复方补肾活血颗粒含药血清通过Trb3调控hBMSCs成骨成脂分化

目的研究复方补肾活血颗粒含药血清通过Trb3调节人骨髓间充质干细胞(human bone mesenchymal stem cells,hBMSCs)成骨/成脂分化。方法不同浓度复方补肾活血颗粒含药血清干预hBMSCs,通过CCK8法检测细胞活力,ALP活性、茜素红染色观察hBMSCs成骨分化,油红O染色鉴定脂肪分化。Western blot检测成骨/成脂标志物蛋白表达。Western blot和qPCR检测Trb3蛋白和基因表达。Trb3 siRNA转染hBMSCs后通过Western blot观察成骨成脂相关因子蛋白表达情况。结果复方补肾活血颗粒含药血清以浓度依赖性促进hBMSCs增殖。复方补肾活血颗粒含药血清增强hBMSCs中ALP活性及矿化结节,上调Runx2、Osterix蛋白表达并抑制PPARγ、FABP4蛋白表达和脂质积累。机制研究发现,复方补肾活血颗粒含药血清促进Trb3表达,当内源性Trb3敲低时,逆转了复方补肾活血颗粒含药血清促进成骨分化抑制脂肪分化的作用。结论复方补肾活血颗粒含药血清通过Trb3以牺牲脂肪分化为代价,促进hBMSCs成骨分化。

TRB3调控TGF-β1/Smad3/PAI-1轴对胃癌细胞功能的影响

目的研究TRB3通过调控TGF-β1/Smad3/PAI-1轴对胃癌细胞功能的影响。方法采用Western blot法检测TRB3蛋白在胃癌细胞系(AGS、HGC-27、NCI-N87、SNU5和MKN45)和正常人胃黏膜细胞GES-1中的表达。敲低胃癌细胞AGS TRB3,采用CCK-8、荧光激活细胞分选仪(fluorescenceactivated cell sorter,FACS)、Transwell实验、划痕实验和Western blot法分别检测胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移情况和TGF-β1/Smad3/PAI-1信号通路蛋白的改变;在此基础上进行转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理,再次重复上述实验。结果与GES-1细胞比较,胃癌细胞系中TRB3蛋白表达增多。下调胃癌细胞TRB3,细胞增殖能力下降,活力降低(52%±12%,P<0.001);迁移能力下降,细胞愈合率降低(24%±6%,P<0.001);侵袭能力下降,侵袭细胞数降低(107±23,P<0.001);TGF-β1/Smad3/PAI-1通路被抑制,TGF-β1、p-SMAD3和PAI-1表达减少;细胞凋亡增多,凋亡细胞比例升高(17%±3%,P<0.001);在此基础上进行TGF-β1处理,细胞增殖能力增强,细胞活力升高(73%±10%,P<0.01);迁移能力增强,细胞愈合率升高(63%±8%,P<0.01);侵袭能力增强,侵袭细胞数升高(252±20,P<0.01);细胞凋亡减少,凋亡比例降低(12%±2%,P<0.01)。结论TRB3通过激活TGF-β1/Smad3/PAI-1信号通路促进胃癌发展。

TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用及其机制

目的探讨TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导下肾小球系膜细胞增殖中的作用及作用其机制。方法将细胞分为正常对照组(N,5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(H,25 mmom/L葡萄糖)、高糖+不同浓度的非诺贝特组(FN,10、50、100μmol/L)。采用CCK-8法检测细胞增殖率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变,流式细胞术检测细胞周期改变,免疫细胞化学染色观察TRB3表达,Western Blot检测细胞中TRB3、P-AKT蛋白的表达。结果高糖能够诱导肾小球系膜细胞增殖(P<0.001);非诺贝特能够抑制肾小球系膜细胞增殖(P<0.001),且具有浓度依赖性。非诺贝特干预后细胞出现凋亡形态学改变;非诺贝特可以使系膜细胞发生G1/S期阻滞;正常组、高糖组胞浆有少量TRB3蛋白表达,但高糖不能促进TRB3表达增多,随着非诺贝特浓度的增加TRB3表达量增多,P-AKT表达逐渐降低。结论非诺贝特可以促进TRB3的表达;TRB3可能通过抑制AKt的磷酸化使肾小球系膜细胞发生G1/S期阻滞从而抑制其增殖。

