速激肽NK-1受体拮抗剂SR-140333对抗原引起致敏大鼠气道高反应性的影响

为观察速激肽ＮＫ１受体拮抗剂ＳＲ１４０３３３对抗原攻击引起的致敏大鼠气道高反应性的影响，测定了致敏大鼠在抗原攻击前后的基础呼吸频率，对ＭＣｈ的反应性及支气管肺泡灌洗液中的白细胞数量。实验结果显示，致敏大鼠吸入ＯＡ后６ｈ基础呼吸频率增加，并显著增加乙酰甲胆碱（ＭＣｈ）的反应性、ＭＣｈ的－ｌｏｇＰＣ３０值和支气管肺泡灌洗液中的白细胞数量。ｉｐ速激肽ＮＫ１受体拮抗剂ＳＲ１４０３３３（０１ｍｇ·ｋｇ－１）或地塞米松（０５ｍｇ·ｋｇ－１），可明显抑制上述反应，小剂量ＳＲ１４０３３３（００１ｍｇ·ｋｇ－１）仅有部分抑制作用。结果提示抗原攻击可引起致敏大鼠气道高反应性和气道炎症。

P物质受体拮抗剂对缺氧大鼠模型肝功能及肝细胞凋亡的影响

将30只雄性SD大鼠（体重240-300g）随机分为3组，分别为对照组（不进行缺氧处理）、低氧组及NK—IR拮抗剂组，建立大鼠缺氧模型，NK—IR拮抗剂组腹腔注射P物质受体（NK—IR）拈抗剂（$3144）进行干预。观察各组大鼠肝组织病理学变化，检测肝功能指标及Tunnel法测肝凋亡细胞百分比，探讨P物质受体（NK—IR）拮抗剂对缺氧大鼠模型肝损伤的影响及其机制。结果显示：（1）缺氧模型的大鼠肝细胞肿胀，排列紊乱，气球样变性较多，并有点状坏死灶，损伤较NK‘IR拮抗剂组严重。（2）NK—IR拮抗剂组GGT[（6．7500士1．6691）u／3明显低于低氧组[（9．000O士1．4142）U／L）]（P〈0．05）；ALT、AST、ALP各组之间比较无明显差异（P〉0．05）。（3）NK—IR拮抗剂组肝细胞凋亡百分比[（26．6263士10．9348）％]明显低于低氧组[（44．5814士17．3245）％]（P〈0．05）。研究表明：P物质可能与缺氧性肝损伤有关，通过P物质受体（NK一1R）拮抗剂可能减轻缺氧性肝损伤。