁TLR4mRNA的功效。

矽尘对小鼠肺组织TLR4 mRNA与RelA mRNA表达的影响

[目的]探讨矽尘对小鼠肺组织TOLL样受体4(TLR4)mRNA与核因子-κB p65(RelA)mRNA表达的影响。[方法]将40只小鼠随机分成4组,每组10只,分别为2、4、8 h暴露组(即每天吸入染尘2、4、8 h)和对照组(不染尘)。染尘20 d后,取肺组织,应用实时荧光定量PCR法(RT-q PCR)测定各组TLR4 mRNA和RelA mRNA的表达。[结果]对照组与3个暴露组TLR4 mRNA表达量的中位数分别为0.89、1.22、4.89、7.21,4个组间的差异有统计学意义(χ~2=4.93,P=0.02);4、8 h暴露组与对照组的差异有统计学意义(P<0.05),2 h暴露组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和3个暴露组RelA mR NA表达量分别为0.96、1.33、2.23、3.04,4个组间差异有统计学意义(χ~2=6.35,P=0.00);4、8 h暴露组与对照组的差异有统计学意义(P<0.05),2 h暴露组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。TLR4 mRNA与RelA mRNA两者之间具有相关性(r=0.99,P=0.00)。[结论]矽尘染毒后小鼠肺组织TLR4 mRNA和RelA mRNA的表达上调,提示TLR4/RelA信号通路激活。

湿热证大鼠模型TLR4mRNA、NF-κBp65表达的对比研究

目的:通过多因素复合造模方法,观察模型大鼠内毒素特异性受体TLR4mRNA及NF-κBp65表达变化,探讨湿热致病机制。方法:将大鼠分为正常组、湿热模型组(高脂+高温高湿+大肠杆菌)、模型对照组(高脂+高温高湿)3组,每组8只;采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测肝巨噬细胞TLR4mRNA,免疫组化技术检测肝巨噬细胞NF-κBp65活化。结果:在感染6h、12h、24h等不同时相点,湿热模型组TLR4mRNA、NF-κBp65表达与模型对照组、正常组比较均有非常显著增强(P<0.01);湿热模型组在6h、12h、24h等不同时相点,TLR4mRNA、NF-κBp65表达逐渐增强,且不同时相点之间比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:靶细胞TLR4mRNA适量表达及NF-kB激活既是湿热病证的主要致病机理,又是湿热病证的相关性指标。

狼疮性肾炎血清MMP9、IFN-γ与HMGB1、TLR4mRNA的临床意义

目的探讨狼疮性肾炎(LN)外周血中基质金属蛋白酶9(MMP9)、干扰素-γ(IFN-γ)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)的表达意义及与心脏损害相关性。方法选取2017年8月至2019年7月本院收治的63例LN患者(LN组)及34例LN合并心脏损害患者(合并心脏损害组),比较两组不同2003年国际肾脏病学会和肾脏病理学会(ISN/RPS.2003)LN病理分型患者外周血中MMP9、IFN-γ、HMGB1 mRNA、TLR4 m RNA的表达,采用Logistic多元回归方程行多因素分析,采用Pearson进行相关性分析,采用接收者操作特征(ROC)曲线及ROC下面积(AUC)分析各指标诊断LN合并心脏损害的价值。结果合并心脏损害组MMP9、IFN-γ、HMGB1 mRNA、TLR4 mRNA水平均较LN组高(P<0.05);Ⅲ+Ⅳ型患者MMP9、IFN-γ、HMGB1 mRNA、TLR4 mRNA水平均较Ⅰ+Ⅱ型高(P<0.05);MMP9、IFN-γ、HMGB1、TLR4是LN合并心脏损害发生的相关危险因素(P<0.05);MMP9、IFN-g、HMGB1 mRNA、TLR4 mRNA与心脏损害呈正相关(P<0.05);诊断LN合并心脏损害的AUC HMGB1mRNA>TLR4 mRNA>IFN-γ>MMP9(P<0.05)。结论 LN患者外周血中MMP9、IFN-γ、HMGB1、TLR4高表达,与病理分型有关,并可作为心脏损害的参考指标。

