冠心合剂活性成分对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞分泌VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的影响研究

目的:探讨冠心合剂活性成分对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞分泌VCAM-1、ICAM-1及E-se-lectin的影响和作用机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),随机把HUVEC分为14组,加入TNF-a刺激6 h,再加入四种活性成分继续刺激18 h。通过ELISA法观察VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的含量。结果:冠心合剂四种活性成分低剂量组能明显抑制VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的分泌,与TNF-a阳性对照组比较具有统计学意义(P<0.01)。结论:冠心合剂活性成分低剂量具有保护内皮细胞及抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与抑制VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的分泌有关。

TNF-α在胆脂瘤中的表达与64排CT的表现的关系

目的研究TNF-α在胆脂瘤中的表达与64排CT的表现的关系。方法收集30例胆脂瘤患者的耳部64排CT扫描图像,采用免疫组织化学方法检测TNF-α的表达情况,并分析其CT表现与TNF-α表达的相关性。结果①胆脂瘤组织的TNF-α表达水平明显高于正常外耳道皮肤,两者之间差异具有统计学意义(P<0.05)。②胆脂瘤组织中TNF-α表达上调,且TNF-α的表达量与CT表现的骨质破坏的程度具有一定的相关性。结论 TNF-α在胆脂瘤骨质破坏过程中起着重要作用,因此在以后的胆脂瘤临床诊断、治疗过程中,我们可以通过观察胆脂瘤患者的颞骨HRCT扫描了解骨质破环程度,进而推断出TNF-α的表达水平,为将来应用抗生素和抗炎药物切断细胞因子的产生和控制胆脂瘤骨质破坏提供理论依据。

多层螺旋CT 冠状动脉成像结合IL-6、TNF-α检测对无症状人群非钙化斑块稳定性价值研究

目的探讨多层螺旋CT冠状动脉成像结合血清检测IL-6,TNF-α对无症状人群非钙化斑块稳定性研究的可行性和安全性。方法选择2015年2月至2018年2月行冠脉造影成像的269例无症状患者进行回顾性分析,269例患者选择血清炎性因子IL-6和TNF-α检测合并多层螺旋CT检测以及冠状动脉造影检查。比较IL-6和TNF-α合并多层螺旋CT检测与冠状动脉造影检查结果之间的敏感性、准确性、特异性以及阳性和阴性预测值。结果 269例患者同时行血清炎症因子IL-6和TNF-α检测合并多层螺旋CT检测和冠状动脉造影检查,发现血清炎症因子IL-6和TNF-α检测合并多层螺旋CT检测诊断非钙化斑块稳定性的敏感性、准确性、特异性和阳性及阴性预测值分别为:100%,98.3%,93.2%,94.2%,100%。从269例患者中冠状动脉中共检出358个斑块。其中非钙化斑块258个,钙化斑块100个。非钙化斑块(软斑块和混合斑块组)组患者血清中IL-6和TNF-α明显比钙化斑块组患者高(P<0.05)。结论血清炎症因子IL-6和TNF-α检测合并多层螺旋CT检测对冠状动脉血管病变及非钙化斑块稳定性预测有较高的明感性,准确性和特异性。可以作为无症状人群非钙化斑块稳定性预测的检测方法。并可作为早期筛查冠脉狭窄程度及心肌缺血危险,区分斑块性质的检查手段。

红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响

目的:探讨红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和红景天+过度训练组(ROM组,24只),M组、OM组和ROM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,ROM组以4.48 g·kg-1红景天灌胃,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用HE染色观察肾组织形态变化,电镜观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA基因表达。结果:1)8周实验后,光镜下C组和M组大鼠肾组织结构正常;OM组肾小球淤血,小管上皮细胞水肿、空泡变性、管腔扩张,管腔有少量脱落绒毛、上皮细胞及各种管型;ROM组肾组织病理学改变较OM组轻,小管上皮细胞有轻微的水肿、空泡变性和管腔扩张,无蛋白管型和细胞管型。OM组和ROM组Paller评分显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05)。电镜下C组结构正常;M组基底膜偶见轻微增厚,系膜区不扩大,系膜细胞不增多,滤过膜结构正常,上皮足突无融合;OM组部分基底膜呈不规则节段性增厚,系膜基质明显增多,系膜细胞增生,上皮细胞足突广泛融合;ROM组仍有较轻系膜区扩大和基底膜呈不规则节段性增厚,上皮细胞足突融合不明显,病变程度明显减轻。2)OM组和ROM组血尿素氮和血清肌酐显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18蛋白表达显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达上调显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,肾组织超微结构严重破坏,组织病理学明显改变。红景天明显减轻肾脏组织超微结构破坏程度及组织病理学改变,其可能通过抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18表达,提高机体免疫,耐受各种应激刺激能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用。

