肉苁蓉多糖对THP-1细胞吞噬作用的影响及其机理研究

将单核细胞株THP-1按照随机数字表随机分为观察组和对照组两组,正常的观察组给予肉苁蓉多糖培养液,根据肉苁蓉多糖浓度不同又分为10、50、100μg/L组,对照组不添加肉苁蓉多糖培养液,实验组中的不同浓度组、对照组,每组各24例.比较各组THP-1细胞吞噬率、吞噬指数以及细胞因子分泌水平,以此研究肉苁蓉多糖对THP-1细胞吞噬作用的影响并探讨其发生机理.结果显示,观察组中10、50、100μg/L组单核巨噬细胞吞噬率分别为(17.42±3.19)%、(23.32±3.82)%、(29.41±4.11)%,均高于对照组的(9.34±1.26)%,比较差异有统计学意义(F=162.63,P<0.01);10、50、100μg/L组单核巨噬细胞吞噬指数分别为(0.45±0.13)、(0.67±0.19)、(0.82±0.21),均高于对照组的(0.22±0.09),比较差异有统计学意义(F=62.60,P<0.01);10、50、100μg/L组IFN-γ分别为(4.21±1.11)、(7.38±1.86)、(9.51±2.10)mg/L,均高于对照组(0.79±0.06)mg/L,比较差异有统计学意义(F=152.74,P<0.01);10、50、100μg/L组IL-1分别为(24.11±4.15)、(74.60±11.21)、(103.61±19.65)mg/L,均高于对照组(10.21±1.39)mg/L,比较差异有统计学意义(F=343.15,P<0.01),各指标进一步采用Newman-Keals法进行两两比较均有统计学意义(P<0.01).由此认为,肉苁蓉多糖可能通过增强THP-1细胞吞噬能力和促细胞因子释放发挥免疫调节功能.

SOCS1反义寡核苷酸对实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎的作用

目的探讨细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)反义寡核苷酸对预防实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)的可行性和有效性。方法制作大鼠EAU模型,于免疫后10d前房内分别注射SOCS1反义寡核苷酸脂质体(A组)、SOCS1正义寡核苷酸脂质体(B组)、脂质体(C组)和生理盐水(D组)。于14、21、28d观察其炎症反应,检测外周血单个核细胞(PBMC)、视网膜内SOCS1 mRNA及蛋白的表达和血清中IL-4、IL-12和IFN-γ的含量。结果免疫后14d、21d,B、C、D组可见明显的虹膜睫状体炎,A组炎症反应不明显;与D组相比,A组IL-4升高,IL-12和IFN-γ降低(P<0.05),B组、C组细胞因子无明显改变(P>0.05)。与D组相比,14d、21dA组视网膜SOCS1mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),PBMC内SOCS1mRNA及蛋白无明显改变,B组、C组PBMC和视网膜内SOCS1mRNA及蛋白无明显改变。结论SOCS1反义寡核苷酸脂质体对EAU在眼部的炎症可能有一定的抑制作用。

1型单纯疱疹病毒性脑炎患儿的炎性细胞因子水平

目的探讨1型单纯疱疹病毒(HSV-1)性脑炎患儿炎性细胞因子的表达情况。方法收集2014年5月至2015年4月因病毒性脑炎在郴州市儿童医院(郴州市第一人民医院北院)住院的183例患儿血液和CSF标本。使用PCR法检测患儿CSF标本中的HSV-1,并通过悬液芯片技术检测HSV-1脑炎患儿血液和CSF标本中的17种细胞因子。结果在183例病毒性脑炎患儿中检测出27例(14. 8%) HSV-1阳性。27例HSV-1脑炎患儿CSF中的IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达水平明显高于血浆中的表达水平; CSF中的IL-17和巨噬细胞炎症因子-1β(MIP-1β)表达水平明显低于血浆中的表达水平(均P <0. 05)。Pearson相关分析结果显示,血浆和CSF中干扰素-γ(IFN-γ)分别与HSV-1脑炎的病程呈正相关(r=0. 920,P=0. 000; r=0. 961,P=0. 039);血浆和CSF中IL-10分别与HSV-1脑炎的病程呈负相关(r=-0. 990,P=0. 029; r=-0. 816,P=0. 048)。结论 IL-6、IL-8、IL-17、GM-CSF、MCP-1和MIP-1β可能在HSV-1脑炎的免疫病理机制中起重要作用。Th1细胞因子(IFN-γ)、Th2细胞因子(IL-10)失衡可能对HSV-1脑炎的进展起重要作用。

