脂多糖作用巨噬细胞表面TLR4/CD14/MD-2受体复合物表达的变化

目的探讨脂多糖作用小鼠RAW264.7巨噬细胞24 h内细胞表面TLR4/CD14/MD-2受体复合物表达的变化特点。方法分别用低剂量(100 ng/ml)和高剂量(1 000 ng/ml)脂多糖刺激RAW264.7,应用RT-PCR检测TLR4、CD14、MD-2m RNA水平的变化,ELISA检测细胞上清TNF-α含量的变化。结果低剂量脂多糖下调TLR4 m RNA表达,14 h降至最低,24 h维持在低水平表达;CD14和MD-2 m RNA表达增加。高剂量脂多糖上调TLR4 m RNA表达,1 h上升至高峰,此后维持在高水平表达;CD14和MD-2 m RNA表达也明显增强。高剂量脂多糖作用后TNF-α含量显著高于低剂量脂多糖(P<0.05)。结论高剂量脂多糖逆转低剂量脂多糖下调的TLR4表达,提高TLR4/CD14/MD-2受体复合物的表达水平,放大下游信号转导通路的炎症效应。

穿心莲内酯对内毒素诱导急性肺损伤大鼠TLR4、CD14、MD2 mRNA表达的影响

目的:探讨穿心莲内酯(andrographolide,AND)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠TLR4(Toll-like receptor 4)、CD14、髓样分化蛋白-2(MD2)mRNA表达的影响。方法:SD大鼠36只,随机分6组:对照组、LPS组;穿心莲内酯组,每组再分为4 h、8 h两个亚组。向气管内滴注脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型,穿心莲内酯组LPS滴注后立即予穿心莲内酯注射液尾静脉注射干预,分别于LPS处理后4 h、8 h取血和肺组织,测定各组大鼠动脉血氧分压(Pa O2),测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D);测定肺组织TLR4、CD14、MD2 mRNA表达的变化;观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果:LPS组大鼠Pa O2呈进行性降低;肺体质量指数明显增加;肺组织TLR4、CD14、MD2 mRNA表达明显增加;肺组织病理示肺内中性粒细胞大量浸润,伴出血、透明膜形成;穿心莲内酯组的各项指标均较LPS损伤组减轻。结论:穿心莲内酯能降低LPS诱导急性肺损伤大鼠TLR4、CD14、MD2 mRNA的表达,减轻肺组织的病理损害。

CD14与TLR2、TLR4在天然免疫中的相互作用

CD1 4与Toll样受体 (TLRs)是天然免疫中重要的模式识别分子。CD1 4能够结合细菌内毒素脂多糖 (LPS) ,TLR2可以介导多种G+ 细菌细胞壁成分与细胞的反应 ,TLR4是介导LPS细胞内信号转导的关键分子。在天然免疫中CD1 4与TLR2 /TLR4协同作用 ,能够介导机体与多种病原体成分的反应。本文主要就CD1 4与TLR2

慢性牙周炎患者牙龈组织中TLR2、TLR4、CD14的表达水平及意义

目的探讨慢性牙周炎患者牙龈组织中Toll样受体2(TLR2)、TLR4、CD14的表达水平及意义。方法选取铜川矿务局中心医院2015年11月至2017年11月收治的68例慢性牙周炎患者设为研究组(轻度21例,中度25例,重度22例),另选取同期行口腔检查者68例为对照组,进行回顾性分析。取两组牙龈组织以免疫组化染色法测定TLR2、TLR4、CD14表达情况。统计研究组与对照组炎症程度分值,并对比统计研究组与对照组、研究组不同病情程度患者TLR2、TLR4、CD14表达情况,分析TLR2、TLR4、CD14表达情况与慢性牙周炎病情程度相关性。结果研究组炎症程度分值高于对照组(P<0.05);研究组各指标表达情况TLR2(59.64±9.33)%、TLR4(63.91±8.98)%、CD14(57.22±8.18)%高于对照组[(3.41±0.28)%、(5.02±0.67)%、(4.01±0.43)%](P<0.05);不同病情程度患者间TLR2、TLR4、CD14表达情况存在显著差异(P<0.05),且随着病情程度增加,TLR2、TLR4、CD14表达情况呈增高趋势;Person检验可知,TLR2(r=0.895)、TLR4(r=0.889)、CD14(r=0.864)表达情况与慢性牙周炎病情程度存在明显正相关关系(P<0.05)。结论慢性牙周炎患者牙龈组织炎症程度分值较高,且TLR2、TLR4、CD14表达情况较正常水准高,且随着病情程度增加,其表达水平不断增高,两者间呈明显正相关关系,临床可通过测定上述指标表达情况评估患者病情程度,制定、调整治疗方案,对改善临床疗效具有积极意义。

