芪黄疽愈方对ASO大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响

目的探讨芪黄疽愈方改善肢体动脉硬化闭塞症(ASO)大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响。方法雄性SD大鼠96只饲养1 w,随机选择18只作为空白组,剩余78只采用高脂饮食喂饲联合隐动脉内膜损伤的方法建立大鼠ASO模型,造模成功后随机分为模型组18只,西药组、芪黄疽愈方(中药高、中、低浓度组)各15只,分别给予生理盐水(1 ml/100 g大鼠)、西洛他唑片灌胃治疗(18 mg/kg,1次/d)、芪黄疽愈方相应浓度中药灌胃(1.0、0.5、0.1 ml/100 g体质量),观察一般情况并检测血脂、血流变、miR-133a、炎症细胞因子指标,并进行病理分析。结果空白组毛色光泽,饮食、饮水量正常;与中药组比较,模型组精神萎靡,饮食、饮水量相对减少。中药组随着用药剂量的增加,大鼠恢复正常越显著。空白组内皮细胞层完整,平滑肌层以平滑肌细胞和弹力纤维为主;模型组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积。中药各浓度组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积随着中药浓度增加而减少。西药组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,有少量空泡细胞、脂质沉积较少。治疗后,与空白组比较,模型组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著升高,HDL显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,高浓度组血清TC、TG、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著下降(P<0.05,P<0.01)。治疗后模型组TNF-α含量、miR-133a、TNF-αmRNA及蛋白表达水平明显高于空白组(P<0.05,P<0.01),中药高浓度组以上指标显著低于模型组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-133a与血脂指标(TC、TG、LDL-C),血流变学指标(红细胞聚集指数、低切指数、高切指数及动脉脂肪沉积量)呈正相关(r=0.633、0.732、0.573、0.749、0.764、0.832、0.583;P=0.016、0.002、0.025、0.011、0.003、0.001、0.020)。结论芪黄疽愈方在大鼠ASO模型中具有调节脂质代谢与降低血液黏稠度的作用,从而抑制炎症细胞因子TNF-α表达,也能抑制miR-133a mRNA及蛋白表达,从而起到保护动脉内皮、干预ASO发展进程的作用。

D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平在COPD合并肺心病中的表达及诊断价值

目的分析D-二聚体、B型利钠肽原(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平在COPD合并肺心病患者中的表达及诊断价值。方法选取COPD患者80例,其中42例合并肺心病者为COPD合并肺心病(合并)组,38例未合并肺心病者为单纯COPD组,选择30例健康志愿者为对照组,按照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准将患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,对比各组D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线预测D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平联合对COPD合并肺心病患者的预测价值。结果合并组D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平均高于对照组、单纯COPD组,且单纯COPD组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ级组D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平均高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级;Ⅲ级组均高于Ⅰ、Ⅱ级;Ⅱ级组均高于Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析,D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α之间呈正相关;D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α联合预测的曲线下面积(AUC)显著高于单独预测(P<0.05)。结论COPD合并肺心病患者应用D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α检测的临床价值明显,有利于评估患者心功能和肺动脉高压的严重程度,随着心功能恶化和肺动脉高压程度的加重,D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平均升高。且三者检测方便,对COPD合并肺心病的诊断和病情评估及指导治疗、判断预后都有帮助。

VEGF/Akt信号通路在骨折大鼠愈合中作用机制及对炎症因子IL-6、TNF-α的影响

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在骨折大鼠愈合中的作用机制及对炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 选取健康清洁级SD雄性大鼠30只,按随机原则分为假手术组、模型组与对照组,每组10只。其中假手术组行假手术,模型组与对照组建立大鼠股骨骨折模型,对照组通过尾静脉注射经慢病毒转染高表达VEGF的骨髓间充质干细胞处理。4 w后通过四点断裂实验分析愈合后股骨的力学参数,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中成骨标记物骨源性碱性磷酸酶(BALP)、IL-6与TNF-α水平,通过苏木素-伊红(HE)染色观察股骨标本病理学变化,通过RT-聚合酶链反应(PCR)检测VEGF与p-Akt水平,通过Western印迹检测骨痂组织中p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IL-6、TNF-α蛋白水平。结果 对照组骨折部位承受的最大力及韧性均显著高于模型组(P<0.05)。对照组外周血中BALP水平显著高于模型组,IL-6与TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨折部位能观察到广泛的新骨生成,且骨组织中VEGF、p-Akt mRNA水平明显升高(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨痂组织中eNOS与p-Akt蛋白表达显著上调,IL-6与TNF-α蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论 激活VEGF/Akt信号通路能促进骨折大鼠的愈合,且能够抑制炎症反应。

