来那度胺对过表达TNFAIP3/A20基因后的弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞活性变化影响的机制研究

目的:通过来那度胺处理过表达TNFAIP3/A20基因后的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞系OCI-LY3,检测该处理后细胞系的变化及与RNF138、MYD88、p65表达的关系,探讨增强来那度胺治疗DLBCL疗效的可能新靶标。方法:Sanger法测定DLBCL细胞系MYD88突变;CCK-8法测定来那度胺对OCI-LY3细胞增殖活性的影响,筛选细胞IC50;制备TNFAIP3/A20过表达质粒和慢病毒,转染OCI-LY3,得到TNFAIP3/A20基因高表达稳转细胞株OCI-LY3-A20;来那度胺(浓度为367μmol/L)处理OCI-LY3-A20,CCK-8检测用药前后细胞增殖活性的变化,Western blot检测TNFAIP3/A20、p65、RNF138、MYD88蛋白的表达。结果:来那度胺处理OCI-LY3-A20引起细胞内TNFAIP3/A20蛋白表达降低。OCI-LY3-A20中加入来那度胺进一步检测其增殖活性,OCI-LY3-A20较OCI-LY3-MCS(阴性对照病毒组)增殖活性降低;OCI-LY3-A20-Len(即加入来那度胺处理)较OCI-LY3-A20-NC(即未加入来那度胺处理)、OCI-LY3-MCS-Len增殖活性降低。比较OCI-LY3-MCS-NC组、OCI-LY3-MCS-Len组、OCI-LY3-A20-NC组和OCI-LY3-A20-Len组培养细胞蛋白表达水平,其结果表明TNFAIP3/A20、RNF138及MYD88蛋白表达相关,它们可能是影响OCI-LY3细胞增殖活性的重要靶点分子,在临床上具有潜在的治疗价值。结论:NF-κB抑制不是来那度胺发挥作用的主要机制,TNFAIP3/A20可能是来那度胺发挥作用的重要靶点分子,且RNF138及MYD88蛋白参与其中,是潜在的治疗靶点,具有重要临床诊疗价值。

TNFAIP3表达水平对MRL/lpr小鼠B淋巴细胞功能及其炎症反应的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)对MRL/lpr小鼠B淋巴细胞功能的影响,进一步探索其在免疫及炎症反应中发挥功能的具体作用机制,为系统性红斑狼疮(SLE)的临床研究提供实验依据。方法采用腺相关病毒(AAV)感染提高MRL/lpr小鼠TNFAIP3的表达,RT-qPCR及Western blot检测B淋巴细胞中TNFAIP3、Toll样受体7(TLR7)、Toll样受体9(TLR9)基因及蛋白表达水平,ELISA法检测血清抗ds-DNA抗体、TNF-α和IL-6的水平,分析TNFAIP3与TLR7/TLR9之间的关系。结果成功过表达MRL/lpr小鼠B淋巴细胞的TNFAIP3后,该组小鼠血清中抗ds-DNA抗体、TNF-α和IL-6的水平与对照组相比明显降低(P<0.05)。Western blot及RT-qPCR检测显示TLR7、TLR9蛋白及mRNA水平与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论TNFAIP3可能通过抑制B淋巴细胞中TLR7/TLR9蛋白及mRNA表达水平,抑制MRL/lpr小鼠体内自身抗体和炎症因子的产生,从而缓解MRL/lpr小鼠的病情进展。

过表达lnc-TNFAIP3基因对胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响

目的:应用慢病毒转染方法构建lnc-TNFAIP3基因过表达的胰腺癌细胞株,并观察其细胞行为学变化。方法:过表达质粒和慢病毒制备,转染进人胰腺癌细胞株PANC-1中,采用CCK-8、平板克隆实验检测其细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果:lnc-TNFAIP3基因过表达慢病毒成功转染PANC-1细胞,其细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱,细胞周期和细胞凋亡无显著差异,相关蛋白表达无显著差异。结论:转染过表达lnc-TNFAIP3基因的慢病毒构建的人胰腺癌细胞系PANC-1细胞行为发生了变化,提示lnc-TNFAIP3可能是一个有前景的胰腺癌治疗靶点,为lnc-TNFAIP3基因在胰腺癌中的研究提供了理论和实验数据。

