面向壁厚均匀性的拉深成形TRB板形设计及神经网络预测模型

目的研究连续变截面板拉深成形过程中圆筒件的壁厚均匀性问题。方法基于正交试验设计和极差分析方法,研究连续变截面板结构参数对圆筒件拉深成形壁厚均匀性的影响,并结合SSA-BP神经网络预测并验证连续变截面板成形的壁厚均匀性。结果通过正交试验及极差分析,得到连续变截面板各结构参数按对最大壁厚影响由大到小的顺序依次为薄区厚度>厚区厚度>左侧过渡区长度>右侧过渡区长度;按对最小壁厚影响由大到小的顺序依次为薄区厚度>厚区厚度>右侧过渡区长度>左侧过渡区长度;按对最大壁厚差影响由大到小的顺序依次为薄区厚度>左侧过渡区长度>厚区厚度>右侧过渡区长度。综合考虑最大壁厚、最小壁厚及最大壁厚差,得到最优参数组合如下:厚区厚度为1.1 mm,薄区厚度为0.8 mm,左侧过渡区长度为2.5 mm,右侧过渡区长度为29.5 mm。基于正交试验分析结果建立的SSA-BP神经网络模型具有良好的预测能力,正交试验外5组数据的预测值与真实仿真值的最大误差均在11%以下。结论基于正交试验分析结果建立的SSA-BP神经网络模型能够实现对TRB板圆筒件拉深成形壁厚的准确推测,该方法具有良好的工程应用价值。

张力机制对TRB板变厚度轧制过程的影响

轧制差厚板(TRB)是轧向厚度周期性连续变化的板材,具有一体化成形、过渡区可调可控、性能均匀、易于批量生产等特点。为预防轧制过程带材窜动、跑偏,薄规格TRB板的生产需带张轧制。受轧向厚度波动影响,TRB板各轧制区的前后张应力亦存在波动,并对过渡区及平轧区的成形产生影响。利用有限元法模拟分析了不同张力机制下的TRB板轧制过程,重点研究前、后张力对TRB板轧向板厚控制效果及轧后板带应力状态的影响,并探究不同张力机制下TRB板各区最大轧制力变化情况。研究结果显示,张力机制对TRB板各区长度有一定影响,且不同的前后张力配置产生的影响存在差异,增大前张力可使超薄轧制区的轧向长度小幅增长,增大后张力可改变两过渡区的轧向长度,并使中间平轧区缩短;合理的张力配置可降低TRB板各区轧制力。

波纹管参数对TRB管胀形S型波纹管壁厚分布的影响

为研究TRB管无轴向补料胀形S型波纹管壁厚分布影响因素,通过理论设计构建了TRB管坯参数与S型波纹管参数的几何关系,并建立了胀形有限元模型。研究了S型波纹管参数波纹圆心角、波纹曲率半径、波纹管内半径对壁厚分布的影响。圆心角增大时,设计壁厚与最大壁厚的差(正差)、与最小壁厚的差(负差)以及最大壁厚与最小壁厚的差(总差)快速增大,圆心角对壁厚分布影响显著。当圆心角为42°时,负差为设计壁厚的11.4%,总差为19.3%,壁厚分布不均匀。曲率半径和波纹管内半径对壁厚分布影响不显著,合理的参数范围内,TRB管胀形S型波纹管壁厚分布均匀。

复方补肾活血颗粒含药血清通过Trb3调控hBMSCs成骨成脂分化

目的研究复方补肾活血颗粒含药血清通过Trb3调节人骨髓间充质干细胞(human bone mesenchymal stem cells,hBMSCs)成骨/成脂分化。方法不同浓度复方补肾活血颗粒含药血清干预hBMSCs,通过CCK8法检测细胞活力,ALP活性、茜素红染色观察hBMSCs成骨分化,油红O染色鉴定脂肪分化。Western blot检测成骨/成脂标志物蛋白表达。Western blot和qPCR检测Trb3蛋白和基因表达。Trb3 siRNA转染hBMSCs后通过Western blot观察成骨成脂相关因子蛋白表达情况。结果复方补肾活血颗粒含药血清以浓度依赖性促进hBMSCs增殖。复方补肾活血颗粒含药血清增强hBMSCs中ALP活性及矿化结节,上调Runx2、Osterix蛋白表达并抑制PPARγ、FABP4蛋白表达和脂质积累。机制研究发现,复方补肾活血颗粒含药血清促进Trb3表达,当内源性Trb3敲低时,逆转了复方补肾活血颗粒含药血清促进成骨分化抑制脂肪分化的作用。结论复方补肾活血颗粒含药血清通过Trb3以牺牲脂肪分化为代价,促进hBMSCs成骨分化。

