KRT18与mRNA及长链非编码RNA互作调控椎间盘髓核细胞损伤的机制

背景:椎间盘中差异表达的RNA结合蛋白在椎间盘退变中发挥着关键作用,其中RNA结合蛋白KRT18水平的降低与椎间盘退行性病变相关,但其在椎间盘髓核细胞中的具体作用尚未完全确定。目的:探讨KRT18与mRNA及长链非编码RNA结合互作对椎间盘髓核细胞的影响及机制。方法:对因腰部骨折或椎间盘退行性病变而接受椎间融合术的患者进行人体髓核组织取样获得正常髓核细胞和退变髓核细胞,并进行iRIP-seq、功能富集分析以及DNA微阵列分析,随后根据分析结果在髓核细胞中敲低KRT18,通过蛋白免疫印迹及qRt-PCR在蛋白和RNA水平检测相关基因水平的表达。结果与结论:通过iRIP-seq分析发现GUAAUC和AGCCUC序列中存在大量的KRT18结合位点,表明KRT18可参与调控RNA的转录、翻译、稳定性或在细胞信号传导途径中发挥作用。其能够与成熟的mRNA稳定结合,其中表达较高的基因包括CRLF1及IGFBP4等,同时与其结合的长链非编码RNA的峰值基因包括SNHG25、SNHG12、NEAT1、USP32、EIF4A2和CDH4,这些基因多涉及细胞凋亡、炎症等多种生物过程,并且能介导细胞外基质代谢的相关通路,KRT18能够调控它们的稳定性、转运、翻译、剪接等多个方面的功能,进而影响基因的表达和细胞功能。实验结果验证了在髓核细胞中敲低KRT18,细胞外基质代谢水平被抑制出现失衡,导致体外椎间盘退变。该研究首次从KRT18与mRNA及长链非编码RNA结合的角度探讨其调控机制,并推测了KRT18在椎间盘退变发病机制中的潜在功能,为今后KRT18关键功能的研究奠定了基础。

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF

通痹灵对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA表达的影响

类风湿性关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）是一种免疫介导的炎症性疾病，多种细胞因子如：ＩＬ－１、ＩＬ－６及ＴＮＦ单独或联合介导ＲＡ炎症组织损伤。其中ＴＮＦ在ＲＡ炎症、软骨吸收和骨破坏中起重要作用，是ＲＡ发病机理中居中心地位的促炎症...

抗纤灵冲剂对慢性肾衰模型肾组织TNF-mRNA、PDGF-mRNA的影响

目的 :观察抗纤灵冲剂对 5 6肾切除慢性肾衰 (CRF)大鼠肾组织肿瘤坏死因子α(TNF α)、血小板源性生长因子(PDGF)的影响。方法 :用RT PCR法检测CRF大鼠肾组织TNFα mRNA及PDGF mRNA表达及应用ELISA法检测实验后各组大鼠血液TNF α含量。结果 :正常组大鼠肾组织仅微弱表达PDGF mRNA、TNFα mRNA ,模型大鼠残肾组织有高表达 ,抗纤灵冲剂有较强的抑制作用 ,丹参、制大黄作用次之 ,蒙诺亦有一定的抑制作用。结论 :抗纤灵冲剂通过抑制肾组织TNFα mRNA、PDGF mRNA表达、降低血清TNF α含量 ,从而减轻了在肾小球和间质ECM的沉积 ,改善了肾脏纤维化 ,延缓了肾功能的恶化。