牙周炎患者牙龈组织中Toll样受体2(TLR2),TLR4,CD14的表达水平及意义分析

探讨牙周炎患者牙龈组织中Toll样受体2(TLR2),TLR4,CD14的表达水平及意义。方法:选取我院2019年2月~2020年12月收治的70例牙周炎患者并将其列入观察组,另选取同期行口腔健康检查的70例健康人群作为对照组,采用免疫组化染色法检测2组TLR2、TLR4及CD14水平,分析其在牙周炎患者牙龈组织中的表达。结果:观察组TLR2、TLR4及CD14等指标显著高于对照组(P<0.05);经分析,TLR2、TLR4及CD14等指标在牙周炎中均为高表达,呈正相关(P<0.05)。结论:牙周炎患者牙龈组织中TLR2、TLR4及CD14呈高表达,通过以上指标可评估患者病情严重程度,制定适宜的治疗方案,使得疾病治疗效果得以改善。

TLR2、TLR4、CD14和Fcgamma受体ⅡA因子多态性与临床肺炎链球菌感染的相关性

肺炎链球菌是导致获得性肺炎最普遍的原因，也是引起患者死亡的一个主要原因。为了解肺炎链球菌和感染肺炎链球菌患者基因的相关性，澳大利亚学者研究了85例肺炎链球菌脓毒症患者和409例健康人的Toll样受体2基因Arg或Gln 753（TLR2-Arg／Gln753）、TLR4-Asp／Gly299、TLR4-Thr／Ile399、CD14-159C／T和Fcgamma受体ⅡA-R／H131等基因多态性变化。

急性早幼粒细胞白血病联合治疗后NK细胞和T细胞膜表面CD95L的表达

目的探讨急性早幼粒细胞白血病患者化疗前后外周血中单个核细胞膜表面TLR2、TLR4对NK细胞和T细胞上CD95L表达的影响。方法运用流式细胞术,对NK细胞和CD14+细胞进行设门,检测急性早幼粒细胞白血病患者和健康对照组单个核细胞膜表面TLR2+、TLR4+、CD3+CD95L+、NK+CD95L+,进行比较分析。结果与对照组比较,治疗前组CD3+细胞明显增加,NK+CD95L+、CD3+CD95L+细胞数下降,统计学上有显著性差异(P<0.05);治疗后组CD14+、TLR2+、TLR4+、NK+、CD3+CD95L+细胞明显减少,有显著性差异(P<0.05)。与治疗前组相比,治疗后组CD14+、TLR2+、TLR4+、CD3+细胞明显减少,NK+CD95L+细胞明显增加,有显著性差异(P<0.05)。结论 APL患者外周血中单核细胞上TLR2、TLR4的表达影响NK细胞的CD95L诱导凋亡的能力,在抗肿瘤逃避机体免疫中是一种有益尝试。

肺与大肠LPS信号通路相关性的实验研究

目的:研究肺与大肠LPS信号通路变化的相关性。方法:将实验大鼠随机分为生理组、高氧组、低氧组、限食组和限水组,通过测定肺与大肠中TLR4、MD2和CD14的变化观察肺与大肠LPS信号通路的相关性。结果:高氧组和低氧组中肺部TLR4和MD2增高时,肠部也有所增高(P<0.05),限食组和限水组中肠部TLR4和MD2增高时,肺部亦有增高(P<0.05)。结论:可以认为肺与大肠在LPS信号通路TLR4和MD2中有相关的协同识别。