TNFAIP3在透明细胞肾细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨TNFAIP3在透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma, ccRCC)中的表达情况,并分析其表达与患者临床病理特征的相关性。方法:利用GEPIA2数据库分析TNFAIP3在ccRCC组织和正常肾脏组织中的差异表达,收集具备完整临床资料的97例ccRCC组织及对应的癌旁正常肾脏组织,采用免疫组织化学EnVision两步法检测TNFAIP3蛋白在ccRCC组织及对应癌旁正常肾脏组织中的表达,分析TNFAIP3蛋白的表达情况与患者年龄、性别、WHO/ISUP分级、肿瘤最大径及TNM分期等临床病理特征的关系。结果:GEPIA2数据库分析显示,与正常肾脏组织相比TNFAIP3在ccRCC组织中呈高表达(P<0.05),但TNFAIP3高表达ccRCC患者总生存时间和无瘤生存时间均显著高于TNFAIP3低表达ccRCC患者(P<0.05);TNFAIP3免疫组化检测证实,TNFAIP3在ccRCC组织中呈淡黄至棕褐色表达于细胞膜和细胞质,在ccRCC组织中高表达比例明显高于癌旁正常肾脏组织(P<0.05),TNFAIP3表达水平与ccRCC组织的WHO/ISUP肾细胞癌分级、肿瘤最大径、TNM分期、有无淋巴结转移临床参数有关(P<0.05),TNFAIP3高表达则提示较好的预后。结论:ccRCC组织中TNFAIP3的表达明显升高,而TNFAIP3高表达的ccRCC患者总生存期和无瘤生存期均好于TNFAIP3低表达的ccRCC患者,TNFAIP3参与ccRCC增殖、转移中的作用方式与分子调控机制则待进一步研究。

TNFAIP3参与银屑病发病机制的研究进展

银屑病的发病机制尚未完全明确,目前认为由T细胞亚群的功能紊乱所引起,据此机制研发的生物制剂成为银屑病治疗的里程碑。然而生物制剂治疗并不是一种根治性的治疗方案,且长期使用会引起细菌感染、真菌感染等副作用。越来越多的证据表明肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)作为NF-κB的负反馈调节因子,通过对T淋巴细胞、角质形成细胞、树突状细胞等多种免疫细胞的调控,在银屑病的发病机制中起到重要作用。本文对TNFAIP3基因、其与银屑病的关系以及作用机制的研究进展进行综述,为寻找新的银屑病治疗靶点提供参考。

TNFAIP3和TNIP1基因在寻常型银屑病中的表达及意义

目的检测轻度和中重度寻常型银屑病患者的皮肤中肿瘤坏死因子-α诱导蛋白质3(TNFAIP3)和TNFAIP3相互作用蛋白质1(TNIP1)mRNA表达。方法采用实时荧光定量PCR来检测20例寻常银屑病患者皮损和正常皮肤中TNFAIP3和TNIP1 mRNA表达。结果与正常皮肤相比,10例轻度银屑病患者皮损中出现TNFAIP3基因表达下调和TNIP1基因表达上调(P<0.05)。10例中重度银屑病患者的正常皮肤和皮损中,TNFAIP3和TNIP1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TNFAIP3和TNIP1 mRNA表达异常可能在寻常性银屑病的早期发挥作用。

HMGB1和TNFAIP3在狼疮性肾炎系膜细胞增殖中的作用

目的初步探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group protein B1,HMGB1)和肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factorα-induced protein-3,TNFAIP3)在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者和人类肾小球系膜细胞(human mesangial cell,HMC)增殖中的作用及机制。方法收集Ⅳ型LN患者的肾穿样本,采用免疫荧光和免疫组化技术检测肾小球细胞中HMGB1、TNFAIP3及IκBα蛋白表达水平;运用人重组HMGB1为刺激物刺激HMC,采用Brd U参入技术检测细胞增殖水平,并用Western blot技术检测TNFAIP3、IκBα及p65表达水平。结果与对照组相比,LN患者肾小球细胞中HMGB1及TNFAIP3蛋白表达升高,IκBα表达水平降低;体外实验证实,人重组HMGB1刺激HMC后,细胞增殖水平明显升高,同时在HMGB1刺激30 min后,与对照组相比,TNFAIP3的蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平降低(P<0.05),随后p65蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 HMGB1和TNFAIP3可能通过活化NF-κB信号通路促进LN系膜细胞的过度增殖。

