去白细胞血预充对婴儿体外循环血浆TNF-α、IL-6、IL-8和NE的影响

目的探讨去白细胞血预充对围体外循环(CPB)期婴儿血浆炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8、NE的影响。方法60例<1岁的室间隔缺损患儿随机分成实验组和对照组,实验组用去白细胞血预充,对照组用常规库血预充。用ELISA法测定围体外循环期8个时点(CPB开始前、主动脉阻断10min、主动脉开放10min、CPB结束后2、6、12、24和48h)的血浆TNF-α、IL-6、IL-8、NE浓度。结果TNF-α、IL-6、IL-8、NE的浓度均在CPB开始后明显升高(P<0.01),CPB结束后2h达到高峰。实验组CPB后的TNF-α、IL-6、IL-8、NE浓度明显低于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论去白细胞血预充可减少围体外循环期婴儿炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8和NE的产生,减轻体外循环炎性反应。

绿激光、2μm激光治疗前列腺增生患者的疗效及对COR、NE和TNF-α的影响

目的 研究绿激光、2μm激光治疗前列腺增生(BPH)的疗效及对皮质醇(COR)、去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 选取2018年1月至2020年10月河南省正阳县人民医院收治的144例BPH患者,根据不同治疗方式分为研究组(n=74,2μm激光汽化)和对照组(n=70,绿激光汽化),比较两组临床疗效、患者手术前后COR、NE、TNF-α水平、临床症状[国际前列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率(Qmax)]、生活质量[采用生存质量评分标准(QOL)评定]及并发症情况。结果 研究组疗效为93.24%,对照组总疗效为88.57%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组手术前后IPSS、Qmax比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后对照组COR、NE、TNF-α水平高于研究组,术后6个月研究组QOL评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组并发症率为6.76%,对照组并发症率为10.00%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 绿激光与2μm激光治疗BPH疗效相当,但2μm激光治疗术能减轻患者术后应激反应,更有利于患者术后生活质量的提升。

针药并用对卒中后抑郁症患者脑电图和血清NE、NSE、IL-6、TNF-a水平的影响

目的观察针药并用对卒中后抑郁症(PSD)患者脑电图和血清去甲肾上腺素(NE)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法将96例PSD患者随机分为治疗组和对照组,每组48例。对照组在常规治疗基础上口服盐酸氟西汀胶囊,治疗组在对照组基础上加用醒脑开窍针法治疗。观察两组治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分和脑电图变化,并观察血清去甲肾上腺素(NE)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平差异。结果两组治疗后HAMD评分及血清NSE、IL-6、TNF-α水平均较治疗前降低,治疗组低于对照组;两组治疗后血清NE水平均较治疗前升高,治疗组高于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后脑电图等级分布均较治疗前显著改善,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论醒脑开窍针法联合常规西药治疗可显著减轻PSD患者抑郁程度,改善脑电图情况、神经功能和炎症反应,优于常规西医治疗。

中性粒细胞在大鼠肾缺血再灌注造成肺损伤中的作用研究

目的探讨中性粒细胞在大鼠肾缺血再灌注造成肺损伤中的作用。方法SD大鼠40只,随机分为对照组(假手术组)、缺血30min再灌注60min组(I30′+R60′组),缺血60min再灌注60min组(I60′+R60′组),缺血90min再灌注60min组(I90′+R60′组),缺血120min再灌注60min组(I120′+R60′组),测定各组血浆中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量;支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、NE的含量。结果肾脏缺血再灌注(I/R)导致肾脏、肺损伤,中性粒细胞在其中发挥重要作用。随着肾缺血时间延长,再灌注后肾功能严重损害,血浆Cr、BUN含量、肾系数逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量逐渐升高,炎症反应加重,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆、BALF中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)高于对照组(P<0.05),组织破坏程度逐渐加重。病理观察结果显示,肾缺血再灌注(I/R)后,肾组织和肺组织有损伤性改变。结论肾脏I/R损伤可造成肺功能损伤,损伤机制与中性粒细胞的活化引发的非特异性局部或全身炎性反应有关。

桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠胰腺组织氧化应激的保护作用

用从桑叶中分离提取的粗多糖MLPⅡ连续5周灌胃给药治疗Ⅱ型糖尿病模型大鼠,在电子显微镜下观察大鼠胰岛β细胞超微结构,采用免疫组化法检测核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)的表达变化,并利用Western blot、半定量RT-PCR法分别检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和胰岛素2(insulin 2,INS-2)在蛋白质表达水平和基因转录水平的变化。与糖尿病模型对照组大鼠相比,桑叶多糖MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛β细胞超微结构损伤程度明显减轻,胰岛β细胞中NF-κB的表达明显降低,胰腺组织中TNF-α蛋白的表达和基因mRNA的转录显著下调(P<0.01),而INS-2蛋白的表达和基因mRNA的转录显著上调(P<0.01)。试验结果表明,桑叶多糖MLPⅡ可明显改善Ⅱ型糖尿病模型大鼠胰腺组织氧化应激损伤,其作用机制可能与下调胰腺组织NF-κB和TNF-α的表达有关。

内皮祖细胞对脂多糖刺激活化后中性粒细胞分泌功能的影响

目的观察内皮祖细胞（EPC）对脂多糖刺激大鼠中性粒细胞（PMN）生成肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、中性粒细胞蛋白酶（NE）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法分别分离培养EPC及PMN，随机分为3组（PBS组、LPS组和EPC组），EPC组以1×l矿／孔密度将EPC接种于24孔板，贴壁后再加入同等密度的PMN，用终浓度1μg／mL的脂多糖刺激活化6h；PBS组及LPS组中仅加入同等密度的PMN，分别给予等浓度的PBS及LPS刺激6h；分别收集培养的上清及细胞检测各组TNF—α、IL-1β、NE及MMP-9的表达。结果LPS组中TNF—α、IL-1β、NE及MMP-9表达较PBS组显著增加，而它们在EPC组的表达较LPS组显著降低（P〈0．05）。结论EPC能抑制PMN的分泌功能。

喹硫平联合氯硝西泮治疗老年躁狂症的临床研究及对血清NE、5-HT、DA水平的影响

目的探讨喹硫平联合氯硝西泮治疗老年躁狂症的临床疗效及其对血清去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平的影响。方法选取2018年1月—2019年4月石家庄市第八医院老年躁狂症患者117例作为研究对象,根据治疗方案不同将患者分为对照1组、对照2组、观察组,每组各39例。对照1组口服富马酸喹硫平片,起始剂量为25 mg/次,2次/d,每隔1~3 d增加25 mg,最大剂量300~600 mg/d,分2~3次服用。对照2组口服氯硝西泮片,1 mg/d。观察组采用富马酸喹硫平片联合氯硝西泮片治疗,用法用量同对照1组、对照2组。3组均持续治疗8周。观察3组患者的临床疗效,同时比较3组的贝克-拉范森躁狂量表(BRMS)评分、阳性与阴性症状量表(PANSS)评分、及NE、5-HT、DA、白细胞介素(IL)-2、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果治疗后,观察组总有效率为94.87%,显著高于对照1组的76.92%和对照2组的74.36%(P<0.05)。治疗2、4、6、8周后,3组BRMS评分和PANSS评分均显著降低(P<0.05);且观察组BRMS评分和PANSS评分显著低于同期对照1组、对照2组(P<0.05)。治疗8周后,3组血清5-HT、NE、DA、IL-2、IL-1β和TNF-α水平均显著降低(P<0.05);且观察组血清5-HT、NE、DA、IL-2、IL-1β和TNF-α水平较同期对照1组、对照2组显著降低(P<0.05)。结论喹硫平联合氯硝西泮治疗老年躁狂症患者的疗效显著,在提高神经递质因子水平、抑制炎性反应方面具有显著优势,可进一步缓解患者躁狂程度,减轻临床症状,且具有一定安全性,值得临床推广。