戊乙奎醚预处理对内毒素性脑损伤大鼠CD14和TLR4mRNA的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对内毒素性脑损伤大鼠CD14和TLR4mRNA的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组),内毒素性脑损伤模型组(LPS组),低剂量戊乙奎醚干预组(PL组),高剂量戊乙奎醚干预组(PH组)4组,每组各10只,实验大鼠注射内毒素4h后处死,留取脑组织标本.光镜下观察脑组织病理变化,RT-PCR法检测CD-14和TLR4 mRNA表达,ELISA法测定TNF-a的含量.结果光镜下LPS组脑细胞损伤严重,PL组、PH组与LPS组对比脑损伤减轻.与NS组相比较,LPS组、PL组及PL组脑组织TLR4和CD14 mRNA表达水平均升高(P<0.05);与LPS组比较,PL组和PH组脑组织TLR4和CD14 mRNA表达水平均降低(P<0.05);与PL组比较,PH组TLR4和CD14 mRNA表达水平降低(P<0.05).与NS组相比较,TNF-α含量升高(P<0.05);与LPS组比较,PL组和PH组脑组织TNF-α含量降低(P<0.05);与PL组比较,PH组TNF-α降低(P<0.05).结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻大鼠内毒素的脑损伤,机制可能与降低CD14及TLR4mRNA的表达,阻断炎症信号传导通路,减轻炎症介质的释放有关.

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠肝组织TLR2、TLR4和TNF-α mRNA表达的影响

目的：探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭（ALF）大鼠Toll样受体2（TLR2）、Toll样受体4（TLR4）及细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达的影响及其拮抗肝衰竭的机制。方法：将120只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、中药组和阳性对照组,各30只。一次性腹腔注射D-氨基半乳糖（D-Gal）/脂多糖（LPS）构建急性肝衰竭大鼠模型。观察各组大鼠存活率,检测各组大鼠血清ALT、AST水平,RT-PCR法检测肝组织中TLR2、TLR4和TNF-αmRNA的表达。结果：（1）与模型对照组比较,中药组及阳性对照组均能提高肝衰竭大鼠48 h的存活率（均P〈0.05）,虽然中药组48 h存活率高于阳性对照组,但差异无统计学意义（P=0.464）;（2）模型对照组大鼠血清AST、ALT水平均高于空白对照组（均P=0.000）,中药组和阳性对照组均低于模型对照组（均P〈0.000）,虽中药组与阳性对照组AST、ALT比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;（3）RT-PCR结果显示,中药组和阳性对照组TLR2、TLR4、TNF-αmRNA表达较模型对照组明显降低（均P=0.000）,与阳性对照组比较,中药组TLR2、TLR4、TNF-αmRNA表达差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论：解毒化瘀颗粒可通过降低TLR2、TLR4、TNF-αmRNA的表达,从而降低促炎因子的生成、提高肝衰竭大鼠存活率和拮抗肝衰竭。

哮喘患者外周血单个核细胞TLR4mRNA及NF-_κBmRNA的表达及临床意义

目的检测外周血单个核细胞TLR4mRNA及NF-_κBmRNA在哮喘患者中的表达,探讨其在哮喘发病机制中的作用以及临床意义。方法选取80例确诊哮喘患者,根据哮喘分级标准,分为急性发作组(A组)和慢性持续期组(B组),每组40人,经治疗症状体征好转后,分别作为临床缓解期组,选取同期健康体检者40例作为健康对照组(C组),应用RT-PCR法检测PBMC中TLR4mRNA及NF-_κBmRNA的表达,应用ELISA法检测血清IL-6的表达水平。结果 A组患者的TLR4mRNA及NF-_κBmRNA的水平及IL-6表达均明显高于B组(P<0.05)。A组和B组患者的TLR4mRNA及NF-_κBmRNA的水平及IL-6的表达均明显高于C组(P<0.05)。A组和B组哮喘患者经治疗后的TLR4mRNA及NF-_κBmRNA的水平及IL-6表达明显低于治疗前,且高于C组(P<0.05)。哮喘患者TLR4mRNA、NF-_κBmRNA及IL-6三者的表达相成正相关(P<0.05)。结论 TLR4mRNA、NF-_κBmRNA及IL-6共同参与了哮喘的发生和发展,三者可能存在于同一传导通路。