干预协同刺激分子CD86对生殖道沙眼衣原体感染小鼠妊娠结局的影响

目的了解小鼠感染沙眼衣原体后的妊娠结局,以及CD86 mAb干预治疗后对妊娠结局的影响及与体内Th1型、Th2型细胞因子水平的关系。方法建立小鼠沙眼衣原体生殖道感染模型,合笼受孕后为模型组,受孕后孕4 d腹腔注射CD86 mAb100μg作为治疗组,将未受衣原体感染孕鼠作为对照组。孕12 d用酶联免疫法检测各组小鼠血清中Th1型(IFN-γ)和Th2型(IL-4)细胞因子的表达水平。结果①模型组Th1型细胞因子(IFN-γ)上升,较对照组和治疗组差异有统计学意义(P<0.05),②模型组胚胎吸收率升高,较对照组和治疗组差异有统计学意义(P<0.05)。③3组的受孕情况、胚重、孕期体质量增加量差异无统计学意义。结论小鼠感染沙眼衣原体后体内Th1细胞因子IFN-γ增加,形成Th1型偏倚,增加了胚胎吸收率;CD86 mAb干预可降低Th1型偏倚程度,降低小鼠胚胎吸收率。

细胞因子临床应用进展——上篇:白细胞介素(简称:白介素)

本文综合报道白细胞介素-1～3,白细胞介素-6,白细胞介素-11,12及其在临床中应用的最新进展。 目前已经上市的白细胞介素是白细胞介素-1(1b,白细胞介素-1(2b和白细胞介素-2;接近上市的有白细胞介素-3,还有十多个品种正处在Ⅱ期和Ⅲ临床试验中。白细胞介素-2中国已经上市。

巨噬细胞抑制细胞因子-1蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的研究胃癌组织中巨噬细胞抑制细胞因子-1（MIC-1）蛋白的表达特点和意义。方法常规石蜡包埋行MIC-1免疫组织化学染色。结果MIC-1在Ⅲ／Ⅳ期、癌细胞侵润浆膜层和淋巴结转移的胃癌组织中的阳性表达明显高于Ⅰ／Ⅱ期、癌细胞未侵润至浆膜层和淋巴结未转移的胃癌组织，组间比较差异均有显著性（P〈0．01）；复发组与非复发组胃癌组织MIC-1的表达之间存在差异（P〈0．01）。结论MIC-1表达与胃癌的发生发展、生物学行为和预后可能有关，可作为重要的生物学标记物。

心源性猝死患者心肌SOCS-1和SOCS-3表达的研究

目的 探讨心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）患者心肌中细胞因子信号转导抑制分子-1（suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1）和SOCS-3的表达及临床意义.方法 取2005-2006年中山大学法医学系的尸检心肌标本24例,其中9例尸检符合冠状动脉粥样硬化（非心肌梗死）导致SCD（简称非心梗组）,7例尸检符合急性心肌梗死猝死（简称心梗组）,对照组8例选择了因交通事故、外伤等所致死亡的患者.以RT-PCR法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的mRNA表达,用免疫组化法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的蛋白表达.数据以SPSS13.0统计学软件处理,采用方差分析检验.结果 非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1 mRNA,SOCS-3 mRNA的表达量均显著高于对照组,分别为[（0.788±0.101）,（0.741±0.111）vs.（0.436±0.044）,P〈0.01],及[（0.841±0.092）,（0.776±0.070）vs.（0.454±0.076）,P〈0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[（320.00±48.48）,（347.14±70.88）vs.（42.50±10.35）,P〈0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-3的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[（381.11±59.25）vs.（40.00±10.69）,P〈0.01]和[（332.86±111.91）vs.（40.00±10.69）,P〈0.01].结论 冠心病所致SCD患者的心肌中SOCS-1,SOCS-3的表达显著增加,提示它们可能参与了SCD的发病机制.

