人参皂苷Rg1通过TNF-α/TNFR1/RIPKs通路调控急性肾损伤致急性肺损伤的保护机制研究

目的探讨人参皂苷Rg1对急性肾损伤致急性肺损伤的保护作用及其调控机制。方法将60只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组15只:A组(假手术组),B组(模型组),C组(人参皂苷Rg1组),D组(Nec-1对照组)。制备急性肾损伤模型,24 h后检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量,测量肺组织湿/干重比,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)等细胞因子表达,免疫组化和免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)、肿瘤坏死因子受体蛋白激酶(receptor interacting protein kinase,RIPK)表达。结果与A组相比,B组Scr、BUN含量明显升高,C组、D组含量较B组均明显降低(P<0.01);与A组相比,B组肺组织湿/干重比明显升高,C、D组较B组均明显降低(P<0.01);A组为正常肺泡结构,B组部分肺泡腔塌陷,部分细胞变性坏死,可见明显的炎细胞浸润。与B组相比,C组、D组肺部损伤程度减轻;与A组比较,B组血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6,IL-8水平显著增高,C、D组较B组均明显降低(P<0.01);B组TNFR1、RIPK1、RIPK3蛋白含量明显高于A组,C、D组较B组均明显降低(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可改善急性肾损伤所诱导的急性肺损伤,其机制可能与抑制TNF-α/TNFR1/RIPKs信号通路有关。

解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,造模前3d开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5.5d;采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α含量,Western blot法测定肝细胞TNFR1的表达量,免疫组化法检测Fas/FasL在各组肝细胞中分布的趋势及表达强度。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α含量升高,肝细胞TNFR1、Fas、FasL的表达均显著增强,差异有统计学意义(P<0.01),解毒化瘀Ⅱ方能降低血清TNF-α的含量,抑制肝细胞TNFR1、Fas/FasL的表达,呈现量效关系,并以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组作用效果最佳。结论:解毒化瘀Ⅱ方抗肝衰竭的作用机制可能是通过干预TNF-α/TNFR1及Fas/FasL的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡。

TNF-α/TNFR1在内耳免疫反应中的表达

目的探讨内耳免疫反应过程TNF-α/TNFR1的表达及作用。方法选用雌性白色豚鼠45只,随机分为实验组29只,对照组16只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(phosphate buffered saline,PBS),分别在内耳免疫术后1、3、5、7和14 d处死动物,取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片。通过免疫组化检测内耳TNF-α的表达,原位杂交检测内耳TNFR1mRNA的表达。结果对照组TNF-α蛋白表达阴性。实验组除内耳免疫第1天Corti器、侧壁和螺旋神经节与内耳免疫第3天侧壁外,其余切片都有TNF-α蛋白阳性表达,免疫组织化学染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P<0.01)。对照组TNFR1 mRNA表达阴性。实验组除内耳免疫第1、3、5天Corti器外,其余切片均有TNFR1 mRNA阳性表达,TNFR1 mRNA原位杂交染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P<0.01)。结论 TNF-α/TNFR1是调节内耳免疫反应的重要细胞因子和信号转导途径之一。

TNF-α/TNFR1与急性肝衰竭小鼠肝损伤的关系

目的研究肿瘤坏死因子-α及抗TNFR1对急性肝衰竭小鼠肝细胞的作用。方法联合应用D-氨基半乳糖和肿瘤坏死因子-α造模,酶联免疫吸附试验测定血清TNF-α、ALT、AST浓度。结果模型组小鼠血清TNF-α水平与肝脏损伤的严重程度相一致,肝功能的变化稍晚于TNF-α的变化,且TNF-α水平越高,其后ALT与AST升高的水平也越高,两者间有正相关;组织学变化则随着时间的延长肝细胞由凋亡发展到坏死。治疗组小鼠血清TNF-α水平升高较模型组明显降低。结论TNF-α能诱导肝细胞损伤,抗TNFR1中和抗体能阻断其效应,说明抗TNFR1中和抗体对肝细胞具有保护作用。