TRB3调控TGF-β1/Smad3/PAI-1轴对胃癌细胞功能的影响

目的研究TRB3通过调控TGF-β1/Smad3/PAI-1轴对胃癌细胞功能的影响。方法采用Western blot法检测TRB3蛋白在胃癌细胞系(AGS、HGC-27、NCI-N87、SNU5和MKN45)和正常人胃黏膜细胞GES-1中的表达。敲低胃癌细胞AGS TRB3,采用CCK-8、荧光激活细胞分选仪(fluorescenceactivated cell sorter,FACS)、Transwell实验、划痕实验和Western blot法分别检测胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移情况和TGF-β1/Smad3/PAI-1信号通路蛋白的改变;在此基础上进行转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理,再次重复上述实验。结果与GES-1细胞比较,胃癌细胞系中TRB3蛋白表达增多。下调胃癌细胞TRB3,细胞增殖能力下降,活力降低(52%±12%,P<0.001);迁移能力下降,细胞愈合率降低(24%±6%,P<0.001);侵袭能力下降,侵袭细胞数降低(107±23,P<0.001);TGF-β1/Smad3/PAI-1通路被抑制,TGF-β1、p-SMAD3和PAI-1表达减少;细胞凋亡增多,凋亡细胞比例升高(17%±3%,P<0.001);在此基础上进行TGF-β1处理,细胞增殖能力增强,细胞活力升高(73%±10%,P<0.01);迁移能力增强,细胞愈合率升高(63%±8%,P<0.01);侵袭能力增强,侵袭细胞数升高(252±20,P<0.01);细胞凋亡减少,凋亡比例降低(12%±2%,P<0.01)。结论TRB3通过激活TGF-β1/Smad3/PAI-1信号通路促进胃癌发展。

水稻TRB型胞质雄性不育系的产生和特性

以Basmati370幼穗为起始材料，应用离体诱变技术，获得了籼稻胞质突变不育株，经测交找到保持系E49－2，并通过多代回交育成了稳定的新型不育系TRB370A。该不育系属于配子体不育型。

TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用及其机制

目的探讨TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导下肾小球系膜细胞增殖中的作用及作用其机制。方法将细胞分为正常对照组(N,5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(H,25 mmom/L葡萄糖)、高糖+不同浓度的非诺贝特组(FN,10、50、100μmol/L)。采用CCK-8法检测细胞增殖率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变,流式细胞术检测细胞周期改变,免疫细胞化学染色观察TRB3表达,Western Blot检测细胞中TRB3、P-AKT蛋白的表达。结果高糖能够诱导肾小球系膜细胞增殖(P<0.001);非诺贝特能够抑制肾小球系膜细胞增殖(P<0.001),且具有浓度依赖性。非诺贝特干预后细胞出现凋亡形态学改变;非诺贝特可以使系膜细胞发生G1/S期阻滞;正常组、高糖组胞浆有少量TRB3蛋白表达,但高糖不能促进TRB3表达增多,随着非诺贝特浓度的增加TRB3表达量增多,P-AKT表达逐渐降低。结论非诺贝特可以促进TRB3的表达;TRB3可能通过抑制AKt的磷酸化使肾小球系膜细胞发生G1/S期阻滞从而抑制其增殖。

TRB2017年会——行人交通及智能交通研究综述

介绍了2017年第96届美国交通运输研究委员会年会(2017Transportation Research Board96th Annual Meeting,TRB2017)的概况,包括TRB的组织构架、TRB年会的组织形式及所涉及的领域等。重点介绍行人交通及智能交通2个研究领域的最新进展,并对其未来的发展进行了展望。行人交通方面,结合交通流理论与特征、应急疏散、行人等6个相关TRB(分)委员会的会议组织情况,分别从群集动力学、人员疏散、道路行人交通和客流服务与安全4个方面进行了分析和展望;智能交通方面,结合智能交通系统、自动化与互联化车辆的角色和车辆-高速公路自动化3个TRB委员会的大会组织情况以及讨论情况,分别从智能交通对驾驶安全的影响以及车路协同对交通效率和环境的影响2个方面进行了分析和展望。

同型半胱氨酸通过促进脂肪组织TRB3表达抑制PI3K/Akt信号通路

目的建立高同型半胱氨酸血症的动物模型,检测脂肪组织TRB3的表达,探讨TRB3对PI3K/Akt信号通路的影响.方法 20只昆明小鼠分为正常对照组和高同型半胱氨酸血症组,每组10只.饮用含1.5%蛋氨酸3个月建立高同型半胱氨酸血症组模型.2组麻醉处死后取脂肪组织,逆转录PCR检测TRB3、Akt和GLUT4的m RNA表达水平,Western blot检测TRB3、Akt、p-Akt(473)和GLUT4的蛋白质表达水平.结果高同型半胱氨酸血症组的TRB3的m RNA表达较正常对照组增加(P<0.05),Akt和GLUT4的m RNA表达较正常对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05);高同型半胱氨酸血症组的TRB3的蛋白质表达较正常对照组增加(P<0.05),p-Akt(473)蛋白质的表达降低,Akt和GLUT4的蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05).结论同型半胱氨酸可能通过增加脂肪组织TRB3的表达,降低p-Akt(473)和GLUT4蛋白质含量,抑制PI3K/Akt信号通路,影响脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用.