人肠粘膜上皮细胞三种内毒素受体的表达

目的研究人肠粘膜上皮细胞内毒素信号转导相关受体TLR4,CD14和MD2的表达特点,探讨其与人肠粘膜上皮细胞耐受内毒素的关系。方法以内毒素刺激的THP1细胞作为阳性对照,用免疫组化方法检测人正常肠粘膜上皮细胞TLR4、CD14和MD2的表达。结果人小肠和结肠粘膜上皮细胞TLR4、CD14和MD2均不表达。结论人正常肠粘膜上皮细胞不表达TLR4、CD14和MD2,可能是其耐受LPS的关键机制之一。

内毒素诱导肝损伤库普弗细胞活化的分子机制

肠源性内毒素是肝损伤发病机制中的一个重要因子。然而,内毒素发挥效应的确切分子机制至今尚未完全阐明。近年的研究显示炎性细胞介质在肝细胞损害中具有重要作用。在肝内,库普弗细胞是炎性细胞介质的重要来源。在内毒素的作用下,库普弗细胞的内毒素信号转导系统表达增加,进而引起库普弗细胞活化、合成和释放一系列的炎症介质,引起肝脏的损害。

不同来源的人肠上皮细胞内毒素相关受体的表达

目的:研究人肠上皮细胞内毒素相关受体的表达规律,探讨其耐受内毒素的分子机制,为炎症性肠病0BD)发病机制的阐明拓宽新的视野和思路. 方法:用核糖核酸酶保护法(RPA)检测原代培养人正常肠上皮细胞(HNIEC)和人小肠上皮细胞株(HIC)内毒素相关受体CD14,Toll样受体4(TLR4)和MD-2 mRNA的表达;用免疫组化法检测人正常小肠黏膜上皮细胞和结肠黏膜上皮细胞CD14,TLR4和MD-2蛋白的表达.以表达TLR4,CD14 和MD-2的人单核细胞系THP1细胞作为阳性对照. 结果:HNIEC CD14、TLR4、MD-2mRNA均呈低表达, HIC CD14,TLR4,MD-2 mRNA均无表达.小肠黏膜上皮细胞和结肠黏膜上皮细胞3种内毒素受体CD14,TLR4, MD-2蛋白均无表达. 结论:肠上皮细胞表面CD14、TLR4和MD-2呈低表达或不表达可能是其耐受内毒素作用的重要分子机制之一.

人肠上皮细胞耐受内毒素的分子机制

目的 观察人肠上皮细胞对内毒素刺激的反应性 ,探讨其耐受内毒素的分子机制。方法 分别用凝胶迁移阻滞法 (EMSA)和酶联免疫吸附分析 (ELISA)法检测系列浓度的内毒素刺激人小肠上皮细胞株 (HIC) 1h后细胞核转录因子 (NF κB)的活性变化和刺激 18h后细胞白细胞介素 8(IL 8)的分泌水平。用核糖核酸酶保护法 (RPA )检测HIC内毒素相关受体———Toll样受体 4(TLR4)、CD14和MD 2mRNA的表达。将转入TLR4、CD14和MD 2表达质粒的HIC经内毒素刺激后 ,检测细胞NF κB和IL 8水平的变化。结果 用系列浓度的内毒素刺激HIC后 ,均检测不到NF κB的活性和IL 8的分泌 ;HIC不表达TLR4、CD14和MD 2mRNA ;转染TLR4、CD14和MD 2质粒的HIC受脂多糖 (LPS)刺激后 ,可检测到较强的NF κB活性和明显的IL 8分泌(2 17.3 3± 3 3 .2 1)ng/L。 结论 HIC呈内毒素无反应性 ,其表面内毒素相关受体TLR4、CD14和MD 2不表达是其耐受内毒素作用的重要分子机制。