穴位埋线与糖通饮对早期糖尿病肾病大鼠血清TGF-β_1和IGF-1的影响

目的:探讨穴位埋线、糖通饮防治早期糖尿病肾病(DN)的作用及机理。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组(12只)和造模组(48只),造模组大鼠采用腹腔注射STZ方法制作早期ND模型;造模成功后,随机分为模型组12只和治疗组(中药组、穴埋组、中药+穴埋组即药埋组,每组12只),根据分组进行相应的治疗4周,对照组和模型组灌胃生理盐水4周;疗程结束后72 h,剪尾取血测空腹血糖(FBG),检测血清和转化生长因子-β1(TGF-β1)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,同时取大鼠肾组织计算肾脏肥大指数(KHI)。结果:治疗组(中药组、穴埋组、药埋组)大鼠较模型组大鼠FBG、TGF-β1、IGF-1血清水平含量显著降低(P<0.01),药埋组尤为明显;治疗组大鼠较模型组大鼠KHI明显降低(P<0.01)。结论:穴位埋线及糖通饮能有效降低早期DN大鼠TGF-β1、IGF-1血清水平含量,是防治早期DN的有效方法。

糖通饮治疗早期糖尿病肾病30例

目的:观察糖通饮治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法:将58例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组30例和对照组28例。对照组口服马来酸依那普利片,治疗组在对照组的基础上加用糖通饮。比较两组治疗前后尿微量白蛋白排泄率、24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、肾功能、血糖、血脂的变化。结果:治疗组治疗后尿微量白蛋白排泄率、24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇均明显下降(P<0.05),且与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖通饮能有效降低早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率,减轻蛋白尿,同时使空腹血糖、血脂及糖化血红蛋白得到改善,治疗早期糖尿病肾病疗效较好。

糖通饮经miRNA-21/TGF-β1/Smad信号转导对糖尿病肾病大鼠肾脏功能的保护作用

目的基于miRNA-21/TGF-β_(1)/Smad信号转导探讨糖通饮(黄芪、生地黄、山药、山萸肉等)对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用及机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(13.5 mg·kg^(-1))及糖通饮低、中、高剂量组(6.21、12.42、24.84 g·kg^(-1)),每组10只。采用高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素制备DN大鼠模型。模型复制成功后开始灌胃给药,每日1次,连续8周。采用考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白;全自动生化分析仪检测血清空腹血糖、血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯水平;HE及PAS染色法观察肾组织病理改变;RT-PCR法检测肾组织miRNA-21、转化生长因子(TGF)-β_(1)、Smad2、Smad3、Col-ⅢmRNA表达水平;Western Blot法检测肾组织TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Col-Ⅲ蛋白表达。结果与正常组比较,模型组的空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯水平均明显升高(P<0.05);肾小球系膜细胞增生,基底膜增厚,肾小管萎缩,小管间质间均可见有炎性细胞的浸润,肾小球系膜区可见明显PAS阳性染色物质沉积;大鼠肾组织miRNA-21、TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、Col-ⅢmRNA表达及TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Col-Ⅲ蛋白表达均明显上调(P<0.05)。与模型组比较,糖通饮各剂量组的空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯水平均明显降低(P<0.05);肾小球和肾小管病变程度均出现减轻,PAS阳性染色物质均有不同程度减少;糖通饮中、高剂量组大鼠肾组织miRNA-21、TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、Col-ⅢmRNA表达及TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Col-Ⅲ蛋白表达均明显下调(P<0.05)。结论糖通饮可能通过下调miRNA-21的表达,抑制TGF-β_(1)/Samd信号转导,从而有效降低细胞外基质进行性累积,从而改善DN大鼠的肾脏损伤,保护其肾脏功能。

糖通饮通过抑制TGF-β1/Smad信号通路保护早期糖尿病肾病大鼠肾组织

目的:通过观察糖通饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨其保护早期糖尿病肾病的机制。方法:雄性SD大鼠55只,随机分为正常组(N组) 10只,剩余45只采用高脂高糖饲料联合链脲佐菌素小剂量多次腹腔注射造模,将造模成功的40只均分为模型组(M组)、糖通饮组(T组)、厄贝沙坦组(Ⅰ组)及糖通饮联合厄贝沙坦组(T+Ⅰ组),T组、Ⅰ组、T+Ⅰ组均给予对应的药物灌胃治疗,N、M组均给予同等量生理盐水灌胃;于8周末处死大鼠取肾皮质检测Western blot和实时荧光定量PCR法TGF-β1、Smad2及Smad3蛋白和mRNA表达水平。结果:Western blot检测显示,与N组比较,M组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2及Smad3蛋白表达增加(P<0.05);与M组比较,T组、Ⅰ组、T+Ⅰ组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2及Smad3蛋白表达降低(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,与N组比较,M组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2及Smad3 mRNA表达明显增加(P<0.05);与M组比较,T组、Ⅰ组和T+Ⅰ组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2及Smad3 mRNA表达降低(P<0.05); T组、T+Ⅰ组与Ⅰ组比较,大鼠肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖通饮能够抑制早期糖尿病肾病大鼠的TGF-β1表达,下调Smad2、Smad3,有效的保护肾脏,其作用机制与抑制TGF-β1/Smads信号通路的激活有关。

糖通饮对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用

目的:探讨糖通饮对早期糖尿病肾病大鼠肾脏组织的保护作用。方法:雄性SD大鼠55只,随机分为正常组(A组)10只,剩余的45只造模,将造模成功的40只SD大鼠分为模型组(B组)、糖通饮组(C组)、厄贝沙坦组(D组)及糖通饮+厄贝沙坦组(E组),每组10只;C、D、E组给予对应的药物灌胃治疗,A组及B组给予等量生理盐水灌胃,8周末检测大鼠的空腹血糖(FBG)、血清肌酐(SCr)及24h尿蛋白定量,取右侧肾脏苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察组织学改变。结果:与A组比较,B组大鼠肾脏病理形态变化明显,FBG、SCr及24h尿蛋白明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C、E组的FBG、SCr及24h尿蛋白明显降低,D组的SCr及24h尿蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C、D、E组治疗后病理改变均明显减轻。结论:糖通饮能够有效地减少早期DN大鼠的24h尿蛋白,降低FBG和SCr水平,对大鼠肾脏组织具有保护作用。