TRB3在运动改善胰岛素抵抗中的作用

胰岛素信号转导系统异常是胰岛素抵抗产生的重要原因之一,运动能够通过改善胰岛素信号转导系统而起到改善胰岛素抵抗的作用,但是其分子机制仍需要进一步阐明,TRB3作为胰岛素信号转导系统中重要的调控因子之一,主要通过作用于胰岛素信号传递中的PKB/Akt进而影响到胰岛素磷酸肌醇3激酶途径的信号转导过程,引发葡萄糖转运的减弱促使胰岛素靶器官出现IR。运动可以改善机体胰岛素抵抗,其机制与运动对TRB3基因的调控密不可分。

高强钢TRB高温下热流变特性

为了准确仿真高强钢板热冲压成形过程,获得高强钢高温下的材料本构关系模型,利用Gleeble3500热模拟试验机在不同温度和应变速率下对不同厚度的高强钢B1500HS钢板进行了单向拉伸试验,获得各种工艺条件下的应力-应变曲线,并基于变形抗力数学模型,引入板材厚度参数,通过最小二乘法进行数据拟合获得高强钢TRB高温下的材料本构关系.利用试验结果对本构关系模型进行的拟合验证表明,拟合程度较好,说明建立的材料本构关系能很好地描述高强钢TRB在高温下的应力-应变关系.

高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响

目的观察高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平及血浆脂联素的影响,探讨其引起胰岛素抵抗的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠按照体重随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食,22周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和脂联素;取肝脏检测PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平。结果与对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数分别增加27.1%(P>0.05)、27.3%(P<0.05)和68.8%(P<0.01),血浆中脂联素含量降低,空腹血清TC、HDL-C、LDL-C及TG水平和正常对照组大鼠无显著性差异;高脂饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白水平上升(P<0.05),TRB3蛋白水平上升(P<0.05),Akt蛋白水平下降(P<0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠产生肥胖和胰岛素抵抗,可能和PGC-1α/TRB3/Akt信号通路有关。

重庆地区汉族人群TRB3基因+251A/G多态性与多囊卵巢综合征的相关性分析

目的了解中国重庆地区汉族人群TRB3基因外显子+251A/G的基因型分布,探讨该基因多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)及其糖脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对139例PCOS患者和120例正常对照者TRB3基因第2外显子+251A/G位点进行基因分型,同时进行人体测量学及代谢指标的检测,并对其中的107例PCOS患者和20例正常对照行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果 TRB3基因+251A/G多态性位点的3种基因型AA、AG、GG频率在PCOS组中分别为62.59%、33.09%、4.32%,与对照组(60.83%、36.67%、2.5%)相比,差异无统计学意义(χ2=0.88,P=0.64)。PCOS组和对照组等位基因频率分布差异亦无统计学意义(P=0.99)。PCOS组AG/GG基因型的LDL-c和HDL-c水平明显低于AA基因型(P=0.028,P=0.036)。结论 TRB3基因+251A/G多态性与重庆地区汉族人群多囊卵巢综合征的发生无关,但可能与PCOS患者血脂代谢紊乱有关。

人TRB3过表达载体的构建及检测

目的:构建TRB3真核表达重组质粒,并用肝癌细胞MHCC-97H检测其表达。方法:从肝癌组织中提取并扩增TRB3基因的编码区,将其克隆到真核表达载体pcdh-CMV-MCS-GFP中,酶切并检定,将克隆成功的质粒转染至MHCC-97H细胞中,用q PCR和Western Blot检测TRB3的表达水平。结果与结论:成功扩增了TRB3的编码区,并克隆至真核表达载体中;转染后72、96 h,MHCC-97H细胞的TRB3 m RNA和蛋白表达显著增高;成功构建的TRB3过表达载体可用于后续实验。

TRB3在高糖诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制

目的研究高表达TRB3基因对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及其参与的凋亡机制。方法构建强力土霉素(DOX)可诱导表达TRB3的β细胞系,RT-PCR检测TRB3、ATF4、Bip、Chop等基因mRNA的表达,DNA片段化检测高糖诱导的细胞凋亡,Western blot检测KDEL蛋白的表达,和油红O检测细胞内脂质的累积情况。结果 DOX可以诱导TRB3基因mRNA和蛋白表达升高,高表达TRB3可以明显增加高糖诱导的β细胞凋亡,高表达TRB3可以促进内质网应激相关的基因mRNA以及KDEL蛋白的表达上调,TRB3可以抑制β细胞胰岛素分泌和减少细胞内脂质的累积。结论 TRB3基因通过内质网通路参与并促进高糖诱导的β细胞凋亡,影响胰岛素分泌和脂质代谢功能。