基于TNF-α/TNFR1/RIPKs通路探讨二陈汤加味对COPD炎症的作用机制

目的:基于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)/受体相互作用蛋白激酶(RIPKs)信号通路,研究二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型炎症的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量组、消咳喘组,每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)方法制备COPD大鼠模型,二陈汤加味高、中、低剂量组分别以20、10、5 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,消咳喘以3.5 mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常组与模型组灌胃等量生理盐水,持续干预21 d。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、TNFR1的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织中受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、混合系列激酶样结构域蛋白(MLKL)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中TNF-α、TNFR1含量显著升高(P<0.01),肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味高、中、低剂量组及消咳喘组大鼠BALF中TNF-α、TNFR1含量显著降低(P<0.01),肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA及蛋白表达水平有不同程度的降低(P<0.05,P<0.01)。结论:二陈汤加味能够有效改善COPD大鼠肺组织的炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α/TNFR1/RIPKs信号通路。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

血清TNF-α、HIF-1α水平与纤维化性间质性肺病相关性分析

目的 探究血清TNF-α、HIF-1α水平及纤维化性间质性肺病患者肺纤维化评分与肺功能的相关性,为进一步探索巨噬细胞极化相关细胞因子在纤维化性间质性肺病中的作用提供新的思绪。方法 本文前瞻性收集2022年4月至2022年12月安徽医科大学第一附属医院住院治疗的纤维化性间质性肺病患者临床资料30例作为研究组,同期健康体检的研究志愿者15例作为对照组。比较两组的一般资料,血清中TNF-α、HIF-1α的水平,对两组血清中有差异的细胞因子水平及肺纤维化评分与肺功能进行相关性分析。结果 1.两组之间年龄、性别比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05);2.研究组血清TNF-α水平高于对照者,差异均具有统计学意义(P<0.05),血清HIF-1α水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);3.研究组患者的肺纤维化评分与肺功能中的D_(L)CO(%)呈显著负相关(P<0.05)。结论 纤维化性间质性肺疾病患者血清TNF-α水平高于健康者,而HIF-1α水平低于对照组,研究组肺纤维化评分与D_(L)CO(%)呈现负相关性,此结果为进一步探究巨噬细胞极化相关因子与纤维化性间质性肺病的关系提供了参考信息。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及海马组织BDNF蛋白表达的影响

目的观察眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的影响。方法将清洁级雌性大鼠48只按随机数字表法分为模型组、眠安方组、黛力新组、空白组,每组各12只。除空白组外,其他组采用孤养结合慢性温和不可预知应激加快速动眼相睡眠剥夺方法,建立大鼠抑郁症睡眠障碍(Sleep deprivation depression,SDD)模型。采用体质量观察、糖水偏爱实验、旷场实验检测各组大鼠行为学变化指标。酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量;蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测大鼠海马BDNF蛋白表达。结果行为学测定:造模前各组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均无差异(P>0.05);造模及给药后,与空白组比较,模型组、眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均明显下降(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均升高(P<0.05)。ELISA法检测结果:大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量与空白组比较,模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,眠安方组、黛力新组均显著降低(P<0.01);与眠安方组比较,黛力新组大鼠血清IL-6、IL-1β的含量组间无差异、TNF-α的含量降低(P<0.05)。WB法检测结果:与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05);与眠安方组比较,黛力新组大鼠海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论眠安方可改善SDD模型大鼠的抑郁行为和睡眠障碍,其作用机制可能与降低血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量,上调海马组织BDNF蛋白的含量有关。