壮医药线点灸治疗老年带状疱疹后遗神经痛效果及对血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的 比较壮医药线点灸疗法与火针治疗老年带状疱疹后遗神经痛(PHN)的临床疗效,并观察其对患者细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平的影响。方法 将80例老年带状疱疹后遗神经痛患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例)。观察组给予壮医药线点灸治疗,对照组给予火针治疗,两组均隔日治疗1次,3次/w, 2 w为1个疗程,共治疗3个疗程,疗程结束后观察疗效。观察比较两组视觉模拟评分(VAS)、临床疗效及细胞因子TNF-α、IL-6的表达水平。结果 观察组治疗第1次开始、对照组治疗第3次开始至治疗疗程结束,VAS均较治疗前显著降低(均P<0.05);两组间相比,从第1次治疗开始到第12次治疗的VAS差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组缓解疼痛的起效时间显著早于对照组(P<0.01);两组血清因子TNF-α、IL-6含量均显著低于治疗前(均P<0.05)。结论 壮医药线点灸可以改善患者PHN的疼痛,止痛起效时间早,能较快缓解患者的疼痛,有效降低细胞因子TNF-α、IL-6的表达水平,减少了对神经系统的损伤,达到治疗PHN的目的。

miR-335-3p靶向调控CCL5在TNF-α诱导椎间盘退变中相关机制

目的探讨在炎性激活条件下的椎间盘退变(IDD)过程中miR-335-3p靶向调控趋化因子配体(CCL)5的机制及可能抑制IDD进展的方法。方法建立人髓核(NP)细胞的原代培养,肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导NP细胞,Trizol法获取NP细胞总RNA,随后对mRNA及miRNA进行高通量测序分析。对miR-335-3p靶向结合mRNA进行预测,结合STRING富集分析miRNA靶标基因,确定TNF-α影响NP细胞的关键基因。应用The Human Protein Atlas(https://www.proteinatlas.org/)分析CCL5及其下游调控蛋白受体趋化因子受体(CCR)5基因在免疫相关细胞中的表达水平。应用Targetscan预测miR-335-3p与CCL53′UTR序列的靶向结合位点。结合promega的双荧光素酶报告系统使用turner仪器进行测量。将人NP细胞分成:Control组(NP细胞)、TNF-α组、mimic-NC组、miR-335-3p mimic组。使用Lipofectamine RNAiMAX将miR-335-3p mimic或miR-NC寡核苷酸序列转染入人NP细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测miR-335-3p的表达情况。Western印迹实验检测NP细胞外基质相关蛋白的表达水平。结果与Control组比较,TNF-α组miR-335-3p基因表达水平显著下调(P<0.01),CCL5基因表达水平显著上调(P<0.01);miR-335-3p mimic组miR-335-3p表达水平较mimic-NC组显著上调(P<0.01),CCL5表达水平显著较mimic-NC组下调(P<0.01)。与Control组比较,TNF-α组生长分化因子(GDF)5和性别决定区Y框蛋白(SOX)9蛋白显著下调,而基质金属蛋白酶(MMP)2蛋白表达水平显著上调(P<0.01);与mimic-NC组比较,miR-335-3p mimic组MMP2蛋白表达水平显著下调,而GDF5和SOX9蛋白显著上调(P<0.01)。结论miR-335-3p在TNF-α诱导的炎症条件下可特异性下调CCL5,从而逆转TNF-α诱导的软骨生成因子SOX9的异常表达。

