寻常型银屑病患者Th17 IL-17及Treg水平的检测意义研究

目的探究寻常型银屑病患者Th17、IL-17及Treg水平的检测意义。方法筛选深圳市龙岗中心医院2016年1月—2020年6月收治的50例寻常型银屑病患者,将其设为观察组,并根据病理变化将观察组分为静止期(29例)和进行期(21例),纳入同期来院体检的50例健康者设为对照组,比较外周血Th17/Treg细胞数量、寻常型银屑病患者和正常人的外周血Th17/Terg与IL-17/IL-10水平。结果观察组的外周血Th17/Terg各项水平与对照组相比具有明显差异(P<0.05),并且,进行期和静止期患者的外周血Th17/Terg差异明显(P<0.05)。观察组的外周血IL-17/IL-10水平与对照组具有明显差异(P<0.05)。结论寻常型银屑病患者的外周血Th17、IL-17及Treg水平均呈高表达,对于病情诊断及评估具有一定作用。

非小细胞肺癌患者Th17细胞、血清IL-17、MMP2的表达在临床病理分期及淋巴结转移的诊断价值

目的:探讨Th17细胞、血清白细胞介素-17 (IL-17)、基质金属蛋白酶(MMP2)在非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期及淋巴结转移中的临床应用价值。方法:选取2022年11月~2023年10月入住于陕西省人民医院的42例NSCLC患者(NSCLC组)及40例肺良性病变患者(对照组),采用流式细胞术检测各组外周血Th17细胞水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-17和MMP2水平,评估这三个检测指标在NSCLC临床分期和淋巴结转移中的应用价值及三者联合检测的诊断效能。结果:NSCLC组中,与I~II期患者对比,III~IV期患者外周血Th17细胞水平明显增高,血清IL-17和MMP2水平也明显较高,差异均有统计学意义(均p < 0.05);NSCLC组中,淋巴结转移者Th细胞水平、血清IL-17和MMP-2水平与未转移者对比,明显较高,差异均有统计学意义(均p < 0.05);Th17,IL-17和MMP2三项联合检测准确度、特异度、灵敏度分别为95.71%,93.84%和97.22%,与单项检测对比,均明显较高,差异均有统计学意义(均p < 0.05)。结论:Th17细胞,IL-17和MMP2在NSCLC与NSCLC临床分期及淋巴结转移中有一定关联,三者联合检测,有助于NSCLC的鉴别诊断。

Th17细胞与IL-17在桥本甲状腺炎中的研究进展

桥本甲状腺炎患者血清与甲状腺组织内17型辅助T(Th17)细胞数量增多、白细胞介素17(IL-17)水平显著升高,且Th17细胞与调节性T细胞(Treg)比例失衡。Treg比例下降导致甲状腺内免疫抑制功能降低,而Th17细胞通过分泌IL-17等调节甲状腺内促炎细胞因子表达和介导甲状腺组织纤维化参与桥本甲状腺炎的发生发展。

基于IL-23/Th17炎症通路探讨司库奇尤单抗对钙化性主动脉瓣膜病的影响及作用机制

目的观察IL-23/Th17炎症通路是否参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展,司库奇尤单抗是否可以通过抑制IL-23/Th17炎症通路延缓钙化性主动脉瓣膜病的进展。方法按随机数字表法将47只小鼠分为空白对照组、模型组和司库奇尤单抗组。空白对照组给予正常饲料喂养,模型组、司库奇尤单抗组给予促钙化饲料喂养16周后建立钙化性主动脉瓣膜病模型,司库奇尤单抗对司库奇尤单抗组小鼠干预4周后,在多普勒超声下检测所有小鼠主动脉瓣峰值流速变化;采用HE染色、Von Kossa染色、免疫组化染色、ELISA和实时荧光定量PCR进行相关指标测定。结果与模型组相比,司库奇尤单抗组药物干预4周后,能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速(P<0.05),降低血清IL-6、IL-17、IL-23水平(P<0.05);与司库奇尤单抗组相比,模型组瓣叶厚度明显增加且有更多的钙盐沉积;免疫组化结果显示司库奇尤单抗组与模型组相比,瓣叶中巨噬细胞(P<0.05)、IL-17A(P<0.05)、IL-23(P>0.05)浸润均减少。PCR结果提示,与模型组相比,司库奇尤单抗组的STAT3、BMP-2及α-SMA mRNA的表达均显著减少(P<0.05)。结论IL-23/Th17炎症通路参与了钙化性主动脉瓣膜病的发病过程,经司库奇尤单抗干预后小鼠瓣膜的炎症、纤维化、成骨分化及钙化情况均有所缓解,司库奇尤单抗可能通过抑制IL-23/Th17炎症通路而延缓疾病进展。

呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞介导IL-8致Th17/Treg失衡

目的:探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染导致哮喘易感性增加的机制,观察人支气管上皮细胞感染RSV后IL-8的表达,以及IL-8对Th17/调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Treg)分化的调节作用。方法:将人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)分为对照组和RSV感染组,构建并验证RSV持续感染HBECs模型,real-time PCR检测对照组和RSV感染组中IL-8 m RNA的表达;ELISA检测感染细胞上清液中IL-8的浓度。提取健康人外周血淋巴细胞并将其分为空白对照组和IL-8作用组,参照ELISA检测到的浓度将IL-8作用于淋巴细胞24 h,采用流式细胞仪检测淋巴细胞中Th17和Treg亚群的分布情况。结果:本实验成功构建RSV持续感染HBECs模型,感染后的细胞仍能够继续分裂传代,并可检测到RSV持续存在的证据。免疫荧光显示细胞内有RSV致病蛋白的荧光表达;电镜下观察到感染细胞的线粒体水肿和内质网扩张,出现核周裂隙以及合胞现象,细胞核、胞浆内有病毒颗粒分布。Real-time PCR和ELISA分别检测到RSV感染组细胞内IL-8 m RNA表达和上清液中IL-8的分泌水平均高于对照组(均P<0.05)。进一步将IL-8作用于淋巴细胞,流式细胞学结果表明IL-8作用组淋巴细胞中Th17亚群比率增高(P<0.05),但Treg亚群比率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RSV感染气道上皮细胞后可通过过度分泌IL-8而引起Th 17/Treg亚群分化异常。

基于IL-6/STAT3和IL-2/STAT5信号通路探讨伏九贴敷药物调控Th17/Treg免疫平衡的抗哮喘作用机制

目的考察伏九贴敷药物(白芥子、甘遂、延胡索、细辛组成)通过IL-6/信号转导器和转录激活因子3(STAT3)、IL-2/信号转导器和转录激活因子5(STAT5)信号通路对哮喘大鼠CD4+T辅助细胞17(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用,揭示其抗哮喘的作用机制。方法采用卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝混合液致敏激发造模,然后于大鼠大椎穴、肺俞穴和肾俞穴敷上伏九贴敷药物,每次贴敷4 h,隔日1次,共给药7次。采用免疫组化检测肺组织Th17特异细胞因子IL-17、Treg转录因子Foxp3的阳性表达;流式细胞术检测外周血中Th17、Treg细胞比例;免疫蛋白印迹法检测肺组织IL-6/STAT3和IL-2/STAT5通路相关蛋白的表达。结果与模型组比较,伏九贴敷组大鼠肺中IL-17的阳性表达量明显减少(P<0.01),Foxp3的阳性表达明显增加(P<0.05);同时IL-6蛋白和STAT3磷酸化蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而IL-2蛋白和STAT5磷酸化蛋白表达水平明显升高(P<0.01),但总STAT3和STAT5蛋白表达均没有明显变化(P>0.05)。此外,伏九贴敷组大鼠外周血中Th17细胞比例低于模型组,而Treg细胞比例高于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论哮喘大鼠存在Th17/Treg免疫失衡,伏九贴敷药物可通过抑制哮喘大鼠IL-6表达,下调磷酸化STAT3的表达,降低产生IL-17的Th17细胞水平;同时增加IL-2表达,介导STAT5磷酸化,升高表达Foxp3的Treg细胞水平,促进Th17/Treg趋于平衡,抑制大鼠哮喘免疫应答,从而发挥抗哮喘效应。