哮喘病人TNF-α-308位点A/G基因多态性及mRNA表达与代谢综合征的关系

目的:探讨哮喘病人TNF-α-308位点的基因多态性及mRNA表达与代谢综合征(MS)的关系。方法:根据是否合并MS将124例哮喘病人分为哮喘并MS组48例和哮喘非MS组76例,选择健康志愿者60例为对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法测定TNF-α-308位点基因多态性,实时荧光定量PCR法检测其外周血单个核细胞中TNF-αmRNA表达水平。同时测定生化指标及受试者肺功能。结果:(1)哮喘并MS组与对照组比较,GA+AA基因型频率及A等位基因频率明显升高(P<0.05);(2)哮喘组GA+AA基因型组与GG基因型组比较,舒张压、腰围、体重指数、TG、LDL-C、HOMA-IR、IgE、CRP、TNF-α水平明显升高(P<0.05~0.01);TNF-αmRNA表达明显增加(P<0.01),FEV1%和FEV1/FVC%明显下降(P<0.01);(3)多因素回归分析结果显示,TNF-αmRNA表达与CRP、TNF-α、腰围及FINS呈正相关(t=2.100~3.932,P<0.05~0.01);HOMA-IR与LDL-C、TNF-α-308A等位基因携带呈正相关(t=7.156、7.555,P<0.01),与FEV1/FVC呈负相关(t=-4.063,P<0.01);FEV1%与IgE、FINS、TNF-α呈负相关(t=-3.639^-5.644,P<0.01)。结论:哮喘病人TNF-α-308位点G→A变异及TNF-αmRNA表达增加与哮喘病人的代谢表型有关。TNF-α-308位点A等位基因携带、LDL-C水平增加及肺功能下降导致胰岛素抵抗,进而造成哮喘病人代谢综合征的发生率增加。

补阳还五汤对AD大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1β mRNA、IL-6mRNA、TNF-α mRNA表达影响的研究

目的:采用分子杂交技术观察补阳还五汤对Aβ1-40所致老年痴呆(AD)大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达的影响,进一步探讨该组方治疗AD的机制,为其临床应用提供实验依据。方法:70只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血组和脑复康组,每10只。采用注射Aβ1-40的方法制备AD模型,分子杂交技术检测大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达。结果与结论:补阳还五汤能够明显降低AD大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA和TNF-αmRNA的表达,从而改善大脑记忆障碍,达到防治AD的作用。

来氟米特活性代谢产物对白蛋白诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-α mRNA表达的影响

目的探讨来氟米特的活性代谢产物对白蛋白诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-αmRNA表达的影响。方法培养的肾小管上皮细胞为空白对照;对照组加去脂的小牛血清白蛋白(BSA)30mg·mL-1共同培养;干预组先加不同浓度来氟米特的活性代谢产物(A771726)或同一浓度不同时限,0.5h后再加入BSA30mg·mL-1,EMSA法及RT-PCR检测各组NF-κB活性及TNF-αmRNA表达的变化。结果A771726在不同浓度及时限均可抑制白蛋白诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-αmRNA表达,呈剂量与时限依赖性。结论来氟米特活性代谢产物可抑制白蛋白诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达。

国产降纤酶对缺血/再灌注大鼠脑组织TNF-α及IL-1βmRNA表达的影响

目的观察国产降纤酶对局灶性缺血/再灌注不同时程大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达的影响,探讨降纤酶减轻脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法应用RT-PCR技术,分析降纤酶治疗的脑缺血3h/再灌注3h、6h、24h和72h大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达水平。结果缺血3h/再灌注72h,降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织TNF-αmRNA的表达水平明显低于生理盐水对照组(P<0.01);降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织IL-1βmRNA的表达水平在缺血3h/再灌注3h和6h时显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论降纤酶减轻脑的缺血/再灌注损伤与下调细胞因子TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达有一定的关系。

油菜花粉多糖对荷瘤鼠脾细胞IL-2、TNF-α产生及其mRNA表达的影响

【目的】研究油菜花粉多糖(LBPP)对荷瘤鼠脾细胞IL-2、TNF-α的诱生及其mRNA表达的影响。【方法】通过动物抑制性肿瘤法制备肿瘤模型,采用双抗体夹心ELISA法检测IL-2、TNF-α含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-2、TNF-α mRNA的表达。【结果】LBPP有明显抗肿瘤作用,200mg·kg-1高剂量组抑瘤率可达51.26%,明显优于环磷酰胺46.22%;LBPP可显著促进荷瘤鼠脾细胞IL-2、TNF-α分泌(P<0.01),提高荷瘤鼠脾细胞IL-2、TNF-α mRNA的表达(P<0.01),高剂量组提高率分别达56.37%、105.24%、1364%和1289%。【结论】LBPP通过提高机体IL-2、TNF-α mRNA的表达而发挥抗肿瘤作用。