同型半胱氨酸通过促进脂肪组织TRB3表达抑制PI3K/Akt信号通路

目的建立高同型半胱氨酸血症的动物模型,检测脂肪组织TRB3的表达,探讨TRB3对PI3K/Akt信号通路的影响.方法 20只昆明小鼠分为正常对照组和高同型半胱氨酸血症组,每组10只.饮用含1.5%蛋氨酸3个月建立高同型半胱氨酸血症组模型.2组麻醉处死后取脂肪组织,逆转录PCR检测TRB3、Akt和GLUT4的m RNA表达水平,Western blot检测TRB3、Akt、p-Akt(473)和GLUT4的蛋白质表达水平.结果高同型半胱氨酸血症组的TRB3的m RNA表达较正常对照组增加(P<0.05),Akt和GLUT4的m RNA表达较正常对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05);高同型半胱氨酸血症组的TRB3的蛋白质表达较正常对照组增加(P<0.05),p-Akt(473)蛋白质的表达降低,Akt和GLUT4的蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05).结论同型半胱氨酸可能通过增加脂肪组织TRB3的表达,降低p-Akt(473)和GLUT4蛋白质含量,抑制PI3K/Akt信号通路,影响脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用.

TRB3在运动改善胰岛素抵抗中的作用

胰岛素信号转导系统异常是胰岛素抵抗产生的重要原因之一,运动能够通过改善胰岛素信号转导系统而起到改善胰岛素抵抗的作用,但是其分子机制仍需要进一步阐明,TRB3作为胰岛素信号转导系统中重要的调控因子之一,主要通过作用于胰岛素信号传递中的PKB/Akt进而影响到胰岛素磷酸肌醇3激酶途径的信号转导过程,引发葡萄糖转运的减弱促使胰岛素靶器官出现IR。运动可以改善机体胰岛素抵抗,其机制与运动对TRB3基因的调控密不可分。

高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响

目的观察高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平及血浆脂联素的影响,探讨其引起胰岛素抵抗的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠按照体重随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食,22周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和脂联素;取肝脏检测PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平。结果与对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数分别增加27.1%(P>0.05)、27.3%(P<0.05)和68.8%(P<0.01),血浆中脂联素含量降低,空腹血清TC、HDL-C、LDL-C及TG水平和正常对照组大鼠无显著性差异;高脂饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白水平上升(P<0.05),TRB3蛋白水平上升(P<0.05),Akt蛋白水平下降(P<0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠产生肥胖和胰岛素抵抗,可能和PGC-1α/TRB3/Akt信号通路有关。

重庆地区汉族人群TRB3基因+251A/G多态性与多囊卵巢综合征的相关性分析

目的了解中国重庆地区汉族人群TRB3基因外显子+251A/G的基因型分布,探讨该基因多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)及其糖脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对139例PCOS患者和120例正常对照者TRB3基因第2外显子+251A/G位点进行基因分型,同时进行人体测量学及代谢指标的检测,并对其中的107例PCOS患者和20例正常对照行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果 TRB3基因+251A/G多态性位点的3种基因型AA、AG、GG频率在PCOS组中分别为62.59%、33.09%、4.32%,与对照组(60.83%、36.67%、2.5%)相比,差异无统计学意义(χ2=0.88,P=0.64)。PCOS组和对照组等位基因频率分布差异亦无统计学意义(P=0.99)。PCOS组AG/GG基因型的LDL-c和HDL-c水平明显低于AA基因型(P=0.028,P=0.036)。结论 TRB3基因+251A/G多态性与重庆地区汉族人群多囊卵巢综合征的发生无关,但可能与PCOS患者血脂代谢紊乱有关。

