穴位埋线治疗慢性阻塞性肺疾病的临床研究及其对患者血清TNF-α、IL-8的干预作用

目的:观察穴位埋线治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效及其对患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的干预作用。方法:将COPD稳定期患者随机分为埋线组(40例)和对照组(41例),埋线组予以穴位埋线治疗联合西医常规治疗,对照组予以西医常规治疗。比较两组治疗前后6个月内COPD急性加重(AECOPD)次数、重度AECOPD次数、肺功能、血清中TNF-α、IL-8水平。结果:埋线组患者治疗后6个月内AECOPD次数、重度AECO-PD次数较治疗前明显减少(P<0.01),血清中TNF-α、IL-8水平较治疗前明显降低(P<0.01),且与对照组治疗后相比差异均有统计学意义(P<0.05)。但两组治疗前后肺功能均未见差异(P>0.05)。结论:穴位埋线治疗COPD患者可以减少AECOPD次数,特别是重度AECOPD次数,改善患者生活质量,其治疗机制可能与下调患者血清中TNF-α和IL-8水平有关。

益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的:观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法:32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果:与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高(P<0.01),益气组IL-8的表达水平明显增高(P<0.01)、TNF-α表达水平无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻(P<0.01),肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低(P<0.01)。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻(P<0.05),肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低(P<0.01)。结论:益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。

肾乐冲剂对阿霉素肾病大鼠血清TNF、IL-8水平的干预作用

目的:观察肾乐冲剂对阿霉素肾病大鼠的疗效及其对血清TNF、IL-8水平的干预作用。方法:采用Bertani的方法复制阿霉素(ADR)肾病大鼠模型。灌服不同剂量肾乐冲剂和/或强的松混悬液,测定大鼠24h尿蛋白定量,测定血清ALB、CHOL、TG、TNF、IL-8的含量,并进行电镜下肾脏超微结构学检查。结果:肾乐冲剂可减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄量,提高血清白蛋白水平,降低血清脂质水平和血清TNF、IL-8的水平,修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论:肾乐冲剂对阿霉素肾病大鼠有明显疗效,并能改善其免疫功能,为临床治疗小儿原发性肾病综合征提供了理论依据。

美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎的疗效及对患者TNF-α、IL-8的影响

目的观察美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效及对患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法选取2012年1月—2013年6月UC活动期患者89例,随机分为美沙拉嗪组46例和柳氮磺吡啶(SASP)组43例。美沙拉嗪组给予美沙拉嗪缓释颗粒口服,SASP组给予SASP片口服。观察2组临床疗效及治疗前后Sutherland评分变化、不良反应、治疗前后血清TNF-α、IL-8水平变化,以及随访情况。结果美沙拉嗪组总有效率93.48%,SASP组总有效率79.07%,2组差异显著(P<0.05);2组治疗后Sutherland评分均较治疗前显著降低,美沙拉嗪组显著低于SASP组(P<0.01);2组治疗后血清TNF-α、IL-8水平均较治疗前显著降低,组间差异显著(P<0.01)。随访6个月后,美沙拉嗪组Sutherland评分低于SASP组(P<0.01),2组复发率无显著差异(P>0.05)。结论美沙拉嗪治疗UC的疗效优于SASP,且可有效降低患者血清TNF-α、IL-8水平。

TNF-α、IL-8与急性重症胰腺炎肺损伤中PMNs凋亡延迟的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在急性重症胰腺炎(acute severe pancreatitis,ASP)合并急性肺损伤中中性粒细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMNs)凋亡延迟的相关性及其机制。方法选取雄性SD大鼠48只,穿刺胆胰管并注入3.5%牛磺胆酸钠制作ASP合并急性肺损伤大鼠模型,分为牛磺胆酸钠注射后3、6、12 h及对照组。病理检测胰腺及肺组织;于预定时相取支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMNs,流式细胞仪测定PMNs凋亡、坏死比例;ELISA检测灌洗液中TNF-α及IL-8的含量;检测NF-κB在肺组织中的表达。结果 ALI大鼠肺灌洗液中PMNs凋亡、坏死比例增加,凋亡延迟。支气管-肺泡灌洗液中的TNF-α及IL-8的含量较对照组显著增加,灌洗液中细胞TNF-α及IL-8 mRNA表达增加,不同干预时间组间具有显著差异,具有时间依赖效应;肺组织中NF-κB的表达显著增加。结论TNF-α、IL-8在ASP合并急性肺损伤中可能发挥一定的作用。