中等强度有氧运动预干预下调小鼠骨骼肌TNF-R1水平并抵抗阿霉素诱导的骨骼肌萎缩

目的探讨进行长期中等强度有氧运动能否通过下调骨骼肌中TNF-α及其受体TNF-R1水平抵抗阿霉素诱导的骨骼肌萎缩,为运动抵抗阿霉素副作用提供方法建议。方法选用36只3月龄雄性C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后,随机分为对照组(SED)和运动组(EXE),运动组进行8周中等强度跑台运动,对照组正常饲养;最后一次训练后进行最大跑速测试,结束后从SED和EXE组中随机抽取6只小鼠取材;剩余小鼠,SED组平均分为生理盐水组(SED-SAL)和阿霉素给药组(SED-DOX),EXE组平均分为运动后生理盐水组(EXE-SAL)和运动后阿霉素给药组(EXE-DOX)。SED-DOX组、EXE-DOX组小鼠腹腔注射阿霉素;SED-SAL组、EXE-SAL组小鼠注射对应体积生理盐水。给药结束后4组小鼠同时取材,取双侧股四头肌,H&E染色统计肌纤维横截面积,ELISA检测血浆TNF-α水平,WB检测股四头肌TNF-α、TNF-R1、PGC-1α、MuRF-1、Caspase-8蛋白表达水平。结果(1)与注射生理盐水的小鼠相比,注射阿霉素的小鼠最大跑速显著下降,体重、股四头肌质量显著下降,Ⅰ型、ⅡA型肌纤维数量显著减少,肌纤维横截面积显著减小,阿霉素给药导致小鼠骨骼肌萎缩;而8周中等强度有氧运动预干预,能显著减缓阿霉素引起的一系列骨骼肌不良反应,改善阿霉素导致的骨骼肌萎缩。(2)与注射生理盐水的小鼠相比,注射阿霉素的小鼠血浆TNF-α水平、股四头肌TNF-α及TNF-R1水平显著升高,且股四头肌中MuRF-1、Caspase-8蛋白表达水平显著升高,而8周中等强度有氧运动能显著抑制股四头肌TNF-α、TNF-R1、MuRF-1、Caspase-8水平。(3)8周中等强度有氧运动提高小鼠最大跑速,激活PGC-1α,抑制股四头肌TNF-α及TNF-R1表达水平。结论8周中等强度有氧运动抑制股四头肌TNF-α、TNF-R1表达水平,抑制阿霉素给药后TNF-α/TNF-R1通路下游的蛋白质降解和细胞凋亡反应,这可能是运动抵抗阿霉素诱导小鼠股四头肌萎缩的原因之一。

TNF-ɑ调控LRG1促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移

目的:研究TNF-α对乳腺癌MCF-7细胞中LRG1蛋白表达的调控及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及相关分子机制。方法:MTT实验检测不同浓度TNF-α处理后MCF-7细胞活力;EdU实验、Transwell实验和划痕实验分别检测抑制LRG1表达后细胞增殖、侵袭以及迁移能力;Western blot检测细胞内MAPK信号通路中p-p38蛋白表达。结果:低浓度TNF-α处理乳腺癌MCF-7细胞,细胞活力增强;抑制LRG1表达后细胞增殖能力下降,侵袭细胞数、细胞迁移率以及p-p38蛋白表达均下降。结论:TNF-ɑ通过调控LRG1的表达促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,这一过程可能通过激活p38MAPK信号通路来实现。

C/EBPβ介导NPHP1敲低的肾小管上皮细胞TNF-α通路下游炎症因子的表达

目的探讨NPHP1基因缺陷肾小管上皮细胞TNF-α信号通路激活及其调控的炎症因子表达。方法使用重组慢病毒LV-NPHP1-RNAi构建敲低NPHP1表达的人近端肾小管细胞株(HK2)细胞(NPHP1^(KD)HK2)。通过实时荧光定量PCR、Western blot、酶联免疫吸附实验法检测各细胞株TNF-α表达、p38和C/EBPβ激活状态及其调控炎症因子CXCL5、CCL20、IL-1β、IL-6、MCP-1等表达情况。通过构建siRNA敲低野生型和NPHP1^(KD)HK2细胞C/EBPβ表达,观察上述指标变化。结果敲低NPHP1表达后,NPHP1^(KD)HK2细胞TNF-α、C/EBPβ、CXCL5、IL-1β和IL-6的mRNA表达量增加(P<0.05);Western blotting结果显示,phospho-p38、C/EBPβ表达上调(P<0.05);培养液上清IL-6水平增加(P<0.05)。使用siRNA敲低C/EBPβ表达后,NPHP1KDHK2细胞CSF2、CCL20、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平下调(P<0.05);Western blot显示phospho-p38表达下调(P<0.05);培养液上清IL-6水平下降(P<0.001)。结论NPHP1基因缺陷的NPHP1KDHK2细胞中TNF-α信号通路被激活,其调控的下游印证因子表达上调。C/EBPβ可能是介导NPHP1KDHK2细胞TNF-α信号通路相关炎症因子表达的关键转录因子。