人TRB3过表达载体的构建及检测

目的:构建TRB3真核表达重组质粒,并用肝癌细胞MHCC-97H检测其表达。方法:从肝癌组织中提取并扩增TRB3基因的编码区,将其克隆到真核表达载体pcdh-CMV-MCS-GFP中,酶切并检定,将克隆成功的质粒转染至MHCC-97H细胞中,用q PCR和Western Blot检测TRB3的表达水平。结果与结论:成功扩增了TRB3的编码区,并克隆至真核表达载体中;转染后72、96 h,MHCC-97H细胞的TRB3 m RNA和蛋白表达显著增高;成功构建的TRB3过表达载体可用于后续实验。

TRB3在高糖诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制

目的研究高表达TRB3基因对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及其参与的凋亡机制。方法构建强力土霉素(DOX)可诱导表达TRB3的β细胞系,RT-PCR检测TRB3、ATF4、Bip、Chop等基因mRNA的表达,DNA片段化检测高糖诱导的细胞凋亡,Western blot检测KDEL蛋白的表达,和油红O检测细胞内脂质的累积情况。结果 DOX可以诱导TRB3基因mRNA和蛋白表达升高,高表达TRB3可以明显增加高糖诱导的β细胞凋亡,高表达TRB3可以促进内质网应激相关的基因mRNA以及KDEL蛋白的表达上调,TRB3可以抑制β细胞胰岛素分泌和减少细胞内脂质的累积。结论 TRB3基因通过内质网通路参与并促进高糖诱导的β细胞凋亡,影响胰岛素分泌和脂质代谢功能。

TRB3在同型半胱氨酸抑制内皮细胞增殖中的作用研究

目的研究TRB3对介导同型半胱氨酸的血管内皮细胞抑制的影响.方法用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR,蛋白质磷酸化采用Western blotting.结果同型半胱氨酸处理人脐静脉内皮细胞导致细胞增殖被抑制;同型半胱氨酸诱导的内质网应激,导致CHOP和ATF4表达升高;同型半胱氨酸上调TRB3表达,导致Akt的去磷酸化.结论 TRB3是同型半胱氨酸介导的血管内皮细胞的细胞周期停滞的关键分子.

TRB3基因表达在运动改善胰岛素抵抗机制中的作用

胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，即单位浓度胰岛素的细胞效应减弱。临床上主要表现为由于组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛B细胞分泌胰岛素增加而产生的高胰岛素血症。由于胰岛素抵抗是许多内分泌代谢失调相关疾病的共同病理生理基础，而运动可以明显改善胰岛素抵抗，近年来，这一领域的研究十分活跃。在研究胰岛素抵抗分子机制的过程中，人们开始关注TRB3基因表达对改善胰岛素抵抗的作用。为此，笔者就TRB3基因表达在运动改善胰岛素抵抗中的作用做一综述。

人参皂苷Rg1通过调控骨骼肌TRB3/AKT信号通路改善大鼠胰岛素抵抗的分子机制研究

目的:探讨人参皂苷Rg1对大鼠骨骼肌的保护作用,并讨论其通过调控骨骼肌TRB3/AKT信号通路缓解大鼠IR的分子机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组给予普通饲料喂养,胰岛素抵抗(IR)组以及人参皂苷Rg1低剂量治疗组、中剂量治疗组以及高剂量治疗组给予高脂饲料喂养,4周后,分别对Rg1低剂量、中剂量和高剂量治疗组大鼠予以Rg1 25 mg/kg·d、50 mg/kg·d和100 mg/kg·d灌胃治疗,同时IR组大鼠予以相同体积生理盐水灌胃,4周后处死大鼠,收集血清和骨骼肌组织。分别采用ELISA、RT-q PCR和Western blot等方法进行相关因子检测。结果:与对照组比较,IR组大鼠血清中TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、MDA、TNF-α、IL-6和IL^(-1)β含量升高(P<0.05),人参皂苷Rg1治疗后,上述指标下降(P<0.05)且具有剂量依赖性;SOD和GSH的含量降低,人参皂苷Rg1治疗4周后升高(P<0.05);且骨骼肌组织中TRB3的mRNA和蛋白表达水平,经人参皂苷Rg1治疗后下降明显(P<0.05),AKT(Ser473位点)的磷酸化水平升高(P<0.05),且都具有剂量依赖性。结论:人参皂苷Rg1可以降低机体HOMA-IR、减轻炎症和氧化应激反应、改善血脂,并通过调控骨骼肌TRB3/AKT信号通路保护大鼠骨骼肌代谢,缓解IR。