咳喘宁对RSV诱发哮喘豚鼠肺TLR4及NF-κB mRNA的影响

目的:研究咳喘宁对RSV诱发哮喘豚鼠肺组织TLR4及NF-κB mRNA表达的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用及机制。方法:60只清洁级豚鼠中随机抽取10只作为空白组,余下50只均用呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻加卵清蛋白(OVA)雾化吸入进行造模。造模成功后按随机数字表法平均分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药对照组各每组10只。进行相应的处理后留取肺组织标本HE染色后观察气道炎症,实时荧光定量PCR法检测豚鼠肺组织TLR4及NF-κB mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组豚鼠支气管管壁明显增厚,结构明显紊乱,有炎症细胞浸润;与模型组比较,药物治疗组豚鼠肺组织的病理变化均有所改善。与空白对照组比较,模型组豚鼠肺组织中TLR4及NF-κB mRNA的表达水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,药物治疗组豚鼠肺组织中的TLR4及NF-κB mRNA表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:咳喘宁可以通过下调TLR4、NF-κB的表达水平,减缓RSV诱发哮喘豚鼠肺组织气道重塑,减轻炎症反应。

TLR4的表达在急性缺血性脑血管病中作用的研究

目的观察急性缺血性脑血管病患者外周血单核细胞TLR4的表达及其与早期脑梗死中典型炎症因子TNF-α、IL-6的相关性,旨在探讨TLR4在急性脑梗死中发挥的炎症损伤的作用。方法研究对象的选取分为3组:(1)发病3 d的急性脑梗死组;(2)无急性脑梗死的脑动脉粥样硬化组;(3)健康人群组。组间比较3组外周血单核细胞TLR4所表达的TLR4mRNA、外周血中TNF-α、IL-6浓度。急性脑梗死外周血单核细胞TLR4 mRNA的表达及其与TNF-α、IL-6浓度相关性。结果急性脑梗死组TLR4 mRNA的表达和血清TNF-α、IL-6浓度均显著高于动脉粥样硬化组和健康人群组(P <0. 01)。急性脑梗死患者TLR4 mRNA与血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度均呈正相关(P <0. 01)。结论 TLR4在急性脑梗死发病机制中炎性损伤的过程有着重要作用,通过上调TLR4表达,推测可能是促使炎性因子TNF-α、IL-6等浓度增多,来介导脑缺血的炎性损伤。

LPS诱导鼠肝脏和腹腔巨噬细胞TLR4表达和肝损伤的动态分析

目的观察LPS刺激后不同时间点肝脏和腹腔巨噬细胞的TLR4表达,以及分析TLR4动态变化规律。方法以BALB/c小鼠为模型,腹腔注射LPS后不同时间取肝脏和腹腔巨噬细胞抽提RNA,逆转录-聚合酶链式反应半定量分析TLR4mRNA各时相的表达。体外培养的腹腔巨噬细胞不同剂量LPS刺激后观察TLR4mRNA的表达规律。结果注射LPS3h后肝脏和腹腔巨噬细胞TLR4mRNA开始明显下降,第6、12h基本检测不到,24h后逐渐恢复,30h小鼠死亡时基本恢复到正常。不同浓度LPS均下调腹腔巨噬细胞TLR4mRNA的表达,剂量之间差异无显著性。血中ALT在3h开始升高,6h达高峰,肝细胞病理变化出现在12h,随时间的延长而加重。结论LPS可直接损伤肝细胞,这种损伤与TLR4无关。LPS可能通过TLR4介导肝组织的病理改变。

猪TLR4基因单核苷酸多态性对转录的影响

TLR4能识别革兰氏阴性菌脂多糖,并将信号向下游传递,启动天然免疫反应并诱发获得性免疫反应,在机体的防御反应中发挥重要作用。研究利用PCR-RFLP方法对TLR4基因的3个SNPs位点(c.611 T>A、c.962 G>A和c.1027 C>A)进行基因型分析,同时利用荧光定量PCR法检测每个个体TLR4基因的表达量,统计学方法比较不同基因型个体间表达量的差别。发现SNPs c.611 T>A和c.962 G>A显著影响TLR4的转录(P<0.05)。结果表明,SNPs c.611 T>A和c.962 G>A引起的蛋白质合成量变化,影响机体免疫反应。