人参白茅根汤联合康复新液对肛瘘术后切口愈合效果及对血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响

目的探讨人参白茅根汤联合康复新液对肛瘘术后切口愈合的效果及对血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平影响。方法选取南充市中心医院收治的肛瘘患者124例,患者均行肛瘘切开挂线术,随机分为对照组(64例,康复新液)和观察组(60例,人参白茅根汤联合康复新液),两组持续治疗10 d,对比两组临床疗效、创面愈合时间和创面面积、临床症状评分、血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平及血清成纤维细胞生长因子-1(fibroblast growth factor-1,FGF-1)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及创面表皮生长因子(wound epidermal growth factor,EGF)浓度水平的改变情况。结果观察组总有效率更高(P<0.05);观察组创面愈合时间和术后7 d和10 d创面面积治疗后较对照组更低(P<0.05),而两组术后2 d的创面面积比较差异无统计学意义(P>0.05);两组临床症状的评分治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);术后疼痛、创面分泌物的评分以及创缘水肿的评分方面,两组治疗后均下降明显(P<0.05);且观察组的下降程度更为明显(P<0.05);治疗前两组血清内的IL-6、TNF-α和IL-1β浓度水平比较差异无统计学意义(P>0.05);而两组治疗后血清内的IL-6、TNF-α浓度水平下降明显,而血清内的IL-1β浓度水平升高(P<0.05);且观察组下降更为明显(P<0.05);两组治疗前血清内的FGF-1、VEGF和EGF浓度水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血清FGF-1、VEGF和EGF水平显著升高(P<0.05);且观察组上升更为明显(P<0.05)。结论术后肛瘘病人实施康复新液结合人参白茅根汤治疗具有较好的疗效,可改善血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平。

微创小切口普通椎弓根螺钉固定治疗对胸腰椎骨折患者血清CK、HMGB-1及TNF-α水平的影响

目的 探讨微创小切口普通椎弓根螺钉固定治疗对胸腰椎骨折患者血清肌酸激酶(CK)、高迁移率族蚩白B-1(HMGB-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 对2022年2月至2023年2月期间厦门大学附属成功医院收治的124例胸腰椎骨折患者行回顾性研究,按照手术方案不同分为对照组(n=60,切开椎弓根螺钉内固定治疗)与试验组(n=64,微创小切口普通椎弓根螺钉固定治疗)。比较两组患者围手术期指标、治疗前后炎性因子[CK、HMGB-1及TNF-α]变化、 Oswestry功能障碍指数问卷(ODI)、视觉模拟评分法(VAS)评分及术后并发症情况。结果 与对照组比较,试验组手术总时长、透视时间、术中出血量、术后住院天数及骨折愈合时长更短,术中出血量更少,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后1 d、3 d,两组CK、HMGB-1及TNF-α水平均明显上升,治疗7 d出现下降,且试验组上述指标水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后6个月,两组ODI评分、VAS评分均明显降低,且试验组上述评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组的并发症率(3.12%)比对照组(15.00%)低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 微创小切口普通椎弓根螺钉固定治疗可显著降低胸腰椎骨折患者CK、HMGB-1及TNF-α水平,促进患者术后恢复速度。