TRB3在胃癌前病变筛检中的临床意义

目的:对胃癌前病变各个阶段及胃癌组织TRB3基因表达进行研究,为疾病的评估提供检测指标。方法:选择胃镜检查患者132例,苏木精-伊红染色病理分型后,对萎缩性胃炎伴肠化生(intestinal metaplasia,IM)者,经阿尔辛蓝(AB)染色、过碘酸-雪夫(PAS)染色和高铁双胺(HID)染色,对肠上皮化生进行分型。免疫组化法(streptavidin-perosidase,SP)染色检测TRB3基因的表达,原位末端标记法(TUNEL)和Caspase-3活性检测胃粘膜细胞凋亡。结果:慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)93例、不典型增生(dysplasia,DYS)9例及胃癌(gastric cancer,GC)7例(低分化管状腺癌3例、中分化管状腺癌4例);肠上皮化生分型显示,不完全性小肠化生(incomplete intestinal IM,IIIM)31例、完全性小肠化生(complete intestinal IM,CIIM)28例、不完全性结肠化生(incomplete colonic IM,ICIM)11例、完全性结肠化生(complete colonic IM,CCIM)23例。免疫组化显示NAG(nonatrophic gastritis)、CAG伴IIIM、CIIM、ICIM、CCIM和DYS胃黏膜标本均可见TRB3表达,GC表达特别显著,呈强阳性信号,DYS次之,而NAG标本则表达极弱。TUNEL分析和Caspase-3活性检测提示,随着癌前病变的进展,胃粘膜细胞凋亡增加,而DYS及GC细胞凋亡则减少。结论:TRB3基因在胃癌前病变各个阶段均出现高表达,随着胃癌前病变的进展,TRB3基因呈递增趋势,细胞凋亡逐渐增多。

TRB3对人肺腺癌A549细胞生物学行为影响的初步研究

目的探讨TRB3基因对人肺腺癌A549细胞生物学行为的影响。方法免疫组化及半定量RT-PCR测定NSCLC患者肿瘤组织中TRB3的表达,分析其与临床病理特征的相关性,构建shRNA TRB3重组质粒,脂质体法转染A549细胞,Transwell小室侵袭实验、RT-PCR、Western blot等方法探讨TRB3基因沉默后对A549细胞生物学行为的影响。结果①在所有类型的NSCLC中,尤其是腺癌中,TRB3表达上调。TRB3的表达与肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移和复发相关,并与患者状况显著相关(P<0.05)。与自身癌旁组织相比,60例肺癌组织中TRB3 mRNA水平明显增高(P<0.001)。此外,Kaplan–Meier生存曲线表明TRB3表达与总体生存期和无病生存率呈负相关。②与对照组比较,shTRB3转染组TRB3表达明显降低。TRB3沉默后抑制A549细胞的生长。同时,Transwell侵袭实验显示空载体转染组与对照组之间无显著性差异。与其他两组相比,shTRB3转染组侵袭率明显降低(P<0.001)。③与空白载体组相比,shTRB3 A549细胞中Notch1基因表达明显下调(P<0.001),两者呈正相关。结论沉默TRB3表达可抑制肺癌细胞生长,降低其侵袭能力,TRB3有可能成为治疗肺癌,预测其预后的一个新靶点。

