糖痛外洗方联合针刺治疗寒凝血瘀证糖尿病周围神经病变患者的疗效及作用机制

目的 探讨糖痛外洗方联合针刺治疗寒凝血瘀证糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy, DPN)患者的疗效及作用机制。方法 选取2017年6月—2022年3月期间开封市中医院收治的寒凝血瘀证DPN患者134例作为研究对象,按随机数字表法分为4组,对照组、西药+针刺组,每组各33例;西药+糖痛外洗方组、西药+糖痛外洗方+针刺组,每组各34例。对照组给予常规西医治疗,西药+针刺组给予常规西医+针刺治疗,西药+糖痛外洗方组给予常规西医+糖痛外洗方治疗,西药+糖痛外洗方+针刺组给予常规西医治疗+针刺+糖痛外洗方治疗。4组患者均以14 d为一个疗程,共治疗4个疗程。观察比较4组患者临床疗效、不良反应情况,治疗前后中医证候积分、胫神经与腓总神经的运动传导速度(Motor nerve conduction velocity, MNCV)、感觉传导速度(Sensory nerve conduction velocity, SNCV),血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)]、神经生长因子(Nerve growth factor, NGF)、胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factor, IGF)水平变化。结果 治疗后西药+糖痛外洗方+针刺组临床总有效率97.06%(33/34)明显高于对照组69.70%(23/33)、西药+针刺组81.82%(27/33)、西药+糖痛外洗方组82.35%(28/34),差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后4组患者主症、次症积分及总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组、西药+糖痛外洗方+针刺组均低于对照组,西药+糖痛外洗方+针刺组低于西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后4组患者胫神经与腓总神经的MNCV、SNCV均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组、西药+糖痛外洗方+针刺组均高于对照组,西药+糖痛外洗方+针刺组高于西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后4组患者血清SOD、GSH-Px水平均较治疗前升高,MDA水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组、西药+糖痛外洗方+针刺组血清SOD、GSH-Px水平均高于对照组,MDA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);西药+糖痛外洗方+针刺组血清SOD、GSH-Px水平高于西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组,MDA水平低于西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后4组患者血清NGF和IGF水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组、西药+糖痛外洗方+针刺组均高于对照组,西药+糖痛外洗方+针刺组高于西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,4组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在常规西医治疗的基础上,联合针刺与糖痛外洗方治疗可减轻寒凝血瘀证DPN患者临床症状,提高周围神经传导速度,改善血清氧化应激指标,而且还能提高神经营养因子水平,临床效果显著,且安全性良好。

糖痛方对糖尿病神经病变患者振动觉域值的影响

目的观察糖痛方对糖尿病神经病变患者振动觉域值的影响。方法将2010年12月～2011年8月我院门诊、住院部确诊的2型糖尿病患者106例,随机分为治疗组53例,对照组53例。对照组口服弥可保(甲钴胺)片,治疗组在对照组常规治疗的同时,加用糖痛方,观察能否降低振动觉域值,从而改善神经传导功能功能。结果两组患者治疗前振动觉域值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后组内比较,治疗组、对照组患者治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),说明两组药物均能较好地降低振动觉域值;治疗后组间比较,治疗组与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),说明治疗组降低振动觉域值的作用优于对照组。结论糖痛方有改善糖尿病神经病变患者振动觉域值的作用。

糖通饮治疗早期糖尿病肾病临床研究

目的:观察名老中医经验方糖通饮治疗早期糖尿病肾病的临床疗效,并初步探讨其可能的作用途径。方法:将符合纳入标准的早期糖尿病肾病患者60例随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。对照组口服安博维,治疗组口服糖通饮,分别治疗12周后,比较两组治疗前后24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肾功、糖化血红蛋白、血糖和血脂的变化。结果:治疗组治疗后24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率、血清转化生长因子-β1、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)均明显下降(P <0. 05或P <0. 01),与对照组治疗后比较差异具有显著性(P <0. 05)。结论:糖通饮能有效降低早期糖尿病肾病患者UAER,减轻蛋白尿,治疗早期糖尿病肾病疗效较好,可在一定程度上控制糖尿病肾病的发展,其作用途径可能和有效降低TGF-β1含量、改善血糖、血脂有关。

糖痛方对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经PARP及NF-κB表达的影响

目的:观察中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经PARP及NF-κB表达的影响,并探讨其保护作用机制。方法:SD雄性大鼠75只,随机选取15只为正常组,余60只大鼠予一次性腹腔注射STZ溶液(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型。4周后结合缺血再灌注制备糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,DPN造模成功后随机分为模型组、糖痛方小、中、大剂量组,每组15只,糖痛方小、中、大剂量组按成人6.25倍、12.5倍、25倍剂量分别给予糖痛方9.17、18.33、36.67 g/kg灌胃,1次/d,连续给药8周,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。实验结束后,应用Western Blot法及实时荧光定量PCR检测各组大鼠坐骨神经PARP及NF-κB的表达。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠坐骨神经PARP-1、PARP-2蛋白和mRNA相对表达均升高;模型组NF-κB mRNA相对表达明显高于正常组(P<0.01),差异具有统计学意义。经糖痛方灌胃给药8周后,与模型组比较,各中药组PARP-1、PARP-2蛋白相对表达有不同程度下降(P>0.05),且下降程度与糖痛方剂量呈正相关,PARP-1、PARP-2 mRNA相对表达除糖痛方小剂量组外,糖痛方中、大剂量组PARP-1、PARP-2mRNA表达以剂量依赖性方式呈现出不同程度下降趋势(P>0.05),与此同时,各中药组NF-κB mRNA相对表达也有不同程度下降。结论:中药糖痛方可通过下调DPN大鼠坐骨神经PARP及NF-κB的表达水平,抑制周围神经损伤的炎症反应,从而起到防治DPN作用。

糖痛方对高糖诱导RSC96细胞凋亡与增殖的影响

目的筛选中药糖痛方的体外作用最佳剂量。方法采用含5~125 mmol/L不同浓度葡萄糖的DMEM培养基培养RSC96细胞,检测不同浓度(0.25、0.5、0.75、1.0、1.5、2.0、3.0、5.0 mg/m L)糖痛方高糖培养RSC96细胞增殖。采用含100、125 mmol/L葡萄糖培养基培养RSC96细胞72 h后,AV/PI凋亡试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡,计算细胞凋亡率;CCK-8法检测不同时点RSC96细胞增殖。结果 RSC96细胞在100、125 mmol/L葡萄糖培养基培养下发生凋亡,凋亡率分别为(7.46±0.96)%、(16.53±1.01)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度糖痛方可明显改善高糖对RSC96细胞增殖的抑制作用,24 h起效浓度为0.25 mg/m L;0.5、1.0、1.5 mg/m L 3个剂量糖痛方可明显抑制高糖诱导的细胞凋亡,与125 mmol/L高糖组比较,细胞凋亡率显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论在3个不同剂量中,1.5 mg/m L糖痛方抑制细胞凋亡作用最佳。

糖痛方治疗糖尿病周围神经病变疗效分析

目的探讨糖痛方治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法选择本院2010年1月～2012年1月收治的70例DPN患者为观察对象,随机将其分为对照组和实验组,两组患者均接受常规治疗,实验组患者同时接受糖痛方治疗,对比两组患者的临床治疗效果。结果实验组的总有效率、中医证候改善情况和下肢神经传导速度均显著优于对照组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖痛方治疗DPN具有较为满意的临床疗效,临床应用价值较高。