姜黄素通过抑制TLR4信号通路下调脂多糖诱导的肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8

目的研究姜黄素对原代培养的肺巨噬细胞表达TLR4mRNA及分泌TNF-a、IL-6和IL-8的影响。方法用脂多糖(LPS)建立体外肺巨噬细胞体外炎症损伤模型,用ELISA观察肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8和用RT-PCR、western blot观察肺巨噬细胞TLR4的表达。结果 LPS明显诱导肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8增加及TLR4的增量表达(P<0.01),姜黄素可抑制这种作用(P<0.05),且与姜黄素药物浓度有关(P>0.05)。结论姜黄素对肺巨噬细胞的抗炎机制可能是通过抑制TLR4的表达,通过脂多糖-TLR4信号传导通路,从而减少炎性细胞因子的释放;姜黄素有可能作为一种有研究潜力的抗感染治疗的中药。

金英黄归汤对LPS介导乳腺上皮细胞TLR4信号通路中相关因子的影响

为了评价金英黄归汤抗LPS致炎的作用机制,作者采用ELISA法检测金英黄归汤对细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-8的影响,采用qPCR法研究药物对TLR4通路中IL-1受体相关激酶-1(IRAK-1)、肿瘤坏死因子受体6(TRAF-6)、转化生长因子激活激酶(TAK-1)、NF-κB诱导激酶(NIK)、抑制性NF-κB(IκB)mRNA的转录影响。结果显示,金英黄归汤低剂量组(39.1μg·mL-1)、中剂量组(391μg·mL-1)、高剂量组(3 910μg·mL-1)能显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)减少LPS介导的TNF-α和IL-8分泌;能显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)减少LPS介导的IRAK-1、TRAF-6、TAK-1、IκB、NIK mRNA的转录。结果提示,金英黄归汤通过抑制小鼠MECs的TLR4/NF-κB信号通路中IRAK-1/TRAF-6/TAK-1/NIK途径的活化来控制炎性因子的释放而发挥抗炎作用,而不是通过IRAK-1/TRAF-6/TAK-1/IκB途径实现的,这可能是金英黄归汤的抗炎机制。

丹参酮ⅡA抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞凋亡及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA对糖尿病动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞凋亡的影响及机制。方法 将80只SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组和阿托伐他汀钙组,除正常组外,其余各组均采用腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)及高糖高脂饲料喂养方法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型。观察各组大鼠动脉平滑肌细胞凋亡情况、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及血管组织Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)mRNA表达。结果 与正常组相比,其他3组大鼠动脉平滑肌细胞凋亡、血清TNF-α、hs-CRP和IL-1β水平、TLR4及NF-κB mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组相比,丹参酮ⅡA组和阿托伐他汀钙组大鼠的动脉平滑肌细胞凋亡、血清TNF-α、hs-CRP和IL-1β水平、TLR4及NF-κB mRNA表达降低(P<0.05),且丹参酮ⅡA组低于阿托伐他汀钙组(P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA可降低糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠动脉平滑肌细胞凋亡,降低炎症因子水平,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

甘露消毒丹对湿热证大鼠内毒素转导信号的动态干预

目的:观察甘露消毒丹对温病湿热证大鼠细胞内毒素特异性受体LBPmRNA、CD14mRNA、TL-R4mRNA及NF-κBp65表达变化的动态干预,深入探讨清热化湿方的治疗机制。方法:分为正常组、湿热模型组(高脂+高温高湿+大肠杆菌)、清热化湿组;采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测肝巨噬细胞LBPmRNA、CD14mRNA、TLR4mRNA,免疫组化技术检测肝巨噬细胞NF-κBp65活化。结果:模型组在感染6h、12h、24h等不同时相点LBPmRNA、CD14mRNA、TLR4mRNA、NF-κB表达非常显著增强,且不同时相点之间比较均有显著性差异,说明随着病程的发展,湿热模型LBPmRNA、CD14mRNA、TL-R4mRNA、NF-κB表达逐渐增强。治疗组6h、12h、24h等不同时相点比较,LBPmRNA、CD14mRNA、TL-R4mRNA表达减弱,具有非常显著性差异;24h时相点治疗组与模型组比较LBPmRNA、CD14mRNA、TL-R4mRNA表达减弱有非常显著性差异,但仍未恢复正常,与正常组比较仍有极显著性差异,说明LBPmR-NA遏制衰减是一个缓慢的过程。而治疗组NF-κB激活6h、12h、24h各时相点间比较均无显著性差异;且与正常组比较NF-κB激活均无显著性变化。结论:甘露消毒丹对温病湿热证大鼠肝巨噬细胞LBPm-RNA及NF-κB的激活具有较好的干预调控作用,能中止炎症介质的转录,限制急性炎症反应。