解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响

目的:观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响,探讨其拮抗肝衰竭的作用机制。方法:采用D-氨基半乳糖联合内毒素腹腔注射法构建小鼠急性肝衰竭动物模型,并分别予解毒化瘀颗粒、乳果糖、安宫牛黄丸干预治疗,HE染色观察肝脏病理改变,TUNEL法检查肝细胞凋亡率,免疫组化检测小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ的表达。结果:解毒化瘀颗粒干预组肝组织凋亡、坏死程度轻于模型对照组,免疫组化检测的肝脏TNFRⅠ表达量少于模型对照组(P<0.05),TNFRⅡ表达多于模型对照组(P<0.05)。结论:解毒化瘀颗粒可通过下调肝组织TNFRⅠ的表达、上调TNFRⅡ的表达途径抑制肝细胞凋亡,延缓肝脏坏死的进展。

扁平苔藓中TNF-α和TNFRⅠ的表达及意义

目的:探讨扁平苔藓皮损中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其受体TNFRⅠ的表达及意义。方法:采用免疫组化法检测TNF-α和TNFRⅠ在32例扁平苔藓皮损中的表达,30例正常皮肤作为对照。结果:扁平苔藓皮损中TNF-α和TNFRⅠ的阳性表达率分别是71.88%和65.63%;30例正常皮肤中,TNF-α无一例表达,TNFRⅠ的阳性表达率为20%;扁平苔藓皮损中二者表达高于正常皮肤组织(P<0.01)。结论:TNF-α和TNFRⅠ高表达可能参与扁平苔藓的发病。

汉滩病毒受体与细胞因子TNFRⅠ真核表达载体的构建及稳定转染细胞系的建立

为构建带有荧光标签的汉滩病毒受体整合素β3与细胞因子TNFRⅠ的稳定转染细胞系,构建目的基因的真核表达载体pIRES2-EGFP-β3和pIRES2-DsRed-TNFRⅠ(EC),并转染CHO细胞,直接荧光观察报告基因和荧光定量RT-PCR检测目的基因mRNA表达。结果转染重组质粒pIRES2-EGFP-β3的细胞可检测到荧光报告基因和目的基因β3 mRNA的表达,转染pIRES2-DsRed-TNFRⅠ(EC)的细胞可检测到荧光报告基因和目的基因TNFRⅠmRNA的表达。结果表明成功地构建了真核表达整合素β3与TNFRⅠ的稳定细胞系。

泻痢康胶囊介导肠道菌群调控TNFR1/RIP1/ComplexⅠ信号通路治疗HIV/AIDS腹泻的机制探析

艾滋病腹泻是艾滋病患者常见的临床并发症,其病程长、缠绵难愈,严重影响了此类患者的工作与生活。艾滋病腹泻的发生与异常分泌的TNF-α激活RIP1/ComplexⅠ通路、肠黏膜屏障受损,菌群结构失衡相关。泻痢康胶囊能调节TNF-α分泌,修复肠黏膜屏障,调节菌群结构,减少CD_(4)^(+)T淋巴细胞的持续耗损,促进免疫机能修复。文章浅析泻痢康胶囊治疗艾滋病腹泻的作用机制,以期丰富其科学内涵。

肿瘤坏死因子Ⅰ型受体及其在细胞增殖和凋亡调节中的作用研究进展

肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）及其受体（tumor necrosis factor receptor,TNFR）在机体生命活动中发挥重要作用,对TNF/TNFRs的功能和起源的研究经历了相当长的时间[1]。这个历史可以追溯到19世纪后期,当时观察到人类感染某些细菌后出现某些肿瘤的退化现象。这些结果导致肿瘤学家W Coley用命名为＂Coley＇s toxin＂的细菌提取物治疗人类癌症[2]。