内质网应激诱导的TRB3在人舌体鳞状细胞癌细胞中抑制AKT磷酸化

目的:研究在人舌体鳞状细胞癌发生内质网应激后,TRB3与AKT磷酸化的关系。方法:在人舌体鳞癌细胞Tca8113及CAL-27中,使用毒胡萝卜素或衣霉素诱导内质网应激,采用腺病毒质粒转染及短发夹RNA干扰技术验证TRB3与AKT磷酸化的关系。结果:Tca8113及CAL-27细胞通过毒胡萝卜素或衣霉素诱导24h后,TRB3mRNA及蛋白表达升高。在Tca8113细胞中,通过腺病毒质粒转染上调TRB3蛋白表达后,磷酸化AKT蛋白表达下降;通过短发夹RNA干扰下调TRB3蛋白表达后,磷酸化AKT蛋白表达升高。结论:在人舌体鳞癌细胞发生内质网应激后,TRB3蛋白表达上调并且抑制AKT磷酸化。

EGCG调控骨骼肌组织TRB3表达改善胰岛素抵抗

目的:研究EGCG(Epigallocatechin Gallate)是否抑制骨骼肌组织的TRB3(Tribbles Homologue 3)表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用.方法:80只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常对照组(20只)、模型对照组(20只)、EGCG低剂量治疗组(20只)和EGCG高剂量治疗组(20只).模型对照组、EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组给予高糖高脂饮食6个月后,EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组分别给予EGCG治疗,治疗4周和8周分别处死各组大鼠各半,检测血清中葡萄糖、胰岛素含量并计算胰岛素抵抗指数;检测骨骼肌组织TRB3和AKT的表达及AKT的磷酸化程度.结果:模型组中葡萄糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数(p<0.05),EGCG治疗4周和8周后,各指标均降低(p<0.05);模型组中AKT的mRNA和蛋白质在各组中无差异,但P-AKT(473)在模型组表达下调,治疗后表达上调,8周治疗较4周明显(p<0.05).模型组中TRB3的mRNA和蛋白质表达增加(p<0.05),治疗后TRB3表达的下调,8周治疗较4周明显(p<0.05);结论:EGCG可降低血糖,其机制可能与抑制TRB3的表达,增加AKT的磷酸化程度,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用,抑制胰岛素抵抗.

Tet-on系统对胰岛细胞瘤中TRB3基因的表达调控作用

目的构建Tet-on系统可控表达TRB3基因的胰岛细胞瘤细胞株。方法通过Tet-on系统将TRB3质粒转染INS-rβ(r9)细胞中,经潮霉素筛选,克隆扩增得到可诱导表达TRB3基因的细胞系。采用实时定量RT-PCR、细胞免疫化学和Western Blot检测该基因表达的可诱导性。结果三种检测方法都显示,500ng/mlDOX诱导48h可使转染的r9细胞中TRB3基因表达达到峰值,mRNA表达可上调60倍。结论通过本研究结果得到可控的TRB3高表达细胞株,为进一步研究该基因在胰腺肿瘤细胞中的功能提供了良好的细胞模型。