急性移植物抗宿主病病人血清IL-2、IL-8、IL-10及TNF-α水平变化的研究

为了探讨细胞因子IL-2、TNF-α、IL-10、IL-8在异基因造血干细胞移植后aGVHD发病中的作用,观察33例Allo-HSCT患者aGVHD的发病情况。aGVHD的诊断主要依据临床表现,部分病例还依据皮肤、肠粘膜活检的病理学变化。移植前后定期采集患者血清,采用放射免疫法检测细胞因子IL-2、TNF-α、IL-10、IL-8的浓度的变化。结果发现,异基因造血干细胞移植后33例患者均获得造血功能重建,13例发生aGVHD,其中8例Ⅰ度aGVHD,5例Ⅱ-Ⅳ度aGVHD。IL-2、TNF-α水平在aGVHD阳性组明显高于aGVHD阴性组,而IL-10的水平在aGVHD阳性组明显低于aGVHD阴性组,IL-8水平的变化无统计学意义。结论细胞因子IL-2、TNF-α在临床aGVHD的发病中起重要的正向调节作用,定期检测患者血清的IL-2、TNF-α水平有助于预测aGVHD的发生。

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制。[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组。治疗后,光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平。[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻,以补高组最为显著(P<0.01)。[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用,对COPD肺气虚证疗效确切。

TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)和白细胞介素-8(IL8)在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用。方法27只健康幼兔随机等分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,建立给予不同潮气量机械通气的动物模型。用RTPCR和ELISA法观察肺组织匀浆中细胞因子(TNFα、IL8)的mRNA表达和蛋白含量变化,同时测定髓过氧化物酶(MPO)含量和肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺组织病理改变。结果大潮气量组机械通气后肺组织TNFα和IL8的蛋白含量和mRNA表达较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01);通气4h后,TNFα蛋白含量和mRNA表达达高峰;6h明显降低,继TNFα后,IL8在通气6h达高峰。大潮气量组机械通气后MPO含量和肺W/D比值较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01)。光镜下,大潮气量组有明显肺组织损伤,小潮气量组则较轻,而对照组无明显损伤表现。结论TNFα和IL8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中可能发挥重要作用。

复方泽漆冲剂治疗进行期寻常性银屑病的疗效观察及对血清TNF-α,IL-8的影响

目的观察复方泽漆冲剂治疗进行期寻常性银屑病(APV)的临床疗效。方法采用随机、平行、对照试验方法。治疗组34例服用复方泽漆冲剂,对照组18例口服阿维A胶囊,并检测治疗组治疗前后血清TNF-α,IL-8水平。结果治疗组有效率为82.35%,对照组77.78%,两组差异无显著性(P>0.05)。治疗组治疗后血清TNF-α,IL-8水平明显降低,与治疗前相比差异有显著性(P<0.05)。结论复方泽漆冲剂能明显改善进行期寻常性银屑病患者的临床症状,降低异常升高的血清TNF-α,IL-8水平。

慢性肝病患者血清TNF-α、IL-8和血浆选择素水平的检测及其意义

目的 探讨TNF α、IL 8和P selectin与慢性肝病的关系。方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 12 4例慢性肝病患者血清TNF α、IL 8和P selectin的水平。结果 慢性肝病患者血清TNF α、IL 8和P selectin水平均明显高于对照组 ( P 值均 <0 .0 0 1,P selectin组 P<0 .0 1)。结论 TNF α、IL 8和P selectin可能参与慢性肝病免疫病理损伤过程。检测血清TNF α、IL 8和P

哮喘患儿血清TNF-α、IL-8、IgE的动态变化及其临床意义

目的探讨哮喘儿童血清TNF-α、IL-8、IgE的动态变化及其临床意义。方法哮喘患者急性发作组88例及缓解期组78例、正常对照组70例,分别抽取其静脉血测定血清TNF-α、IL-8、IgE,IL-8、IgE应用双抗体夹心ELISA法检测,TNF-α应用ELISA法检测。结果哮喘急性发作组及缓解期组血清IgE、IL-8、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.01);哮喘急性发作期组血清IgE、IL-8、TNF-α水平也均明显高于缓解期组(P<0.01)。结论IL-8可能参与了哮喘急性发作患儿的发病过程,可能发挥正反馈调节作用,促进哮喘患儿IgE分泌;哮喘缓解期仍存在炎症反应。TNF-α在启动哮喘气道炎症并使其持续存在中起关键作用。