益肾活血胶囊对不稳定型心绞痛患者Hcy及ET、TNF-α、NO的影响

观察益肾活血胶囊对不稳定型心绞痛患者血液同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法:将40例患者随机分为治疗组和对照组各20例,两组患者均采用常规西药治疗,治疗组同时加用益肾活血胶囊,对照组加用维生素B12和叶酸,疗程均为4周。结果:治疗组可显著降低冠心病患者Hcy、ET、TNF-α水平,并升高NO水平(P#0.05,P#0.01)。结论:益肾活血胶囊不仅能够降低不稳定型心绞痛患者Hcy水平,而且能够改善不稳定型心绞痛患者内皮功能,对于高半胱氨酸所致心绞痛的治疗效果明显高于对照组。

“温阳补气”针法对EAMG大鼠血清TGF-β和TNF-α水平的影响

目的探讨"温阳补气"针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清中转化生长因子(TGF)-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平影响的作用机制和效果。方法采用AChRα1 129-145多肽片段免疫接种雌性Lewis大鼠,建立EAMG大鼠动物模型;随机选取建模成功的EAMG大鼠30只,分成针灸治疗组、药物对照组、模型对照组各10只,并将同期购进未建模的10只大鼠设为空白对照组;针灸治疗组予以"温阳补气"针法治疗,药物对照组予以溴吡斯的明灌胃治疗,其余两组不予任何特殊处置,仅作对照观察;治疗结束后,从四组大鼠尾根静脉采血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中TGF-β、TNF-α的含量。结果治疗结束后,针刺治疗组EAMG大鼠血清中TNF-α的表达水平显著降低,与模型对照组相比差异显著(P<0.05);TGF-β的表达水平明显升高,与模型对照组相比差异显著(P<0.01)。结论 "温阳补气"针法治疗MG的疗效良好,可通过调节TNF-α和TGF-β的表达水平而发挥治疗MG的作用。

单肺通气时程对开胸手术患者肺泡灌洗液TNF-α及IL-8的影响

目的:探讨单肺通气对开胸手术患者肺泡灌洗液TNF-α及IL-8的影响。方法:150例入组患者按照单肺通气时程分为A、B、C三组,每组50例,术中收集两肺灌洗液,检测不同时程TNF-α、IL-8及血液流动学、呼吸功能指标。结果:各组间不同单肺通气时程患者呼吸、血流动力学指标相差无统计学意义(P>0.05),但TNF-α和IL-8浓度均差异显著(P<0.05)。结论:单肺通气时程的长短对患者的血流动力学及呼吸力学影响较小,而肺泡灌洗液TNF-α、IL-8浓度随着单肺通气时间延长而增加,萎陷肺要比通气肺更明显,以单肺通气超过3h最为显著,提示较长时间单肺通气可造成肺损伤。

桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠TNF-α与Bcl-2表达的影响

目的:观察桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠血清中TNF-α与关节滑膜组织Bc l-2表达的影响,并初步探讨其治疗机制。方法:以弗氏完全佐剂诱导产生免疫性关节炎模型,用不同剂量桂枝芍药知母汤(GSZ汤20.6、10.3 g/kg)给模型动物灌胃用药,观察用药后动物血清TNF-α水平与致炎对侧膝关节滑膜组织Bc l-2表达。结果:桂枝芍药知母汤用药4w后,可明显使关节指数减小(P<0.05或P<0.01);使模型大鼠血清TNF-α水平降低(P<0.01);免疫组化染色镜检显示,大鼠膝关节滑膜组织Bc l-2阳性细胞数减少、阳性细胞着色强度减弱(P<0.05或P<0.01),本实验条件下,GSZ汤20.6 g/kg剂量时的疗效与MTX相当。结论:桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠有治疗作用,其机制可能与抑制TNF-α分泌,降低Bc l-2表达有关。