益气、化瘀、化痰中药制剂及其合剂对肾间质纤维化大鼠TGF-β1/Smad通路及TRB3的影响

目的:观察益气、化瘀、化痰中药制剂及其合剂——益气化瘀化痰制剂对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾间质纤维化的影响及其可能机制。方法:42只雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、替米沙坦组、益气组、化瘀组、化痰组及益气化瘀化痰组,每组6只。除假手术组外,其余各组采用UUO法建立肾间质纤维化模型。UUO术后3周,模型组及假手术组以等量生理盐水灌胃,其余各组以相应制剂灌胃治疗,每日1次,连续用药12周后处死大鼠。检测大鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)水平。取大鼠术侧肾组织,HE染色观察组织形态学改变,Masson染色观察胶原纤维沉积情况,Western blot检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平;q RT-PCR检测TGF-β1、Smad3、Smad7、TRB3、α-SMA、E-cadherin m RNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组肾间质纤维化明显,BUN、Scr水平明显升高(P<0.01),而各药物干预组肾间质纤维化程度及BUN、Scr水平均较模型组明显改善,其中益气化瘀化痰组、替米沙坦组及益气组改善较明显(P<0.05)。与模型组相比,益气化瘀化痰组、替米沙坦组及益气组TGF-β1、Smad3、TRB3、α-SMA m RNA表达明显降低(P<0.05),E-cadherin m RNA表达明显升高(P<0.05)。各组间Smad7 m RNA表达无显著差异。TGF-β1、α-SMA、E-cadherin的蛋白表达与其m RNA表达趋势一致。结论:益气、化瘀、化痰及益气化瘀化痰中药制剂和替米沙坦均能改善UUO大鼠肾间质纤维化,且以益气化瘀化痰制剂、替米沙坦及益气制剂的改善作用较为明显,其机制可能是通过调控TRB3、TGF-β1/Smad信号通路,进而抑制肾小管上皮细胞向间充质细胞转化。

TRB3在糖尿病肾病中的表达及调控Notch信号通路对人肾小管上皮细胞增殖凋亡的实验研究

目的:TRB3在糖尿病肾病中的表达及调控Notch信号通路对人肾小管上皮细胞增殖凋亡的影响。方法:以正常肾组织为对照,Western blot检测TRB3在糖尿病肾病中的表达;将实验分为低糖组、高糖组、siRNA-NC+高糖组、TRB3-siRNA+高糖组,Western blot检测TRB3-siRNA沉默效果;各实验组细胞培养48 h后,CCK8试验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测E-cadherin、α-SMA表达;Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved caspase3、Hes1、NICD1、Jagged1蛋白表达。结果:糖尿病肾病中TRB3的表达显著高于正常肾组织(P<0.05);TRB3-siRNA组TRB3蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05);高糖组细胞凋亡率及E-cadherin、α-SMA、Bax、Cleaved caspase3、Hes1、NICD1、Jagged1蛋白表达显著高于低糖组,细胞存活率及Bcl-2蛋白表达显著低于低糖组(P<0.05),siRNA-NC+高糖组细胞存活率、细胞凋亡率及E-cadherin、α-SMA、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase3、Hes1、NICD1、Jagged1蛋白表达与高糖组比较差异无统计学意义(P>0.05);TRB3-siRNA组细胞凋亡率及E-cadherin、α-SMA、Bax、Cleaved caspase3、Hes1、NICD1、Jagged1蛋白表达显著低于高糖组,细胞存活率及Bcl-2蛋白表达显著高于高糖组(P<0.05)。结论:TRB3在糖尿病肾病中高表达,高糖能诱导人肾小管上皮细胞系HK-2细胞的增殖,抑制细胞凋亡及转分化,而沉默TRB3的表达能减弱这种效果,其机制与Notch信号通路的调控有关。

TRB3在代谢障碍与肿瘤间的桥梁作用

Tribbles同源蛋白3(TRB3)是一种细胞转录调控因子,可以调节细胞增殖、分化和凋亡,在机体的葡萄糖代谢、脂质代谢、炎性反应、氧化应激和肿瘤代谢等过程中发挥着重要的生物学作用。未折叠蛋白反应(UPR)和内质网应激在代谢疾病与肿瘤发生时常被激活。TRB3在UPR或内质网应激中具有关键的作用。更重要的是,在肺癌、乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌等肿瘤模型中均发现TRB3的表达水平明显升高。本文将分析TRB3与代谢障碍、肿瘤之间的密切联系。TRB3可能是由代谢障碍向肿瘤转化的关键因子,可能成为新的肿瘤标志物以及肿瘤治疗的新靶点。