血清孕酮、IL-8、TNF-α在先兆流产中的意义

目的:探讨血清孕酮、IL-8和TNF-α在判断先兆流产预后中的价值。方法:①选择101例患者,分为先兆流产组(47例)、难免流产组(21例)和正常早孕组(33例)。均抽取静脉血检查血清孕酮、IL-8和TNF-α。②根据治疗结果将先兆流产患者分为成功组和失败组,运用受试者工作特性曲线(ROC曲线),确定用以预测治疗成功与否的血清孕酮临界值。结果:①3组患者的血清孕酮、IL-8、TNF-α水平差异有显著性(P<0.01)。②运用ROC曲线,我们推荐血清孕酮39.6 nmol/L作为预测先兆流产治疗成功与否的临界值。③IL-8和TNF-α随病情的好转而降低。结论:①血清孕酮、IL-8和TNF-α可以作为判断先兆流产预后的参考指标。②IL-8和TNF-α可能参与了先兆流产的发生发展。

进行期寻常型银屑病患者血清TNF-α和IL-8水平检测

目的:研究进行期寻常型银屑病(acutepsoriasisvulgaris,APV)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)水平,进一步探讨银屑病的免疫学发病机制。方法:采用放射免疫-饱和液相竞争法,检测APV患者血清TNF-α、IL-8水平,并与病情严重程度皮损面积积分(PASI)进行相关性分析。结果:APV患者血清TNF-α、IL-8水平均明显高于正常人水平(P<0.01),且分别与病情严重程度皮损面积积分(PASI)呈正相关,而两者之间无明显相关性。结论:本研究表明TNF-α、IL-8可能在银屑病的发病过程中起重要的作用,TNF-αIL-8的拮抗剂可能为银屑病的治疗提供新的思路。

甲泼尼龙对肺炎支原体诱导A549细胞分泌IL-8和TNF-α的影响

目的观察甲泼尼龙(MPL)对肺炎支原体(MP)诱导A549细胞产生细胞因子白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,为临床在MP肺炎中合理应用糖皮质激素(GCs)提供理论依据。方法体外培养A549细胞和MP,用不同感染复数的MP诱导A549细胞,将0.015%的MPL加入到MP诱导的A549细胞中共同孵育,采用双抗体夹心ELISA法检测MPL作用于A549细胞后细胞分泌的IL-8和TNF-α的含量。结果MP能显著诱导A549细胞分泌IL-8和TNF-α,0.015%MPL能明显抑制A549细胞分泌IL-8和TNF-α(P<0.01),随着MP感染复数的增加,MPL的抑制作用降低。结论GCs可抑制MP诱导的A549细胞IL-8和TNF-α的分泌,提示在重症MP肺炎早期,适当应用合理剂量的GCs可减轻炎症反应的强度。

前列灵胶囊对慢性非细菌性前列腺炎患者EPS中IL-8和TNF-α的影响

目的:研究前列灵胶囊对慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中细胞因子IL-8、TNF-α水平的影响。方法:将96例病人采用区组随机法分为治疗组和对照组,各48例,分别采用前列灵胶囊和前列通瘀胶囊治疗,疗程4周。采用ELISA法检测前列腺液中IL-8、TNF-α水平。结果:两组治疗后IL-8、TNF-α水平较治疗前均有降低,P<0.05,组间差异P>0.05。结论:前列灵胶囊可降低慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中细胞因子IL-8、TNF-α水平。其治疗慢性非细菌性前列腺炎可能机制为降低前列腺液中TNF-α、IL-8水平,调节局部免疫反应,减轻及控制细胞因子级联反应,从而减轻炎症反应的发生。