TNF-α通过TNF-R1促进小鼠肾上腺皮质细胞系Y1凋亡

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对小鼠肾上腺皮质细胞(Y1细胞)caspase8/3的影响是否主要通过TNF-R1。方法:小RNA干扰法下调Y1细胞中TNF-R1基因的表达,分光光度法分别检测一定浓度TNF-α对Y1细胞及TNF-R1基因干扰抑制后的Y1(miRNA-Y1)细胞caspase8/caspase3影响。结果:miRNA-Y1细胞TNF-R1基因的干扰效率为71.74%;TNF-α处理Y1细胞后,细胞caspase8/3活性明显升高(P<0.05);TNF-α处理miRNA-Y1细胞,细胞caspase8/3活性与未处理组相比无显著差异(P>0.05)。结论:TNF-α对Y1细胞caspase8/3活性的影响主要是通过TNF-R1受体实现的。

无创法与开腹法建立宫内节育器避孕大鼠模型腹腔冲洗液中TNF-α、TGF-β、ICAM-1的变化

目的分析宫内节育器(intrauterine device,IUD)避孕大鼠模型无创法(经阴道—宫颈途径)与开腹法建模腹腔冲洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化,初步评价成模效果。方法选择已生育SD雌性大鼠50只,随机分为无创组、开腹组、无创假手术组、开腹假手术组、空白对照组,每组10只;无创组、开腹组分别采用无创法(经阴道—宫颈)和开腹法(经腹腔—子宫)置入单侧宫腔含铜IUD,假手术组置入IUD后立即取出,造模后第16天,检测各组大鼠腹腔冲洗液TNF-α、TGF-β、ICAM-1浓度,并观察子宫内膜病理学改变。结果与空白对照组比较,无创组、开腹组、开腹假手术组TNF-α浓度均明显升高(所有P<0.05),开腹组TNF-α浓度升高最明显,达到极显著水平(P<0.01),亦显著高于无创组TNF-α浓度(P<0.01)。与空白对照组比较,开腹组、开腹假手术组TGF-β浓度均明显升高(P<0.05),开腹组TGF-β浓度升高最明显,达到极显著水平(P<0.01),亦显著高于无创组TGF-β浓度(P<0.01)。各组ICAM-1浓度,组间差异则无显著性(P>0.05)。无创组、开腹组子宫内膜均存在上皮缺损,炎细胞浸润、充血水肿伴增生,血管腔扩大并散在血栓,开腹组IUD置入侧的病理损伤更为明显。结论模拟临床IUD放置的无创式造模法,较之传统的开腹法,能够明显降低IUD避孕大鼠模型非造模目的的腹腔干扰因素刺激,可能更能反映临床IUD避孕过程。

糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平的影响

目的研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组(20例)与非激素治疗对照组(22例),激素组给予地塞米松10mg/d,共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF-α、IL-1β含量。结果在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P<0.01),在第7、14天明显低于非激素组(P<0.01),但与正常组无明显差异(P>0.05)。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组(P<0.01)。结论糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性,使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除,至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低,其神经保护作用不能发挥。

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的:观察九味白术汤(JWBZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果:CMDI评分:模型组大鼠显著高于正常对照组(P<0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),JWBZ中剂量组显著低于SASP组(P<0.05);血清TNF-α水平:模型组显著高于正常对照组(P<0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组(P<0.01),JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平:模型组显著低于正常对照组(P<0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组(P<0.01),中剂量组显著高于SASP组(P<0.01),而低剂量组显著低于SASP组(P<0.05)。结论:JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。