Th17细胞联合CD3^+CD8^-IL-21^+ T细胞升高与宫颈癌发生发展的关系

目的:Th17细胞在免疫调节中起重要作用,而IL-21与Th17在分化调节和功能行使上密切相关。本研究旨在探讨Th17在宫颈癌发生发展中的作用。方法:选取37例宫颈癌患者、25例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者和18例健康志愿者作为研究对象,用流式细胞分析术检测外周血中Th17细胞及CD3+CD8-IL-21+ T细胞的比例。分析两者与临床病理指标之间的关系。结果:与健康对照组相比,Th17细胞及CD3+CD8-IL-21+ T细胞比例(占淋巴细胞百分比)在CIN组(P<0.01,P<0.05)及宫颈癌组(P<0.01,P<0.05)均明显升高。此外,2种细胞的比例都与临床分期有关,在晚期宫颈癌组明显升高(均P<0.05),并且有淋巴结转移组或脉管浸润组都明显高于相对应的无转移组(P<0.01,P<0.05)或无浸润组(均P<0.01)。此外,在健康对照组和宫颈癌组,Th17与CD3+CD8-IL-21+ T细胞呈正相关,CD3+CD8-IL-21+T细胞的比例还与肿瘤大小有关(P<0.01)。结论:Th17和CD3+CD8-IL-21+ T细胞在宫颈癌患者外周血中的比例上调,在宫颈癌的发生发展中可能起着重要作用。

IL-23/Th17炎症轴与银屑病关系的研究进展

银屑病是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病,导致该病的原因和多种因素有关,主要包括遗传因素、免疫紊乱、环境影响等,其中最重要的就是免疫紊乱。越来越多的实验研究证明IL-23/Th17炎症轴及其相关的免疫分子在银屑病的发病机制中发挥着重要的作用,基于此轴方面的治疗也有一定的成果。本文从IL-23/Th17炎症轴在银屑病中的研究进展进行综述。

Th17/IL-23免疫轴在克罗恩病和肠结核中的蛋白表达及其鉴别价值

目的探讨Th17/IL-23免疫轴相关细胞因子在克罗恩病和肠结核患者肠黏膜组织中的表达,为二者的鉴别诊断寻找新指标。方法 选取2003年6月—2009年2月住院确诊的克罗恩病55例、肠结核患者55例,免疫组化ABC法测定克罗恩病、肠结核患者病变肠黏膜组织IL—17、IL-23P 19、ROR-γt的蛋白表达,10例正常肠黏膜组织作对照。结果 IL-17、IL-23P 19、ROR-γt在克罗恩病组、肠结核组中的表达均明显高于对照组(均P<0.01),但在克罗恩病组和肠结核组表达比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 Th17/IL-23免疫轴在克罗恩病和肠结核组织中均高表达,可能参与了克罗恩病和肠结核的发病过程;但在蛋白水平尚难于对克罗恩病和肠结核作出鉴别。

类风湿关节炎患者外周血中Th17细胞及IL-17与DAS28的相关性分析

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)及白细胞介素17(IL-17)与28个关节疾病活动度评分(DAS28)的相关性。方法选取符合2010年ACR/EULAR制定RA分类标准的RA患者120例及健康对照组30名作为研究对象,观察RA患者临床常用判断病情的活动指标28个关节疾病活动度评分(DAS28),并根据DAS28评分分为缓解期组、低度活动组、中度活动组及高度活动组;采用流式细胞术检测外周血中Th17细胞表达的百分率,ELISA法检测血清中IL-17表达的浓度,分析不同疾病活动期DAS28评分与RA患者外周血中Th17细胞及IL-17表达的相关性。结果 RA患者外周血中Th17细胞及IL-17的表达显著高于健康对照组(P<0.05),缓解期组、低度活动组、中度活动组及高度活动组与RA患者外周血中Th17细胞及IL-17表达水平呈递增趋势并呈正相关,且两两组间对比差异显著(P<0.05)。结论 RA患者的外周血中Th17细胞及IL-17表达水平与健康人相比有明显的升高,与DAS28存在正相关性关系,且与RA患者的疾病活动进展有关。