TNFAIP3和TNIP1基因多态性与系统性红斑狼疮临床表型的相关性分析

目的探讨TNFAIP3和TNIPl基因的单核苷酸多态性（SNPs）与系统性红斑狼疮（SLE）各种临床表型的相关性。方法先前的病例对照研究中，笔者曾采用SNaPShot法对564名云南省汉族SLE患者和504名同地区同民族健康对照进行了TNFAIP3和TNIPl基因共8个标志SNPs的分型，比较两组的各个等位基因和基因型频率；本研究对其中450例资料完整的SLE患者根据11种临床表型进行分层，并与以上SNPs多态性结果进行相关性分析。结果TNFAIP3基因多态性与多个临床表型如蝶形红斑、关节炎、浆膜炎、神经系统损害、血液系统损害、免疫学紊乱、抗核抗体呈显著相关（P=0．001～0．021）；而TNIPl基因多态性与蝶形红斑、肾损害、免疫学紊乱、抗核抗体呈弱相关（P=0．017～0．043）。结论结合同期研究结果确定TNFAIP3和TNIP1基因是中国汉族人群SLE的易感基因，尤其TNFAIP3可能是不同人群SLE发病的共同风险因子，并对SLE多种临床症状的发生有所贡献，提示I型干扰素信号通路在SLE发病机制中起着至关重要的作用。

TNFAIP3基因多态性与自身免疫性疾病相关性的研究进展

自身免疫性疾病（Autoimmune diseases）是人体对自身细胞或自身成分所发生免疫应答而导致的疾病状态。正常情况下,机体的免疫系统对自身的组织细胞成分处于免疫耐受状态不发生免疫应答。当这种自身免疫耐受状态被打破时,机体对自身细胞或自身成分发生免疫应答,机体的免疫系统持续不断地对其进行免疫攻击,最终造成细胞破坏或组织损伤。对于启动自身免疫性原因目前仍不明确,但研究发现遗传背景在一定程度上决定个体对自身免疫性疾病发生的易感性。

食管鳞癌组织中TNFAIP3的表达及其预后意义

目的研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factorα-induced protein 3,TNFAIP3)在食管鳞癌中表达的临床病理意义及其对鳞癌预后的判断价值。方法免疫组织化学法检测100例随访食管鳞癌及80例癌旁组织中TNFAIP3蛋白的表达,并分析了其与食管鳞癌临床病理特征及预后的关系。结果TNFAIP3在食管鳞癌中高表达阳性率为47.0%(47/100),显著高于癌旁组织中的高表达率15.0%(12/80),且与肿瘤的分化程度有关;生存分析显示高表达TNFAIP3的患者预后不良,单因素生存分析显示TNFAIP3的表达、肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、临床分期与食管鳞癌预后密切相关,多因素生存分析显示TNFAIP3的表达、肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、临床分期为食管鳞癌的独立预后预测因子。结论表达增高的TNFAIP3可能参与了食管鳞癌的发生发展,TNFAIP3的高表达可能成为食管鳞癌的独立预后因子。

凋亡相关基因TNFAIP3、ENC1在人脑胶质瘤组织中的表达

目的 检测细胞凋亡相关基因TNFAIP3和ENC1在不同级别胶质瘤组织和正常脑组织中的表达。方法 提取组织总RNA,用半定量RT-PCR检测其中TNFAIP3和ENC1 mRNA的表达。结果 (1)同一患者肿瘤组织与其正常脑组织相比,TN-FAIP3基因表达上调,ENC1基因表达下调;(2)与正常脑组织相比,WHO Ⅱ和Ⅳ级肿瘤组TNFAIP3表达升高,WHO Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级肿瘤组ENC1表达下降。结论 RT-PCR结果与芯片检测结果基本相符;胶质瘤组织中TNFAIP3表达上调、ENC1表达下调,它们的异常表达可能参与了胶质瘤的恶性进展过程。