乌司他丁对重症肺炎患儿血清TNF-α IL-6 IL-8 IL-10水平的影响

目的探讨乌司他丁（UTI）治疗小儿重症肺炎对患儿血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL—10水平的影响。方法将50例重症肺炎患儿按住院证单双号分为两组，治疗组24例，对照组26例，治疗组在其他治疗相同的情况下给UTI治疗，5000U／（kg·次），2次／d，连用7d，两组患儿均于治疗前和治疗后第7天抽静脉血采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量。结果治疗前治疗组与对照组患儿血清TNF—α、IL-6、IL-8、IL-10含量（ng／L）分别为221．32±55．21vs．233．4±67．36、122．71±46．47vs．127．54±50．33、153．11±39．23VS．147．32±36．45、43．32±15．11vs．47．41±17．43，两组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗后两组分别为92．43±53．18VS．124．41±46．71、71．67±40．32VS．97．33±44．75、72．91±35．53Vg．95．55±41．33、98．27±21．78VS．81．22±27．11，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论UTI治疗小儿重症肺炎可显著降低患儿血清TNF—α、IL-6、IL-8水平，提高IL-10水平，减轻细胞炎症反应。

慢性阻塞性肺病缓解期患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达的研究

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者缓解期血清中TNF-α、IL-6和IL-8的表达变化。方法选取35例正常成人血清为对照组,选取经治疗后处于缓解期的COPD患者56例为观察组,应用酶联免疫吸附实验检测出院前及出院后2周时的血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达水平的变化。结果出院前患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达量显著高于出院2周后,COPD患者血清TNFα-、IL-6和IL-8表达量显著高于正常水平。结论 TNF-α、IL-6、IL-8在COPD患者急性期高表达,缓解期虽进行性下降,但仍高于正常水平,这可能是COPD的发病机制之一。

参黄洗液对大鼠痔术后创面修复过程中血清IL-8及TNF-α的干预作用

目的研究参黄洗液对大鼠痔术后创面修复过程中白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用,探讨参黄洗液促痔术后创面修复的部分免疫学机制。方法 90只SD大鼠,随机分成空白对照组(A)、模型对照组(B)、金玄痔科熏洗散组(C)、参黄洗液低剂量组(D)、参黄洗液中剂量组(E)、参黄洗液高剂量组(F)。除空白对照组外,其他组均采用肛周局部注射冰醋酸造模成痔术后感染创面模型,各治疗组分别给予相应的药物熏洗,模型对照组及空白对照组给予生理盐水熏洗,连续治疗1周,治疗第3天、第7天分别进行眼眶采血,用酶联免疫法检测血清中IL-8及TNF-α的含量。结果与A组比较,B组及各治疗组大鼠治疗后第3、7天血清中IL-8、TNF-α含量均有上升(P<0.01,P<0.05),说明痔术后创面感染能加重机体炎症反应;与B组比较,各治疗组大鼠治疗后第3、7天血清中IL-8、TNF-α的含量均有下降,其中F组下降最为明显(P<0.01),说明参黄洗液熏洗坐浴能控制痔术后创面感染,减轻机体炎症反应。治疗后第7天各治疗组大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量较本组第3天明显下降。结论参黄洗液熏洗促进痔术后创面愈合机制可能与下调大鼠血清中IL-8及TNF-α水平有关。

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、IL-8的影响

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学机制。方法实验分设正常对照、模型对照及空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、SASP栓组,ELLESA法检测血清、结肠上清TNF-α;免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型组血清TNF-α较正常组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓可明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较P<0.05或P<0.01。结论模型组TNF-α、IL-8较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;清肠泡腾栓明显下调UC模型大鼠TNF-α、IL-8,提示清肠泡腾栓在抑制促炎细胞因子方面具有确切的优势。

盆腔手术病人围术期血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平的变化

目的 观察盆腔手术病人围术期血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、白细胞介素 10 (IL 10 )水平的动态变化 ,分析手术麻醉对患者免疫力的影响。方法 选择 30例子宫手术病人 ,用 0 2 5 %丁卡因 +1%利多卡因硬膜外阻滞。于手术前、手术开始后 30分钟、术毕、术后 1天和 2天分别检测外周血清中TNF α、IL 6、IL 8、IL 10水平。结果 与术前比较 ,TNF α没有明显变化 ;IL 6在手术开始后 30分钟及术毕明显升高 (P <0 0 5 ) ;IL 8在术后 1天达高峰 ,至术后 2天仍高于正常 ;IL 10在术后 1天、2天水平较术前明显下降 (P <0 0 5 )。结论 手术创伤可引起促炎性细胞因子释放增加 ,抗炎性细胞因子分泌的不足可能是重要的原因。