亚低温对SCI大鼠神经细胞凋亡、线粒体呼吸及TNF-α水平的影响

目的探究亚低温对脊髓损伤(SCI)大鼠神经细胞凋亡、线粒体呼吸及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法将实验大鼠分为sham组(假手术)、SCI组和Mild组(SCI模型大鼠给予亚低温治疗干预)各20只。分别比较3组线粒体R3、R4、RCR及P/O比值;比较血清中各时间点TNF-α水平;比较3组大鼠脊髓损伤的行为学评分(BBB);苏木素-伊红(HE)染色观察3组大鼠脊髓组织形态变化;TUNEL检测3组大鼠神经细胞凋亡率。结果在损伤后6 h、12 h和24 h,SCI组线粒体R3、PCR和P/O比值较sham组明显降低,R4较sham组明显升高(P<0.05);与SCI组相比,Mild组大鼠线粒体R3、PCR和P/O比值显著升高,线粒体R4得到了明显的抑制(P<0.05)。与sham组相比,SCI组血清中各个时间点TNF-α水平均显著增加,且在观察时间点中术后24 h达到最高水平(P<0.05);和SCI组相比,干预后Mild组血清中各个时间点TNF-α水平均得到了明显的抑制(P<0.05)。与sham组BBB评分相比,SCI组明显降低(P<0.05);干预后的Mild组BBB评分较SCI组明显升高(P<0.05)。与sham组相比,SCI组大鼠脊髓组织形态明显恶化且大量炎细胞浸润,该组大鼠神经细胞凋亡率也显著增多(P<0.05);与SCI组相比,Mild组大鼠脊髓组织形态得到了明显改善,且大鼠的神经细胞凋亡率也得到了明显抑制(P<0.05)。结论亚低温可抑制脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡,改善线粒体的呼吸作用,对血清中TNF-α水平表达也能进行有效抑制,进而对脊髓损伤大鼠进行保护。

老年心力衰竭患者血清TNF-α、IL-8、IL-10水平对病情的评估意义

目的分析老年心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8及IL-10水平对其病情评估的意义。方法选取健康老年人47例为对照组,取同期老年心力衰竭患者47例为观察组,两组均开展TNF-α、IL-8及IL-10水平检验,并对比结果,再对观察组不同心脏功能及接受对症治疗后的相关指标水平差异进行对比。结果观察组TNF-α、IL-8水平显著高于对照组,而IL-10水平显著低于对照组(P<0.05);心功能方面,TNF-α、IL-8水平Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级,而IL-10Ⅳ级<Ⅲ级<Ⅱ级,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组TNF-α、IL-8水平较治疗前明显更低,IL-10相较治疗前明显更高(P<0.05)。结论老年患者心力衰竭确实存在TNF-α、IL-8升高状态,IL-10指标显著降低,且心功能分级与TNF-α、IL-8水平为正比关系,与IL-10水平为反比关系,临床可依据此3项指标进行病情评估。

西格列汀联合恩格列净治疗难治性糖尿病效果及对血清IL-4、IL-6及TNF-α水平的影响

目的探讨西格列汀联合恩格列净治疗难治性糖尿病的疗效及对血清白细胞介素(IL)-4、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法内分泌科就诊的难治性糖尿病94例按照治疗方法分为观察组(47例)和对照组(47例),对照组予以胰岛素治疗,观察组此基础上加用西格列汀联合恩格列净,比较两组治疗后血糖控制情况、达标时间、胰岛素用量、血糖波动幅度、低血糖发生情况等评估疗效,同时比较两组治疗前后血清IL-4、IL-6及TNF-α水平。结果两组治疗2 w后空腹血糖、餐后2 h血糖较治疗前下降,观察组下降更明显(P<0.05);治疗后两组血糖波动幅度均减少,观察组改变更明显(P<0.05)。观察组及对照组血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后IL-4、IL-6及TNF-α水平显著下降,且观察组改变更显著(P<0.05)。结论西格列汀联合恩格列净治疗难治性糖尿病可以降低IL-4、IL-6及TNF-α水平,临床疗效确切。

运动结合低氧对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α和脂联素的影响

目的探讨有氧运动结合低氧暴露对胰岛素抵抗机体的脂肪因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和脂联素的影响。方法将胰岛素抵抗的SD大鼠分为常氧安静组(HNC)、低氧安静组(HHC)、常氧运动组(HNE)和间歇低氧运动组(HHE),随即在高脂饲料喂养下进行4 w的有氧运动和低氧暴露干预。结果干预4 w后,与HNC组比较,3个干预组体重增长较少(P<0.05)且表现为HHE组<HNE组<HHC组;3个干预组脂肪/肌肉比值降低,其中HNE组和HHE组的比值下降具有统计学意义(P<0.01);HHE组的血清TNF-α水平较低且具有统计学意义(P<0.05);3个干预组血清脂联素含量较高且具有统计学意义(P<0.05)。结论4 w的低氧暴露或有氧运动训练均可减少胰岛素抵抗大鼠的体重增长,影响脂肪/肌肉比值,降低体脂比例,降低其血清的TNF-α水平而升高脂联素水平,且两种干预手段结合的效果更为显著。