胃腺癌组织中高表达TNFAIP3抑制胃癌细胞凋亡

目的研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factorα-induced protein 3,TNFAIP3)在胃腺癌组织中的表达及TNFAIP3与胃癌细胞凋亡的关系。方法免疫组织化学检测60例胃腺癌组织和30例正常胃黏膜组织中TNFAIP3表达;Western blot检测两种胃癌细胞株MKN28和SGC7901中TNFAIP3的表达差异,流式细胞术检测两株细胞的凋亡;利用siRNA技术沉默TNFAIP3蛋白的表达后,检测转染后细胞的凋亡。结果 TNFAIP3蛋白在正常胃黏膜组织中多呈低表达,而在胃腺癌组织中多呈高表达。其在低分化腺癌中表达高于高中分化腺癌,而与胃腺癌患者的年龄、性别、浸润深度和淋巴结转移无关。SGC7901细胞中TNFAIP3蛋白表达显著高于MKN28,而SGC7901细胞凋亡率显著低于MKN28细胞。siRNA-TNFAIP3转染SGC7901细胞后,流式细胞术检测显示降低TNFAIP3蛋白表达可显著提高SGC7901的凋亡率。结论胃腺癌组织中高表达TNFAIP3可能通过抑制胃癌的细胞凋亡而参与胃癌的发生和发展。

弥漫大B细胞淋巴瘤内TNFAIP3、PDE4B对肿瘤细胞凋亡、侵袭的影响

目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)内肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因(TNFAIP3)、磷酸二酯酶4B(PDE4B)对肿瘤细胞凋亡、侵袭的影响。方法:选择2014年8月~2017年7月期间在广州四二一医院诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤的68例患者作为研究的DLBCL组,选择同期因淋巴结肿大在广州四二一医院接受淋巴结穿刺活检且诊断为反应性淋巴结增生的34例患者作为对照组。测定淋巴结组织中TNFAIP3、PDE4B以及凋亡基因、侵袭基因的表达量。结果:DLBCL组病灶组织中TNFAIP3、PTEN、PTPL1、Bax的蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05),PDE4B、c-myc、AURKA、AURKB、PLK1、Ets-1、β-catenin、MMP7、MMP9、CD44的蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05);DLBCL病灶组织中PTEN、PTPL1、Bax的蛋白表达与TNFAIP3的蛋白表达量呈正相关,与PDE4B的蛋白表达量呈负相关;c-myc、AURKA、AURKB、PLK1、Ets-1、β-catenin、MMP7、MMP9、CD44的蛋白表达量与TNFAIP3的蛋白表达量呈负相关,与PDE4B的蛋白表达量呈正相关。结论:弥漫大B细胞淋巴瘤内TNFAIP3的低表达以及PDE4B的高表达能够拮抗肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤细胞侵袭。

TNFAIP3基因在放射治疗鼻咽癌中的表达及意义

背景与目的：鼻咽癌多对放射治疗敏感，研究鼻咽癌放疗抗拒具有重要意义。本研究旨在探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3（tumor necrosis factor alpha induced protein 3，TNFAIP3）在经放射治疗的鼻咽癌中的表达，分析其在放疗敏感及放疗抗拒的鼻咽癌中表达的差异，与放疗抗拒发生、发展的关系。方法：采用TNFAIP3多点标记的地高辛探针原位杂交方法检测TNFAIP3 mRNA在放疗敏感及放疗抗拒的鼻咽癌中的表达。结果：TNFAIP3 mRNA中度及强阳性表达率在放疗敏感及放疗抗拒的鼻咽癌中的表达率分别为15.00%和45.00%，差异有统计学意义（χ2=5.274，P=0.0216）。在放疗抗拒的鼻咽癌中，TNFAIP3 mRNA中度及强阳性表达率与TNM分期呈正相关，Ⅲ~Ⅳ期TNFAIP3 mRNA中度及强阳性表达率为48.28%，I~Ⅱ期表达率为36.36%，差异有统计学意义（χ2=33.240，P＜0.005）；在有、无远处转移中的表达率分别为81.81%和31.03%，差异有统计学意义（χ2=6.385，P=0.0115）。结论：TNFAIP3虽具有抗肿瘤效应，但参与了放疗抗拒的鼻咽癌的发生、发展。