过敏性紫癜患儿Th17、Treg细胞及IL-17、IL-23水平的测定

目的:观察过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿急性期及恢复期Th17、Treg细胞及IL-17、IL-23水平变化,以便更好地认识HSP的免疫学发病机制,为HSP的治疗提供帮助。方法:采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测HSP患儿65例和健康对照组儿童30例外周血中Th17细胞和Treg细胞比例;采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定其血浆中IL-17、IL-23水平。结果:HSP急性期组Th17、Th17/Treg细胞及IL-17、IL-23水平高于正常对照组(P<0.05),恢复期组较急性期组降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。HSP急性期组Treg水平低于正常对照组(P<0.01),恢复期组较急性期组升高(P<0.01),但是仍低于正常对照组(P<0.01)。单纯型、腹型和其他类型HSP患儿Th17、Treg、Th17/Treg及IL-17、IL-23水平相同(P>0.05)。HSP急性期患儿Th17细胞比例与IL-17水平呈正相关(r=0.880,P<0.01);HSP急性期患儿IL-23水平与Th17细胞比例、IL-17水平呈正相关(r=0.838或r=0.877,P<0.01)。结论:Th17、Treg、Th17/Treg、IL-17和IL-23共同参与HSP的发病,但在单纯型、腹型和其他类型中的水平无明显差异,值得深入研究。

肺癌脑转移患者Th17细胞和IL-17水平变化的研究

背景与目的 Th17细胞是一种重要的辅助性T细胞,其主要分泌IL-17等细胞因子,在感染免疫、自身免疫性疾病和肿瘤免疫中均有重要意义。本研究旨在探讨Th17细胞和IL-17在肺癌脑转移患者外周血中的表达及IL-17在肺癌脑转移患者脑脊液中的表达和意义。方法流式细胞术检测22例肺癌脑转移患者和20名正常对照外周血Th17(CD3+CD4+IL-23R+)细胞的百分率,ELISA方法检测22例肺癌脑转移患者和20名正常对照血浆IL-17水平,ELISA方法检测19例肺癌脑转移患者和16例无脑转移肺癌患者脑脊液IL-17水平。结果肺癌脑转移患者外周血Th17细胞百分率(4.65%±0.72%)明显高于正常对照(2.71%±0.54%,P=0.04);其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者和小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者没有差异。肺癌脑转移患者血浆IL-17水平明显高于正常对照(117.4±16.43 pg/mL和72.55±8.19 pg/mL,P=0.02);其中NSCLC患者和SCLC患者没有差异。肺癌脑转移患者脑脊液IL-17水平明显高于无脑转移的肺癌患者(73.21±7.52 pg/mL和50.25±8.04 pg/mL,P=0.04)。结论肺癌脑转移患者外周血Th17细胞数量增多,血浆IL-17和脑脊液IL-17水平升高,Th17细胞和IL-17可能参与了肺癌脑转移的发生和发展。

哮喘大鼠淋巴液和血液中Th17细胞百分率升高及IL-23、IL-17的表达增加

目的验证免疫反应能否改变哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞数量及其相关细胞因子IL-23、IL-17的表达。方法流式细胞仪检测大鼠血液和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞百分率,ELISA检测血液和淋巴液上清中IL-17、IL-23水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测淋巴液和血液中IL-23 p19 mRNA表达。结果末次激发后各时间点(0、24、48h)收集单个核细胞(MNC),体外培养18 h,探讨哮喘模型中细胞因子产生和CD4+IL-17+Th17细胞变化的影响。哮喘组淋巴液和血液MNC的体外培养体系中CD4+IL-17+Th17细胞百分率和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05);另外,各组淋巴液MNC的CD4+IL-17+Th17和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于血液(P<0.05)。各组淋巴液上清IL-23、IL-17水平均显著高于血液(P<0.05),与正常组比较,哮喘组的细胞因子和体外培养体系中细胞数量明显增加。结论哮喘促使Th17细胞的增殖和释放IL-23、IL-17,可能与其在血液和淋巴液中发挥不同的免疫作用有关。