赤雹根总皂苷对佐剂型关节炎大鼠的抗炎作用及TNF-α,IL-1β和IL-6mRNA表达的影响

目的观察赤雹根总皂苷(STDR)对大鼠佐剂型关节炎(AA)的治疗作用及对其炎症组织中TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA表达水平的影响,探讨STDR治疗类风湿性关节炎的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、STDR 40mg·kg-1·d-1,80mg·kg-1·d-1,160mg·kg-1·d-1剂量组和雷公藤多苷12mg·kg-1·d-1对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂0.1ml。造模18天后各给药组均ig给予相应药物,模型对照组ig给予等体积蒸馏水,给药21 d。于给药后第21天处死大鼠,取其足跖部,采用RT-PCR法提取炎症组织中mRNA测定TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平,并取膝关节滑膜组织进行病理学观察。结果 TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平明显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),膝关节滑膜增生及炎症反应明显轻于模型组。结论 STDR对大鼠AA具有显著的治疗作用,其抑制TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达可能是其治疗AA的机制之一。

氧化苦参碱干预急性出血坏死性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)干预实验性急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotizing pan-creatitis,AHNP)大鼠TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达。方法以5 g/dl牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立Sprague-Dewley(SD)大鼠AHNP,将SD大鼠随机分为SO组、AHNP-NS组及AHNP-OM组。检测血清TNF-α和IL-1β含量及胰腺组织中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达。结果AHNP-NS组和AHNP-OM组血清TNF-α水平3 h与6 h分别为286.5±50.3pg/ml和150.3±40.7 pg/ml及500.5±45.3 pg/ml和240.5±60.3 pg/ml(P<0.05);AHNP-NS组和AHNP-OM组3 h与6 h血浆IL-1β分别为:293.8±46.3 pg/ml,388.0±44.5 pg/ml和150.2±47.5 pg/ml,182.7±30.6 pg/ml(P<0.05);AHNP-OM组造模3 h与6h胰腺组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达较AHNP-NS组显著减弱(P<0.05)。结论OM预处理能够显著减少牛磺胆酸钠SD大鼠AHNP模型炎症细胞因子IL-1β和TNF-α,从而改善胰腺炎病变的严重程度。

丹参多酚酸盐对实验性肝硬化大鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA的表达影响

目的:观察丹参多酚酸盐对肝硬化大鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达影响。方法:SD大鼠40%CCL4-橄榄油溶液建立肝硬化大鼠模型,随机分成4组:模型组、丹参多酚酸盐治疗低、中、高剂量组,分别每天腹腔注射葡萄糖溶液、丹参多酚酸盐12、24、48 mg/kg 2周。另取10只大鼠正常对照。治疗结束后观察各组大鼠死亡率,肝组织外观,光度法测门静脉血内毒素水平,光镜下观察病理形态学改变,Real-time RT-PCR法检测肝脏组织TNF-α和IL-6 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠死亡率42.86%,丹参多酚酸盐高剂量组无死亡率;与正常组比较,模型组内毒素水平显著升高(P<0.01),经丹参多酚酸盐治疗后低剂量组内毒素水平降低(P<0.05),丹参多酚酸盐中剂量组与高剂量组显著降低(P<0.01)。丹参多酚酸盐治疗组肝脏色泽、质地、边缘、表面光滑度及组织病理较模型对照组有明显改善。高剂量组TNF-αmRNA和各治疗组IL-6mRNA表达量与模型组相比有显著统计学差异(P<0.01),中剂量组TNF-αmRNA表达量与模型组相比有统计学差异(P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐降低肝硬化大鼠死亡率,改善肝硬化大鼠肝组织炎症程度,抑制肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达。

SIRS大鼠早期TNF-α和IL-6的变化及其在脾脏中的mRNA表达

目的 了解全身炎症反应综合征 (SIRS)早期各时段血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)和白介素 6 (IL 6 )的变化及其在脾脏中的mRNA表达 ,探讨SIRS失控演变过程中前炎症细胞因子发挥的作用。方法 制作SIRS实验动物模型 ,按时相不同分组 ,分别于 2h、4h、6h和 8h处死动物 ,用ELISA法测定血浆TNF α和IL 6含量 ,RT PCR技术检测大鼠脾脏组织中TNF α、IL 6mRNA的表达。结果 2h后血浆TNF α含量即开始明显升高 ,4h时到达峰值 ,其后 6h、8h仍保持高水平 ;IL 6含量的变化与TNF α则明显不同 ,呈逐步上升趋势。脾脏组织中TNF α、IL 6mRNA的表达与以上结果相一致。结论 SIRS大鼠中 ,TNF α是早期释放的炎症细胞因子且在血浆中全期呈高水平 ,它可能在SIRS发生和发展中起非常重要的作用 ,而IL 6峰值靠后 ,在SIRS早期IL 6不是引起损伤的主要炎症因子。