清金抗扩饮对支气管扩张模型大鼠的白细胞、中性粒细胞及其弹性蛋白酶作用探讨

目的探讨清金抗扩饮对支气管扩张症（简称“支扩”）模型大鼠的作用及其的疗效机理。方法建立SD大鼠支扩模型，按随机数字表法随机分为5组，分别为清金抗扩饮高剂量组（灌胃剂量为86．414g／kg·d1）、清金抗扩饮低剂量组（灌胃剂量为43．207g/kg·d-1）、左氧氟沙星组（左氧氟沙星液灌胃）、支扩模型组（生理盐水灌胃）、空白对照组（生理盐水灌胃）；治疗2周后观察肺组织病理学特点，外周血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及炎症细胞水平，肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）水平的变化。结果清金抗扩饮能显著抑制支扩大鼠血TNF-α水平，高剂量组（137．133±6．1646）ng／L，与支扩模型组（160．425±9．9293）ng／L比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；血中白细胞水平，高剂量组为（1．106±0．3580）100／L、低剂量组（1．086±0．2433）10札，与支扩模型组（2．017±0．3373）10^9／L比较，差异有统计学意义（P〈O．05）；气道扩张程度、肺组织NE水平，高剂量组为（80．697±4．5877）ng／L、低剂量组（80．747±3．6925）ng／L，与支扩模型组（100．040±9．9138）ngm比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论清金抗扩饮对支气管扩张症的治疗作用可能通过减轻炎症反应，抑制NE表达实现。

丹参多酚酸盐对心衰模型大鼠去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ、肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨丹参多酚酸盐对心衰模型大鼠去甲肾上腺素（noradrenaline，NE）、血管紧张素-Ⅱ（angiotension-Ⅱ，Ang-Ⅱ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-a，TNF-a）的影响。方法60只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为6组各10只，即正常对照组、模型组、卡托普利组、丹参多酚酸盐低剂量、丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利联合丹参高剂量组。除正常对照组，其余5组大鼠腹腔注射阿霉素制造心衰模型。造模的同时，各组开始相关干预。8周后，检测各组大鼠的左室收缩压（left ventricular systolic pressure，LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure，LVDP）、左室内压最大上升速度（＋dp/dtmax）、左室内压最大下降速度（-dp/dtmax），血清NE、Ang-Ⅱ、TNF-α水平。Western-blot方法检测心肌Ang-Ⅱ、TNF-α的表达。结果与模型组LVSP、LVDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax [分别为（90.77±14.75）mmHg、（22.52±2.58）mmHg、（3290.16±109.61）mmHg/s、（3114.07±112.39）mmHg/s]比较，丹参多酚酸盐高剂量组[分别为（114.10±13.71）mmHg、（19.97±1.14）mmHg、（3504.97±163.94）mmHg/s、（3303.02±121.98）mmHg/s]，卡托普利组[分别为（119.77±15.70）mmHg、（18.88±2.43）mmHg、（3562.78±148.16）mmHg/s、（3372.93±156.13）mmHg/s]，卡托普利联合丹参高剂量组[分别为（141.18±15.42）mmHg、（15.58±1.46）mmHg、（3766.56±159.93）mmHg/s、（3566.70±154.57）mmHg/s]差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01），且卡托普利联合丹参高剂量组与卡托普利组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组血清NE、Ang-Ⅱ、TNF-α水平[（85.06±9.07）ng/ml、（180.11±25.45）pg/ml、（205.80±15.73）pg/ml]比较，丹参多酚酸盐高剂量组[（75.33±8.60）ng/ml、（149.21±25.39）pg/ml、（188.84±13.79）pg/ml]、卡托普利组[（71.49±6.21）ng/ml、（139.15±24.83）pg/ml、（183.73±10.99）pg/ml]、卡托普利联合丹参高剂量组[（60.02±7.38）ng/ml、（110.68±28.63）pg/ml、（165.93±16.22）pg/ml]均有不同程度降低，差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01），且卡托普利联合丹参高剂量组低于卡托普利组（P＜0.05）。与模型组心肌 Ang-Ⅱ、TNF-α[（1.043±0.044）、（1.167±0.048）]表达比较，丹参多酚酸盐高剂量组[（0.981±0.024）、（1.069±0.055）]、卡托普利组[（0.954±0.031）、（1.046±0.053）]、卡托普利联合丹参高剂量组[（0.886±0.044）、（0.955±0.038）]均降低（P＜0.05或＜0.01），且卡托普利联合丹参高剂量组低于卡托普利组（P＜0.05）。结论丹参多酚酸盐可降低心衰大鼠血清NE、Ang-Ⅱ、TNF-α水平，减少心肌Ang-Ⅱ、TNF-α表达。