雌激素E2对人外周血Th17细胞IL-17合成的抑制作用

目的观察雌激素E2(17β-estradiol)对人外周血Th17细胞多个重要因子表达的调控作用。方法纯化人外周血单个核细胞(PBMC),以流式细胞测定法检测其IL-17A阳性细胞率;以雌激素及其拮抗剂他莫昔芬和ICI182.780处理PBMC后,以荧光实时定量PCR检测其重要因子mRNA表达水平。结果所检测个体的PBMC中,IL-17A阳性细胞率介于0.2%～1.5%。低水平E2(1nmol/L)和高水平E2(100nmol/L)显著抑制IL-17A和IL-17F的合成,而中等水平E2(10nmol/L)抑制效应不明显;两个拮抗剂均未产生相应的拮抗作用。E2对ERα、ERβ、RORγt、RORα和IL-23R表达的影响不明显。结论 E2抑制效应的量效关系提示,雌激素水平较低或很高的个体(如男性或妊娠期女性),其Th17细胞功能可能不太活跃;反之,雌激素水平相对较高的个体(如女性),其Th17细胞功能相对活跃;该结果部分解释了多种自身免疫疾病的雌性偏向,但其机制有待进一步探索。

探讨雷公藤甲素对BALB/c哮喘小鼠IL-23/Th17(IL-17)炎症轴的影响

目的:观察雷公藤甲素对哮喘小鼠IL-23、Th17细胞及其细胞因子IL-17表达的情况,探讨其对Th17细胞介导的哮喘气道炎症的影响及其作用机制,为雷公藤甲素治疗哮喘提供作用靶点。方法:SPF级BALB/c小鼠32只,随机分为正常组(NC组)、哮喘组(A组)、哮喘雷公藤甲素干预组(TA组)和哮喘地塞米松干预组(DA组),每组8只。哮喘组以卵白蛋白和氢氧化铝致敏;卵白蛋白滴鼻吸入激发。雷公藤甲素干预组及地塞米松干预组致敏及激发方法均同哮喘组,这两组在每次激发前30 min分别予腹腔注射雷公藤甲素及地塞米松,正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。细胞计数器计算肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸性粒细胞的数目;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF IL-23,IL-17的含量;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织IL-17蛋白表达水平;q RT-PCR检测右肺组织中IL-17m RNA的表达;流式细胞仪检测外周血Th17细胞占CD4+T淋巴细胞百分率。结果:哮喘组肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(Eos)、IL-23、IL-17的含量、肺组织中IL-17蛋白及IL-17 m RNA表达、外周血Th17细胞占CD4+T细胞的比率均高于对照组(P<0.05),雷公藤甲素干预组和地塞米松干预组中上述各指标低于哮喘组(P<0.05);雷公藤甲素干预组与地塞米松干预组上述各指标间差异无显著性(P>0.05)。结论:雷公藤甲素可抑制哮喘气道炎症,其作用机制可能通过抑制IL-23/Th17(IL-17)炎症轴实现。

SLIT治疗BA的效果及对IL-17、IL-27水平和Th17/Treg平衡的影响

目的探讨舌下脱敏治疗(SLIT)支气管哮喘(BA)的效果及对白细胞介素(IL)-17、IL-27水平和辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法分析124名BA患者的临床资料。将患者随机分为观察组(n=62)和对照组(n=62)。两组入院后均接受常规治疗,对照组接受布地奈德福莫特罗粉吸入剂,观察组基于对照组加舌下含服粉尘螨滴剂。比较两组疾病控制情况、临床症状评分、及外周血IL-17、IL-27水平和Th17/Treg。结果观察组总控制率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组临床症状评分、Th17/CD4^(+)和Th17/Treg和观察组IL-17均低于治疗前,且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组IL-27、Treg/CD4^(+)均高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论SLIT治疗BA具有良好的效果,可降低外周血IL-17水平,增加外周血IL-27水平,且纠正Th17/Treg免疫失衡。