TNF-α通过调控miR-363-3p/EZH2促进肺癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的研究肿瘤坏死因子(TNF)-α和miR-363-3p对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并探讨其机制。方法运用免疫组织化学法、Western印迹法检测组织和细胞中TNF-α、组蛋白甲基转移酶(EZH2)蛋白表达;将miR-363-3p组(转染miR-363-3p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、TNF-α+miR-NC组(转染miR-NC与TNF-α共处理)、TNF-α+miR-363-3p组(转染miR-363-3p mimics与TNF-α共处理)均以脂质体法转染至肺癌细胞A549;MTT法检测A549细胞增殖;Transwell法检测A549细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验分析miR-363-3p和EZH2相互作用。结果与癌旁正常组织相比,肺癌组织中TNF-α、EZH2的蛋白表达量均显著升高,miR-363-3p表达显著降低(P<0.05);TNF-α可促进A549细胞增殖、迁移、侵袭,且下调miR-363-3p,上调EZH2;过表达miR-363-3p可抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭;EZH2是miR-363-3p的靶标,且过表达miR-363-3p可逆转TNF-α对A549细胞增殖、迁移、侵袭的促进作用。结论TNF-α可能通过下调miR-363-3p/EZH2通路促进肺癌细胞增殖、迁移、侵袭,将可为肺癌的预防和治疗提供依据。

变应性鼻炎与肿瘤坏死因子水平及肿瘤坏死因子TNFα-238G/A基因多态性的关系

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-238G/A基因多态性与变应性鼻炎的关系。方法用酶免法测定TNF水平,运用多聚酶链反应技术检测52例变应性鼻炎及89例正常人肿瘤坏死因子TNFα-238G/A基因多态性。结果变应性鼻炎组TNFα-238G/A、G/G、A/A表型频率分别为:0.7885、0.2115、0,对照组分别为0.9551、0.0449、0;变应性鼻炎组TNFα-238G、TNFα-238A基因频率分别为0.8679、0.1321。对照组分别为0.8679、0.0225,肿瘤坏死因子TNFα-238G/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异有显著性(p<0.05),而血浆中TNF水平,变应性鼻炎组明显高于对照组,两组之间比较差异有显著性意义(p<0.05)。结论血清TNF水平显著升高,提示炎性反应在变应性鼻炎病程中有重要作用,肿瘤坏死因子TNFα-238G/A基因多态性与变应性鼻炎有明显相关。

脑脊液IL-1β和TNFα-表达水平与出血性脑损伤预后的关系研究

目的:观察脑出血患者脑脊液中IL-1β、TNFα-和CRP含量的变化探讨其临床意义。方法:本实验以25例腹股沟疝和大隐静脉曲张患者作为25例脑出血患者对照组,取脑脊液;将24只家兔随机分为两组(每组12只),一组为脑出血模型组,另一组为假手术对照组。分别于实验性脑出血后6、12、24、48、72、96小时等各时间点取各组脑脊液,采用ELISA法测定IL-1β、TNFα-和CRP的含量。结果:脑出血患者急性期与恢复期脑脊液中IL-1β和TNFα-的水平明显高于对照组,(P<0.01);而CRP无明显变化;不同时间点兔脑出血模型实验组脑脊液中IL-1β和TNFα-的水平明显高于假手术组(P<0.01);而CRP也无明显变化。结论:脑出血后IL-1β和TNFα-在脑脊液中持续时间较长,且含量显著增高,可作为出血性脑损伤指导治疗、判断预后的检测指标。