IL-1α、IL-1β和TNF-α mRNA在实验性鼠根尖周炎中的表达

目的 检测IL 1α、IL 1β和TNF αmRNA在鼠根尖周炎组织中的表达 ,了解上述细胞因子与根尖周炎的关系。方法 16只SD大鼠第一、二磨牙开髓 ,分别于术后 3d、7d、14d、2 8d取磨牙根尖周组织 ,提取总RNA ,用RT PCR方法测定IL 1α、IL 1β和TNF αmRNA的表达 ,用看家基因 β Actin作内参照进行半定量分析。 结果 术后 7d鼠根尖周组织中即有IL 1α、TNF α、IL 1βmRNA的表达 ,14d达高峰 ,2 8d有所下降 ,但IL 1α和TNF α的表达量大于IL 1β表达量 ,相差非常显著 (P <0 .0 1)。结论 IL 1α和TNF α可能是导致鼠根尖周炎的主要细胞因子。

多脏衰患者外周血单核细胞TNF-α及IL-12mRNA表达研究

采用RT-PCR方法,对7例多脏衰患者外周血单核细胞的肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素12(IL-12)的mRNA表达水平进行观察。结果表明:多脏衰发生时,患者外周血单核细胞的TNF-α(P＜0.01)及IL-12(P＜0.05)的mRNA表达水平均较对照组明显升高。表明单核细胞在多脏衰发生时致损性细胞因子基因活化,细胞因子模板水平增加,进一步使致损因子的合成分泌增加,并参与过度炎症反应,此可能为腹腔感染导致多脏衰的原因之一。

基底节脑出血手术患者HbA1c、TNF-α、TIM-3 mRNA变化及其与预后的关系

目的探讨基底节脑出血外侧裂入路手术患者糖化血红蛋白(HbA1c)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)mRNA的变化及其与预后的关系。方法选取经外侧裂入路治疗基底节脑出血的患者286例,根据患者术后90 d改良Rankin量表(mRS)评分分为预后良好组(0~2分,n=234)和预后不良组(3~6分,n=52)。比较2组患者术前、术后1 d、术后3 d、术后7 d的HbA1c、TNF-α、TIM-3 mRNA水平变化,并记录2组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和格拉斯哥昏迷评分(GCS)变化。采用Pearson相关分析法分析各血液指标与NIHSS评分、GCS评分的相关性;采用Logistic回归方程分析各血液指标与患者预后的关系;采用受试者工作特征曲线(ROC)及ROC下面积(AUC)分析术前、术后7 d各血液指标预测预后的效能,以ROC分析各指标的截断值,将患者分为HbA1c、TNF-α、TIM-3 mRNA高危、低危患者;采用卡普兰—迈耶(KM)生存曲线分析HbA1c、TNF-α、TIM-3 mRNA高危、低危患者的不良预后发生率。结果预后不良组术前、术后1 d、术后3 d、术后7 d的HbA1c、TNF-α、TIM-3 mRNA水平均高于预后良好组(P<0.05)。预后不良组术前、术后1 d、术后3 d、术后7 d的NIHSS评分均高于预后良好组,GCS评分均低于预后良好组(P<0.05)。患者术前、术后1 d、术后3 d、术后7 d的HbA1c、TNF-α、TIM-3 mRNA水平与术前NIHSS评分均呈正相关,与GCS评分均呈负相关(P<0.05);术前、术后7 d的HbA1c、TNF-α、TIM-3 mRNA水平较高与患者不良预后显著相关(P<0.05);术前各指标联合预测不良预后的AUC为0.856,术后7 d为0.881,高于任一单一指标预测结果;KM生存曲线分析显示,术前、术后7 d高危患者不良预后发生率高于低危患者(P<0.05)。结论基底节脑出血外侧裂入路手术围术期HbA1c、TNF-α、TIM-3 mRNA处于持续高水平状态的患者多存在预后不良的可能,且术前、术后7 d的HbA1c、TNF-α、TIM-3 mRNA水平与预后显著相关,检测患者HbA1c、TNF-α、TIM-3 mRNA水平有望成为一个预测预后的可靠方法。