2型糖尿病不同体重指数胰岛素抵抗与载脂蛋白A1/B比值、IL-6、TNF-a的相关性研究

探讨2型糖尿病不同体重指数(BMI)胰岛素抵抗与载脂蛋白A1/B比值(ApoB/ApoA1)、IL-6、TNF-?a的相关性。方法 对2023年1月-2023年12月我院收治的120例2型糖尿病患者进行BMI分类,将其分为各60例的正常体重组(BMI 18.5-23.9)和超重组(BMI ≥ 24),均检测其血糖、ApoB、ApoA1、ApoB/ApoA1、IL-6、TNF-?a水平。通过多元回归分析,确定这些因素与胰岛素抵抗的关系。结果 超重组血糖、ApoB、ApoB/ApoA1、IL-6、TNF-?a、HOMA-IR 均高于正常体重组, ApoAl低于对照组(P<0.05)。在正常体重组载脂蛋白A1/B比值、IL-6、TNF-?a与HOMA-IR呈正相关(r=0.459、0.485、0.441、P<0.05);在超重组载脂蛋白A1/B比值、IL-6、TNF-?a与HOMA-IR呈正相关(r=0.526、0.574、0.562、P<0.05)。结论 2型糖尿病患者的ApoB/ApoA1、IL-6和TNF-?a水平与胰岛素抵抗存在显著关联。通过检测这些参数,可以了解患者的炎症状态和胰岛素抵抗情况。

康复新液+美沙拉嗪在溃疡性结肠炎患者中的应用效果及TNF-α、IL-6、hs-CRP、IL-1β、IL-8水平影响分析

探讨康复新液+美沙拉嗪在溃疡性结肠炎患者中的应用效果。方法 选择本院2021年2月至2023年2月收治的溃疡性结肠炎患者60例,采用随机数表法将其平均分成两组,每组各30例,对照组采取美沙拉嗪治疗,观察组在对照组的基础上联合康复新液灌肠治疗。比较两组患者的治疗效果以及TNF-α、IL-6、hs-CRP、IL-1β、IL-8等指标。结果 观察组溃疡性结肠炎患者TNF-α、IL-6、hs-CRP、IL-1β、IL-8明显低于对照组,观察组的疗效为93.33%,明显优于对照组的73.33%,两组之间有明显的差别(P<0.05)。结论 美沙利嗪联合康复新液对溃疡性结肠炎具有较好的临床疗效。

针刺联合补肝益肾强膝方对膝骨性关节炎患者(肝肾亏虚型)TGF-β1、COX-2、TNF-α及骨代谢指标的影响

目的探讨针刺联合补肝益肾强膝方在肝肾亏虚型膝骨性关节炎(KOA)患者治疗中的应用价值。方法所有肝肾亏虚型KOA患者均于2017年5月至2020年6月在海南省中医院就诊,纳入128例患者分两组各64例。对照组采用西医常规治疗,观察组采用联合针刺及补肝益肾强膝方治疗。结果治疗后观察组血清环氧合酶(COX)-2、前列腺素(PG)E2、肿瘤坏死因子(TNF)-α明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-3水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清护骨素(OPG)、骨钙素(BGP)等指标水平均明显高于对照组(P<0.05);治疗后观察组骨性关节炎指数可视化量表(WOMAC)评分、疼痛视觉评分(VAS)明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于肝肾亏虚型KOA患者而言联合针刺及补肝益肾强膝方效果显著,有助于快速减轻炎症反应,调节骨代谢,促进膝关节功能恢复,进而辅助提高临床疗效。

马桑内酯致痫大鼠海马TNF-α和TNFR1免疫反应的变化

目的 研究TNF α与癫痫发病的关系 ,进一步探讨癫痫发病机理及为癫痫的临床治疗提供依据。方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、生理盐水对照组和马桑内酯 (CL)致痫组 ,侧脑室给药后观察记录两组大鼠行为变化 ,存活 2h灌注取材切片 ,用SABC法进行免疫组织化学染色及图像分析观察大鼠海马内TNF α和TNFR1表达的变化。结果 CL致痫组均出现Ⅲ～Ⅴ级痫性发作 ,对照组无发作 ;CL致痫组TNF α与TNFR1在大鼠海马各区阳性细胞数较对照组增多 ,表达较对照组增强 ,其中TNF α在海马CA1、CA3区锥体细胞层 ,TNFR1在海马CA3区锥体细胞层表达显著增强 (均P <0 0 1)。结论 TNF α在癫痫发病中起促进作用 ,其作用可能是通过TNFR1介导的。