TRB燃烧系统喷雾半壁射流混合的三维数值模拟

为了优化小型柴油机油气混合过程，发展了一种新型的丰田反射燃烧系统。在燃烧室壁面形状和燃油喷雾碰壁相匹配的研究基础上，应用一个包含喷雾碰壁模型的内燃机缸内气体流动和燃油喷雾混合的大型微机化软件包ＧＦＦＳＭ，进行了缸内气体流动和双喷孔柴油喷雾半壁射流混合过程的三维数值模拟计算，以分析ＴＲＢ燃烧系统提高发动机性能。

TRB管结构参数对弯曲成形的影响及优化

建立了TRB管无芯弯曲有限元模型,研究了薄区壁厚、过渡区厚度差和过渡区长度对TRB管弯曲成形质量的影响。增大薄区壁厚、降低过渡区长度和减小过渡区厚度差有助于提高管弯曲成形质量,但对于壁厚增厚率影响效果不明显。为了提高TRB管弯曲成形质量,建立了弯曲质量评价指标与结构参数之间的近似模型并进行了精度验证,进而对结构参数进行优化。结果表明:优化解与仿真模拟解的相对误差小于4%,说明结论是可靠的;与初始值相比,TRB弯曲管件最大壁厚减薄率下降了0.369%,最大壁厚增厚率减小了0.313%,最大短轴变化率降低了1.852%,弯曲成形质量得到提高,说明优化方法具有良好的工程实用性。

TRB3在同型半胱氨酸抑制内皮细胞增殖中的作用研究

目的研究TRB3对介导同型半胱氨酸的血管内皮细胞抑制的影响.方法用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR,蛋白质磷酸化采用Western blotting.结果同型半胱氨酸处理人脐静脉内皮细胞导致细胞增殖被抑制;同型半胱氨酸诱导的内质网应激,导致CHOP和ATF4表达升高;同型半胱氨酸上调TRB3表达,导致Akt的去磷酸化.结论 TRB3是同型半胱氨酸介导的血管内皮细胞的细胞周期停滞的关键分子.

TRB3基因表达在运动改善胰岛素抵抗机制中的作用

胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，即单位浓度胰岛素的细胞效应减弱。临床上主要表现为由于组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛B细胞分泌胰岛素增加而产生的高胰岛素血症。由于胰岛素抵抗是许多内分泌代谢失调相关疾病的共同病理生理基础，而运动可以明显改善胰岛素抵抗，近年来，这一领域的研究十分活跃。在研究胰岛素抵抗分子机制的过程中，人们开始关注TRB3基因表达对改善胰岛素抵抗的作用。为此，笔者就TRB3基因表达在运动改善胰岛素抵抗中的作用做一综述。

人参皂苷Rg1通过调控骨骼肌TRB3/AKT信号通路改善大鼠胰岛素抵抗的分子机制研究

目的:探讨人参皂苷Rg1对大鼠骨骼肌的保护作用,并讨论其通过调控骨骼肌TRB3/AKT信号通路缓解大鼠IR的分子机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组给予普通饲料喂养,胰岛素抵抗(IR)组以及人参皂苷Rg1低剂量治疗组、中剂量治疗组以及高剂量治疗组给予高脂饲料喂养,4周后,分别对Rg1低剂量、中剂量和高剂量治疗组大鼠予以Rg1 25 mg/kg·d、50 mg/kg·d和100 mg/kg·d灌胃治疗,同时IR组大鼠予以相同体积生理盐水灌胃,4周后处死大鼠,收集血清和骨骼肌组织。分别采用ELISA、RT-q PCR和Western blot等方法进行相关因子检测。结果:与对照组比较,IR组大鼠血清中TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、MDA、TNF-α、IL-6和IL^(-1)β含量升高(P<0.05),人参皂苷Rg1治疗后,上述指标下降(P<0.05)且具有剂量依赖性;SOD和GSH的含量降低,人参皂苷Rg1治疗4周后升高(P<0.05);且骨骼肌组织中TRB3的mRNA和蛋白表达水平,经人参皂苷Rg1治疗后下降明显(P<0.05),AKT(Ser473位点)的磷酸化水平升高(P<0.05),且都具有剂量依赖性。结论:人参皂苷Rg1可以降低机体HOMA-IR、减轻炎症和氧化应激反应、改善血脂,并通过调控骨骼肌TRB3/AKT信号通路保护大鼠骨骼肌代谢,缓解IR。