低剂量呼气相肺重建CT影像学特征与肺小气道病变患者外周血特异性标记物表达的相关性

目的探讨肺小气道病变患者低剂量呼气相肺重建CT影像学特征与外周血特异性标记物沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt-1)、Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的相关性。方法选择80例小气道病变患者为病例组,另选取80例健康体检者为对照组。对2组采用Western blotting法检测外周血单个核细胞(PBMCs)中Sirt-1、NLRP3蛋白的表达,同时运用酶联免疫吸附(ELISA)法检测2组血清TNF-α、IL-8、TGF-β1水平。探讨低剂量CT特征与外周血特异性标记物表达的相关性。结果病例组PBMCs中Sirt-1蛋白表达水平低于对照组(P <0. 05),NLRP3蛋白表达水平高于对照组(P <0. 05)。病例组血清TNF-α、IL-8、TGF-β1水平均低于对照组(P <0. 05)。将病例组根据CT影像学特征再分组比较外周血特异性标记物水平,结果显示有无空气潴留、有无磨玻璃样密度影、有无肺大泡、有无小叶中心肺气肿、有无肺实质微结节等组间的Sirt-1、NLRP3、TNF-α、IL-8、TGF-β1水平差异均有显著性(P <0. 05)。经Pearson相关分析显示,空气潴留、磨玻璃样密度影、肺大泡、小叶中心肺气肿、肺实质微结节等低剂量CT特征与外周血特异性标记物Sirt-1、NLRP3、TNF-α、IL-8、TGF-β1表达水平均呈显著正相关(P <0. 05)。结论肺小气道病变患者空气潴留等低剂量CT特征与Sirt-1等多种特异性标记物表达相关。可将低剂量CT与上述特异性标记物联用,诊断肺小气道病变。

脂氧素A4对TNF-α诱导的内皮细胞炎症反应的影响

目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)炎症相关因子的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:实验分为对照组、TNF-α单独刺激组和不同浓度LXA4(5 ng/mL、25 ng/mL、50 ng/mL)预处理组。实时荧光定量PCR检测HPMECs单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、E-选择素(E-selectin)、白介素-6(IL-6)mRNA表达水平;细胞免疫化学方法定位检测核因子-κB/p65(NF-κB/p65);蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞核内和细胞总蛋白中NF-κB/p65的水平。结果:LXA4可以抑制TNF-α诱导的HPMECs MCP-1、E-selectin、IL-6 mRNA表达的上调;LXA4可以抑制TNF-α引起的HPMECs p65由细胞质向细胞核的转位。结论:LXA4可能通过抑制NF-κB细胞信号通路而抑制血管内皮细胞炎症相关因子的表达,发挥抗炎作用。

孟鲁司特联合沙美特罗替卡松治疗儿童中度哮喘的疗效及对IL-13和TNF-α水平的影响

目的探讨孟鲁司特联合沙美特罗替卡松治疗儿童中度哮喘的临床疗效及对白细胞介素-13(IL-13)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 66例中度哮喘患儿随机分成A组(单纯给予沙美特罗替卡松)和B组(联合应用沙美特罗替卡松联合孟鲁司特),另选取健康儿童33例作为C组。观察A、B组临床疗效及对IL-13和TNF-α水平的影响。结果 A组和B组总有效率分别为72.7%和93.9%,两组治疗12周后第1秒用力呼气容量(FEV1)/用力肺活量(FVC)及最大呼气峰流速(PEF)%均明显提高,B组提高更明显(P<0.05);治疗前A组和B组患儿IL-13和TNF-α水平均明显高于C组(P<0.05),治疗12周后A、B组患者IL-13和TNF-α水平均有明显下降,B组下降更为明显(P<0.05)。结论孟鲁司特联合沙美特罗替卡松能明显改善中度哮喘患儿肺功能及炎症状态,疗效明显优于单用沙美特罗替卡松,值得临床推广。

OK-432肿瘤疫苗对DBA/2小鼠脾脏细胞中Th1细胞因子以及TNF-α分泌的影响

目的利用DBA/2小鼠移植舌癌荷瘤模型,探讨OK-432肿瘤疫苗对DBA/2小鼠脾脏细胞中Th1细胞因子以及TNF-α分泌的影响。方法 ELISA定量检测脾脏淋巴细胞所产生的IFN-γ,IL-2,TNF-α等细胞因子的分泌水平。结果 OK-432肿瘤疫苗组中IFN-γ、IL-2以及TNF-α的含量明显高于实验对照组(P<0.05)。结论 OK-432肿瘤疫苗可刺激荷瘤小鼠脾脏细胞Th1细胞及TNF-α的分泌,增强DBA/2小鼠的抗肿瘤免疫功能。

OSAHS合并脑梗死患者血IL-6及TNF-α的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并脑梗死患者中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及意义。方法将研究对象分为正常对照组20例、急性脑梗死组(ACI)20例、OSAHS合并急性脑梗死组20例,用ELISA法检测并比较3组患者血清IL-6和TNF-α的水平,将3组人群血清IL-6与TNF-α水平进行直线相关分析。结果①OSAHS合并脑梗死组血清IL-6、TNF-α水平高于急性脑梗死组和正常对照组(P<0.05),急性脑梗死组血清IL-6、TNF-α水平高于正常对照组(P<0.05)。②3组患者血清IL-6与TNF-α水平均呈正相关(r1=0.678,P1<0.05;r2=0.552,P2<0.05;r3=0.581,P3<0.05)。结论OSAHS可能是一种与炎症相关的疾病,其炎症过程可能促进脑梗死的发生,脑梗死后可能因为炎症因子的作用促进OSAHS的发生与加重。