TNFAIP3 mRNA及其蛋白在尿路上皮乳头状癌组织中的表达与临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)在膀胱尿路上皮乳头状癌(UPC)组织中的表达及临床意义。方法用实时荧光定量PCR方法和免疫组化Envision法分别检测62例UPC组织及20例正常膀胱组织标本中TNFAIP3 mRNA和蛋白的表达情况,ROC曲线对TNFAIP3 mRNA诊断UPC的价值进行分析,并结合患者的临床资料分析TNFAIP3的表达与UPC临床参数的关系。结果 TNFAIP3 mRNA及其蛋白在UPC中的表达均高于正常组织(P均【0.05)。TNFAIP3 mRNA ROC曲线下面积(AUC)为0.811,当TNFAIP3 mRNA/GAPDH mRNA×10~4的cutoff为0.89时,TNFAIP3 mRNA诊断UPC的敏感度和特异度分别为72.6%和85.0%;另外,TNFAIP3 mRNA及其蛋白的表达与UPC的病理分级,肿瘤浸润及淋巴结转移密切相关(P均【0.05),但与患者的性别,年龄无关(P均】0.05)。结论 TNFAIP3 mRNA及其蛋白在膀胱UPC组织中表达上调,并与肿瘤的分级,浸润和转移相关,提示其可能参与了膀胱肿瘤的发生和发展,是有价值的膀胱肿瘤新的标记物。

联合免疫荧光和荧光原位杂交法检测TNFAIP3基因在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的异常及意义

目的观察TNFAIP3基因在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的异常,并评估其预后价值。方法利用联合免疫荧光和荧光原位杂交(fluorescence immunophenotyping and interphase cytogenetics as a tool for the investigation of neoplasm,FICTION)法检测109例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中TNFAIP3基因的表达。结果在检测成功的78例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中发现32.1%(25/78)病例存在TNFAIP3基因缺失。TNFAIP3基因缺失与患者性别、年龄、B症状、肿瘤分期、乳酸脱氢酶水平无明显相关性(P均>0.05),与国际预后指数(international prognostic index,IPI)有关(P=0.019)。结论结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中存在的高比例TNFAIP3缺失,且与IPI关联,提示TNFAIP3缺失具有重要的预后价值。

TNFAIP3、Mn-SOD在放射治疗鼻咽癌中的意义

目的 ：研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白3（tumor necrosis factor alpha induced protein 3,TNFAIP3）、锰超氧化物歧化酶（Manganese superoxide dismutase,Mn-SOD）mRNA在放射治疗后鼻咽癌中的表达,探讨其在鼻咽癌放射治疗中的意义。方法 ：运用原位杂交方法检测放射治疗后鼻咽癌中TNFAIP3及Mn-SOD mRNA的表达。结果：TNFAIP3 mRNA中度及强阳性表达率在放疗敏感鼻咽癌中为15.00%,在放疗抗拒鼻咽癌中为45.00%;Mn-SOD mRNA中度及强阳性表达率在放疗敏感鼻咽癌中为55.00%,在放疗抗拒鼻咽癌中为40.00%,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。在放疗抗拒鼻咽癌中,TNFAIP3 mRNA中度及强阳性表达率与TNM分期呈正相关,Ⅲ～Ⅳ期表达率为48.28%,Ⅰ～Ⅱ期表达率为36.36%,Mn-SOD mRNA中度及强阳性表达率与T分期呈正相关,T3～T4期中表达率为63.16%,T1～T2期中表达率为19.05%;TNFAIP3 mRNA中度及强阳性表达率在有远处转移的放疗抗拒鼻咽癌中为81.81%,在无远处转移的放疗抗拒鼻咽癌中为31.03%,Mn-SOD mRNA中度及强阳性表达率在有远处转移的放疗抗拒鼻咽癌中为81.82%,在无远处转移的放疗抗拒鼻咽癌中为24.14%,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论：TNFAIP3参与了放疗抗拒鼻咽癌的发生、发展;Mn-SOD能增加鼻咽癌的放射敏感性,增强放疗鼻咽癌的抗氧化作用。