氟对原代培养大鼠成釉细胞TNF-α、TNFR1表达的影响

目的研究氟干预下肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)在体外培养原代大鼠成釉细胞中的表达及生物学作用。方法分离SD大鼠上下颌磨牙牙胚中的成釉细胞进行原代培养。待细胞生长稳定后,3.2 mmol/L Na F分别干预体外培养原代成釉细胞12 h,24 h,倒置显微镜观察细胞形态及增殖情况。同浓度Na F作用不同时间,免疫细胞化学法分别检测细胞内TNF-α和TNFR1的表达,采用Image-Pro Plus专业图像软件系统,用积分光密度值(integrated optical density,IOD)对成釉细胞内TNF-α和TNFR1蛋白表达进行定量分析。对照组为无氟干预成釉细胞。结果倒置显微镜观察,3.2 mmol/L Na F作用于成釉细胞12 h,细胞增长减缓,体积缩小,突触变短;作用时长至24 h,细胞体积进一步缩小,形态变圆,细胞或聚集成团或相互离散,细胞间失去通联,其间可见凋亡小体。3.2 mmol/L Na F作用于成釉细胞12 h和24 h,免疫细胞化学染色细胞内TNF-α和TNFR1的表达均呈阳性,IOD值均显著高于对照组(P<0.01)。与12 h相较,24 h细胞内TNF-α和TNFR1表达IOD值均显著升高(P<0.01)。结论氟会损伤成釉细胞,引起成釉细胞凋亡,TNF-α/TNFR1是调节成釉细胞凋亡的重要细胞因子和信号转导途径之一。

帕金森病患者血清TNF-α、sTNFR1、sTNFR2水平的检测及临床意义

目的检测帕金森病(PD)患者血清TNF-α、sTNFR1、sTNFR2水平,分析彼此的相关性,探讨其变化的原因及相关因素。方法采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法,对40例PD患者及性别、年龄匹配的30例正常对照组血清TNF-α、sTNFR1、sTNFR2水平进行检测。采用PD统一评分量表第3部分(UPDRS III)和改良Hoehn-Yahr分级对PD患者病情进行评估。并按照治疗状况对PD患者进行分组。结果 PD组血清sTNFR1水平显著高于对照组(P<0.01);PD组TNF-α和sTNFR1水平低度正相关(rs=0.40,P<0.05),sTNFR1和sTNFR2水平显著正相关(rs=0.55,P<0.01),对照组血清sTNFR1和sTNFR2水平中度正相关(rs=0.42,P<0.05);对PD组血清TNF-α、sTN-FR1、sTNFR2水平与年龄、病程及病情进行相关性分析,结果表明TNF-α水平与年龄、病程、UPDRS评分及Hoehn-Yahr分级均无相关性,sTNFR1和sTNFR2水平与病程、UPDRS评分及Hoehn-Yahr分级均无相关性,但sTNFR1水平与年龄显著正相关(rs=0.497,P<0.01),sTNFR2水平与年龄低度正相关(rs=0.353,P<0.05);PD组按治疗情况进行分组,各组间TNF-α、sTNFR1、sTNFR2水平均无显著性差异(均P>0.05)。结论 PD患者血清sTNFR1水平显著增高,且与年龄正相关,提示TNF-α介导的细胞内信号级联反应参与了PD的免疫炎性病理过程,老化是主要危险因素。同时检测两个sTNFRs水平对TNF-α的整体水平评估是必要的,它们是比TNF-α更可靠的标记物。