血塞通注射液对短暂性脑缺血发作患者血浆IL-6和TNF-α浓度的影响

目的:观察血塞通注射液对急性短暂性脑缺血发作患者血浆IL-6和TNF-α浓度的影响,探讨血塞通注射液用于短暂性脑缺血发作治疗的机制。方法:70例急性短暂性脑缺血发作患者分为对照组和治疗组,每组35例。对照组接受常规治疗,治疗组接受常规治疗加用血塞通注射液治疗。急性短暂性脑缺血发作患者静脉血在入院时,入院后第1d、第2d、第3d、第5d和第7d获得,ELISA测定血浆IL-6和TNF-α浓度。结果:治疗组基本治愈11例,显效14例,有效8例,无效2例,总有效率94.3%;对照组基本治愈5例,显效6例,有效8例,无效16例,总有效率54.3%。经卡方检验,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。入院时,治疗组血浆IL-6和TNF-α浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),入院后第1d、第2d、第3d、第5d和第7d,治疗组血浆IL-6和TNF-α浓度显著地低于对照组(P<0.05)。结论:血塞通注射液可能通过抑制脑炎症反应,从而改善短暂性脑缺血发作患者神经功能。

ITP合并HBV感染患者TNF-α、IL-8、IFN-γ变化的意义

目的通过研究感染乙型肝炎病毒(HBV)的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者在抗HBV治疗前后血小板数量、乙型肝炎病毒、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)量的变化,探讨HBV感染在ITP致病机制中所起的作用。方法选取2009年1月～2010年12月在我院血液科住院的ITP患者80例,其中合并HBV感染的50例,随机分为A、B两组,每组25例,30例HBV阴性的ITP患者为C组。选取30名健康体检者为D组。B、C组患者给予常规ITP治疗,A组患者在常规ITP治疗的同时给予抗HBV治疗,D组不给予任何治疗。检测治疗前后患者血清中血小板总数、IL-8、TNF-α、IFN-γ的变化。结果与C、D组比较,A组同一时间(30d、60d)TNF-α、IFN-γ水平明显升高(P<0.05);与B组比较,A组同一时间(30d、60d)TNF-α、IFN-γ水平明显降低(P<0.05),A组同一时间(30d、60d、90d)血小板计数明显增加(P<0.05)。结论 HBV感染可能是部分慢性ITP发病的病因,抗HBV治疗对于辅助治疗合并感染HBV的ITP效果较好,故抗病毒治疗可能成为非免疫抑制疗法治疗ITP的一种新选择。

肝硬变失代偿期中医证型与TNF-α和腹压的相关性研究

目的:观察肝硬变失代偿期中医证型与血浆TNF-α和腹压的相关性。方法:将180例肝硬变失代偿期患者进行中医辨证分型,检测血浆TNF-α和腹压并进行统计学分析,探讨三者之间的相关性。结果:肝硬变失代偿期常见的5个证型依次为气滞湿阻证、湿热蕴脾证、肝脾血瘀证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证,TNF-α含量:气滞湿阻证<湿热蕴脾证<脾肾阳虚证<肝肾阴虚证<肝脾血瘀证,腹压:气滞湿阻证<湿热蕴脾证<肝肾阴虚证<脾肾阳虚证<肝脾血瘀证。血浆TNF-α和腹压分别进行统计学比较为:气滞湿阻证与湿热蕴脾证、肝肾阴虚证与脾肾阳虚证组间比较无统计学意义(P<0.05),气滞湿阻证、湿热蕴脾证与肝肾阴虚证和脾肾阳虚证比较有统计学意义(TNF-α:P<0.05,腹压:P<0.01);肝脾血瘀证与其余四证两两比较有统计学意义(P<0.01)。结论:血浆TNF-α和腹压在肝硬变失代偿期各证型中均有不同程度升高,肝脾血瘀证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证三证型升高较明显,肝脾血瘀证最明显,并且血浆TNF-α和腹压成正相关。