TNFAIP3和GRP78表达与鼻咽癌组织放疗敏感的相关性

目的:探讨TNFAIP3及GRP78在放射治疗鼻咽癌中的表达,研究其在放射治疗鼻咽癌中的意义。方法:取60例2006年1月13日-2006年11月26日第1次入院放射治疗的鼻咽癌患者,运用原位杂交方法检测放射治疗鼻咽癌中TNFAIP3及GRP78 mRNA的表达。结果:放疗敏感及放疗抗拒鼻咽癌中,TNFAIP3mRNA中度及强阳性表达率分别为15.00%和45.00%,GRP78 mRNA中度及强阳性表达率分别为20.00%和47.50%,差异有统计学意义。放疗抗拒鼻咽癌中,TNFAIP3 mRNA中度及强阳性表达率与TNM分期呈正相关,III-IV期表达率为48.28%,I-II期表达率为36.36%。GRP78 mRNA中度及强阳性表达率与TNM分期呈正相关,III-IV期表达率为58.62%,I-II期表达率为18.18%,与T分期呈正相关,T3-T4期表达率为68.42%,T1-T2期表达率为28.57%。在有、无远处转移中,TNFAIP3 mRNA中度及强阳性表达率分别为81.81%和31.03%,GRP78 mRNA中度及强阳性表达率分别为72.73%和37.93%,差异有统计学意义。结论:TNFAIP3、GRP78参与了放疗抗拒鼻咽癌的发生和发展。

上调TNFAIP3对血管性痴呆小鼠海马神经元形态影响

上调TNFAIP3对脑缺血再灌注小鼠海马神经元形态影响,为揭示TNFAIP3参与I/R发病的机理以及确立TNFAIP3作为I/R防治的新靶点提供充分的理论依据。方法 随机分为4组,给药后进行神经功能评分,取材海马组织,观察海马组织的神经元形态变化,结果 与Sham组比较,Model组海马神经元数量减少,尼氏体大量消失,与Model组比较,Model(+)组海马神经元数目增加,海马神经元形态完整,尼氏体增多,结论 探索TNFAIP3对损伤海马组织神经元形态的影响,我们实验结果已经初步探究TNFAIP3在神经保护中起着关键作用。

弥漫大B细胞淋巴瘤中HK-II、TNFAIP3异常表达与肿瘤细胞恶性特征的相关性

目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因(TNFAIP3)异常表达与肿瘤细胞恶性特征的相关性。方法:选择2016年3月～2018年3月期间在我院手术切除的DLBCL患者作为DLBCL组,同期手术切除且经病理证实为淋巴结反应性增生的患者作为对照组,收集病灶后测定HK-Ⅱ、TNFAIP3、增殖基因、侵袭基因的表达量。结果:DLBCL组患者病灶内HK-Ⅱ的mRNA表达量明显高于对照组,TNFAIP3的mRNA表达量明显低于对照组;DLBCL组淋巴瘤分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴瘤分组B组患者病灶内HK-Ⅱ的mRNA表达量明显高于I～Ⅱ期患者、A组患者,TNFAIP3的mRNA表达量明显低于I～Ⅱ期患者、A组患者;DLBCL组患者病灶内CyclinD2、PDE4B、BCL2、XIAP、CCL5、CXCR4、MMP26的mRNA表达量明显高于对照组且与HK-II呈正相关、与TNFAIP3呈负相关,Caspase-3、TIMP4的mRNA表达量明显低于对照组且与HK-Ⅱ呈负相关、与TNFAIP3呈正相关。结论:DLBCL中HK-Ⅱ的高表达以及TNFAIP3的低表达与肿瘤病理进程、肿瘤细胞增殖及侵袭密切相关。