脓毒症患者血清促炎和抗炎细胞因子的变化

目的检测不同病情程度的脓毒症患者血清中促炎和抗炎细胞因子的浓度，探讨不同病情程度的脓毒症患者免疫状态变化的特点和规律。方法因子和分别收集2005年6月至2008年2月复旦大学附属中山医院急诊科收治的38例脓毒症患者和32例重症脓毒症患者的血清标本，另选15例健康成年人作为正常对照进行前瞻性研究；排除既往患有自身免疫性疾病、正在应用免疫抑制剂、AIDS以及肿瘤患者。本研究获得复旦大学附属中山医院伦理委员会的同意。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清标本中炎症和抗炎症细胞因子的浓度；并采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ（APACHEⅡ）系统对患者进行病情程度的评分。各组之间的数据比较采用方差分析，运用Stepwise方法建立多元线性回归方程。结果脓毒症和重症脓毒症组患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-αa）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-10（IL-10）的浓度与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）；重症脓毒症组患者IL-1和IL-10的血清浓度高于脓毒症组，两组患者IL-1的浓度为26．96ng／L和21．19ng／L，IL-10的浓度为37．57ng／L和26．66ng／L，两组相比差异具有统计学意义（P〈0．05）。TNF-α和IL-6的质量浓度较脓毒症组下降，但仍高于正常对照组，重症脓毒症组和脓毒症组TNF-α浓度为34．98ng／L和44．28ng／L，IL-6的质量浓度分别为22．48ng／L和26．04ng/L，两组相比差异具有统计学意义（P〈0．05）。IL-1和IL-10的质量浓度与APACHEⅡ评分具有明显的相关性。建立的多元线性回归方程为：APACHEⅡ=-9．393＋（IL-10×0．550）＋（IL-1×0．305）（F=26．198，P〈0．001）。结论不同病情程度的脓毒症患者促炎和抗炎细胞因子的表达存在着明显差异，且免疫状态不同。脓毒症时主要表现为炎症反应的持续激活，重症脓毒症时抗炎症因子表达明显增加。

细胞信号转导抑制因子在宫内发育迟缓大鼠骨骼肌细胞中的表达及意义

目的研究宫内发育迟缓(IUGR)大鼠骨骼肌细胞中细胞信号转导抑制因子(SOCS)及胰岛素信号通路重要分子胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达变化。探讨其在IUGR大鼠成年后胰岛素抵抗发生中的机制及意义。方法用孕期限制饮食法建立大鼠IUGR模型,原代培养大鼠骨骼肌细胞,采用Real time PCR和Western blot检测0周和12周龄IUGR子鼠骨骼肌细胞中SOCS-1、SOCS-3及IRS-1的mRNA和蛋白表达。采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果与对照组相比,0周和12周龄IUGR组子鼠中骨骼肌细胞中SOCS-1、SOCS-3的mRNA和蛋白表达水平均增加(Pa<0.05),而IRS-1的mRNA和蛋白表达水平均下降(Pa<0.05)。IRS-1mRNA与SOCS-1 mRNA、SOCS-3 mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.832、-0.789,Pa<0.01)。结论 IUGR大鼠子代骨骼肌细胞SOCS-1、SOCS-3表达增加,通过负性调节使得IRS-1表达降低,可能是骨骼肌胰岛素抵抗和成年代谢综合征发生的机制之一,提示SOCS-1和SOCS-3可以作为2型糖尿病和其他胰岛素抵抗的治疗靶点。