动脉粥样硬化闭塞症兔动脉TNF-α mRNA、NF-κB mRNA表达的变化

目的:探讨动脉粥样硬化闭塞症(ASO)兔模型TNF-α mRNA、NF-κB mRNA表达的变化,部分阐明ASO炎症反应机制。方法:建立动脉粥样硬化闭塞症动物模型,观察主动脉内皮组织TNF-α mRNA,NF-κB mRNA表达情况,采用SPSS 11.0统计软件进行单因素方差检验。结果:通过以目的基因的相对转录量为参数进行统计分析可知,模型组兔子动脉内皮组织TNF-α mRNA、NF-κB mRNA的表达与对照组比较均显著升高,有统计学差异(P<0.01)。结论:ASO形成过程中,动脉内皮组织TNF-α mRNA、NF-κB mRNA的表达显著升高,提示抑制TNF-α mRNA表达,阻断NF-κB的激活,或抑制NF-κB mRNA,对于拮抗ASO的发生发展都有着极其重要的临床意义。

丹参酮ⅡA对TNF-α诱导的ECV304细胞NF-κB、IκB-α表达及粘附分子ICAM-1、VCAM-1mRNA表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞株ECV304NF-κB、IκB-α及粘附分子ICAM-1、VCAM-1mRNA表达的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化作用及机制。方法通过建立TNF-α诱导的ECV-304细胞损伤模型,以抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)做为对照,间接细胞ELISA方法定量检测NF-κB、IκB-α的表达,RT-PCR方法检测各组细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达。结果TNF-α可增加ECV304细胞转录因子NF-κB的表达,同时降低其抑制因子IκB-α的表达,低浓度的丹参酮ⅡA对TNF-α引起的ECV304细胞NF-κB的表达升高无明显抑制作用,但可增加其IκB-α的表达;高浓度的丹参酮ⅡA可明显抑制NF-κB的表达,同时增加其抑制因子IκB-α的表达。同时丹参酮ⅡA抑制TNF-α诱导的ECV304细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA表达。结论丹参酮ⅡA可通过抑制转录因子NF-κB的激活及其相关粘附分子ICAM-1、VCAM-1mRNA表达,这有利于抑制动脉粥样硬化过程中的炎症从而发挥抗动脉粥样硬化作用。

心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β_1mRNA表达的影响

目的:通过观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎BABL/c小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响,探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的作用机制和疗效。方法:健康雄性BABL/c小鼠60只,随机数字表法分为6组:空白组、模型组、玉丹荣心丸组及心乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。利用原位杂交技术观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响。结果:与空白组比较,模型组小鼠心肌组织TNF-αmRNA表达增高,有显著差异(P<0.05),模型组小鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达增高,有显著差异(P<0.01);与模型组比较,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TNF-αmRNA表达,有显著差异(P<0.01),玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TGF-β1 mRNA表达,有显著差异(P<0.05);与玉丹荣心丸组比较,心乐胶囊各剂量组均可使小鼠心肌组织TNF-α、TGF-β1 mRNA表达降低,有显著差异,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显(P<0.01)。结论:(1)心乐胶囊能够明显地降低病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达。(2)心乐胶囊可以减轻心肌细胞炎症反应,抗心肌纤维化,保护心肌,减轻心肌的损伤。

+Gz重复暴露大鼠脑组织中IL-1β和TNF-αmRNA表达变化

目的了解反复高 +Gz暴露后大鼠脑组织中IL 1 β和TNF αmRNA表达变化。方法 2 0只SD大鼠随机分成对照组、+Gz重复暴露后 3 0min、6h、2 4h和 48h五组 ,每组 4只。对照组大鼠G值为 +1Gz ,实验组大鼠在动物离心机上经历了 3次 +1 4Gz/45s(两次间间隔 3 0min)作用。分别于暴露后 3 0min、6h、2 4h和 48h处死大鼠取脑 ,提取总RNA ,用半定量反转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测方法检测大鼠脑组织中IL 1 β和TNF αmRNA表达水平。结果 +Gz暴露后 3 0min、6h和 2 4h大鼠脑组织IL 1 β和TNF αmRNA均有升高 ,但 48h时均恢复正常。结论反复高 +Gz暴露可刺激大鼠脑组织内IL 1 β和TNF αmRNA表达 ,它们在 +Gz所致脑损伤中起一定的作用 。