老年类风湿关节炎患者使用TNF-α抑制剂的不良反应

目的评价肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂治疗老年类风湿关节炎患者的不良反应。方法评估TNF-α抑制剂治疗的356例老年类风湿关节炎患者注射后2 h的不良反应,其中对102例长期注射TNF-α抑制剂患者进行了第2、8、12周随访。结果356例患者中注射2 h发生不良反应35例。其中重组人Ⅱ型TNF受体-抗体融合蛋白和阿达木单抗在注射后2 h产生的不良反应发生率差异无统计学意义(分别为5.8%,4.0%,P>0.05)。随访中11例不良反应,阿达木单抗和重组人Ⅱ型TNF受体-抗体融合蛋白引起的不良反应发生率差异无统计学意义(分别为3.5%,2.8%,P>0.05)。结论接受重组人Ⅱ型TNF受体-抗体融合蛋白治疗的老年类风湿关节炎患者应注意产生的不良反应,尤其是患者在第1、2、3次接受治疗时。老年类风湿关节炎患者使用阿达木单抗治疗产生的短期和长期不良反应发生情况相当。

隔物温和灸联合甲氨蝶呤对RA模型大鼠关节肿胀及IL-1β、TNF-α的影响

目的观察隔物温和灸联合甲氨蝶呤对RA模型大鼠关节肿胀及IL-1β、TNF-α的影响。方法成功制作RA大鼠模型40只,随机分为模型组、甲氨蝶呤治疗组(MTX组)、隔物温和灸治疗组(温灸组)、隔物温和灸+甲氨蝶呤治疗组(温灸+MTX组)4组,并设正常同龄大鼠对照;各组经过相应处理后,采用ELISA酶联免疫法测定大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观测并对比MTX组、温灸组、温灸+MTX组对RA模型大鼠IL-1β、TNF-α含量及跖围变化的影响。结果与正常组比较,模型组IL-1β、TNF-α含量及跖围变化差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,温灸组、温灸+MTX组的IL-1β、TNF-α含量及跖围变化均显示出组间差异性(P<0.05或P<0.01);温灸组、温灸+MTX组两组间IL-1β、TNF-α含量及跖围变化无组间差异(P>0.05)。结论隔物温和灸能抑制RA大鼠血清IL-1β、TNF-α分泌水平,减轻RA大鼠足跖关节肿胀程度;与MTX联合应用能够使作用加强,为临床RA治疗方案的选择提供了科学依据。

重组人Ⅱ型TNF受体-抗体融合蛋白对强直性脊柱炎患者外周血趋化因子受体CXCR4的表达调控作用

目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者T淋巴细胞上趋化因子受体4(CXCR4)表达情况及重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子(TNF)受体-抗体融合蛋白(益赛普)对CXCR4在AS中的表达调控作用及其临床意义。方法用流式细胞术分别检测正常对照组、益赛普治疗组,来氟米特和柳氮磺吡啶联合治疗组治疗前后CXCR4表达情况及ESR、CRP表达情况和AS患者疾病活动指数(BASDAI)评分,并对各组结果进行统计学分析。结果AS患者外周血的CD3+CXCR4+表达显著高于正常对照组,益赛普能较来氟米特和柳氮磺吡啶显著地抑制CXCR4表达、降低BASDAI评分,同时也能有效地降低红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)炎症活动性指标,有效地缓解和改善AS病情。结论益赛普不仅能抑制了TNF-TNFR相互作用,同时其可能也通过细胞因子间相互作用抑制T淋巴细胞表达CXCR4,进而抑制CXCR4趋化T淋巴细胞进入关节腔,更有效地改善AS患者病情。

涤痰汤对血管性痴呆大鼠海马TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-10表达的影响

目的观察涤痰汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB、白细胞介素(IL)-1β、IL-10的影响,探讨涤痰汤治疗VD的作用机制。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、涤痰汤低剂量组、涤痰汤高剂量组,每组10只,采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,涤痰汤低剂量组、涤痰汤高剂量组分别以4.85 g/kg、9.71 g/kg涤痰汤灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水,每日1次,给药4 w后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理学变化,分别用免疫组化、Western印迹及生化法检测海马组织TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-10的表达。结果经涤痰汤低剂量、涤痰汤高剂量治疗后,大鼠空间学习记忆能力改善(P<0.05,P<0.01),海马神经元数量增多,TNF-α、NF-κB表达降低(P<0.05,P<0.01),IL-1β含量下降、IL-10含量升高(P<0.05,P<0.01);涤痰汤高剂量组大鼠的各项检测指标均优于低剂量组。结论涤痰汤可以保护VD大鼠海马神经元,改善大鼠认知障碍,其作用机制可能与调控IL-1β、IL-10、TNF-α、NF-κB等炎性因子的表达有关。