肿瘤相关巨噬细胞通过分泌IL-10影响上皮性卵巢癌肿瘤微环境中T细胞亚群Treg/Th17失衡

目的:探讨M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAM)是否为上皮性卵巢癌外周血和肿瘤微环境中Treg/Th17比例失衡的影响机制之一。方法:流式细胞术检测M2型细胞与CD4+T细胞共培养后Treg/Th17比例变化,Western blot检测T细胞中的转录因子Foxp3及RORrt水平,ELISA检测共培养上清中IL-10的含量,结晶紫检测上清对肿瘤细胞增殖的影响,Transwell法检测上清对肿瘤细胞迁移能力的影响,分析TAM细胞对Treg/Th17失衡影响的机制。结果:①CD4+T细胞与M2型巨噬细胞共培养后,Treg/Th17比例为0.76±0.33相比Control组0.41±0.25,M0组0.40±0.32,M1组0.31±0.16有显著增高(P<0.05);②共培养上清对Skov3细胞具有显著的促增殖能力,共培养1 d后,M2组为14 942.43±434.19较Control组:12 445.57±179.34,CD3/28组12 470.32±434.18明显上升(P<0.001);共培养2 d后,M2组为30 129.09±520.53较Control组25 622.81±897.07,CD3/28组25 721.62±1 808.60显著提高(P<0.05);③共培养后的T细胞中,Treg特异性转录因子Foxp3上调(P=0.047),Th17特异性转录因子RORrt出现下降趋势但无统计学差异(P=0.294)。④T细胞与M2细胞共培养3 d后上清中IL-10含量为(264.04±75.9)pg/ml,较CD3/28组(60.89±46.54)pg/ml,M0组(44.81±32.93)pg/ml,M1组(42.71±26.09)pg/ml均显著提高(P=0.001)。结论:M2型TAM细胞促进Treg/Th17比例增加,上调Treg特异性转录因子Foxp3,下调Th17特异性转录因子RORrt。同时,TAM与T细胞共培养上清具有显著促进肿瘤细胞增殖和迁移的能力。而这一机制可能是与其促进IL-10分泌增多有关。

外源性IL-23对病毒性心肌炎小鼠Th17细胞增殖的影响

目的:观察小鼠重组IL-23(rIL-23)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠Th17细胞增殖的影响。方法:BALB/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VMC小鼠模型,1周后磁珠分离脾CD4+T淋巴细胞后进行体外培养,分别加入植物血凝素(PHA)与重组小鼠IL-23(rIL-23)或PHA单独刺激进行体外培养5天。流式细胞术测定培养后Th17细胞占CD4细胞的百分比、RT-PCR测定培养细胞IL-17 mRNA的表达、ELISA法测定培养物上清液中IL-17的水平。结果:与单纯PHA刺激比较,rIL-23刺激后Th17细胞明显增加(1.82%±0.17%比4.70%±1.29%),且培养细胞IL-17 mRNA及上清液中IL-17浓度也增加,两组比较有统计学差异(P均<0.05)。结论:外源性rIL-23可以增加并维持Th17细胞的增殖。

多发性骨髓瘤患者Th17细胞及IL-17水平与患者发病的相关性分析

目的:探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者Th17细胞及IL-17水平与患者发病的相关性。方法:比较45例MM患者(MM组)和45例健康志愿者(对照组)Th17细胞比例、IL-17水平和β2-微球蛋白水平检测结果,进一步将MM组按照ISS分期和治疗情况的进行分组,观察不同ISS分期和治疗情况患者Th17细胞比例和IL-17水平变化,并分析β2-微球蛋白与Th17细胞比例和IL-17水平的相关性。结果:MM组患者Th17细胞比例和IL-17水平均显著高于对照组(P<0.05);ISSⅢ期患者Th17细胞比例和IL-17水平均明显高于ISSⅠ、Ⅱ期患者,差异显著(P<0.05);ISSⅠ和Ⅱ期患者Th17细胞比例和IL-17水平无统计学差异(P>0.05);初治者、复发难治者Th17细胞比例和IL-17水平均明显高于治疗有效者(P<0.05);初治者与复复难治者Th17细胞比例和IL-17水平无统计学差异(P>0.05);MM患者的Th17细胞比例和IL-17水平均与β2-微球蛋白水平呈明显正相关(r=0.422,r=0.416,P<0.05)。结论:Th17细胞比例和IL-17水平异常升高与MM的发病有密切联系,Th17细胞比例和IL-17水平可作为评估ISS分期和判断治疗效果的重要依据。

Th17及IL-17与实验性自身免疫性重症肌无力发病过程的相关性

目的探讨Th17及其相关因子IL-17与实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)发病过程的相关性。方法建立EAMG大鼠模型及CFA对照组,分别于两发病时相(早期发病高峰和晚期发病高峰),采用ELISA法检测血清以及淋巴细胞培养上清中IL-17的含量;流式细胞仪检测CD4+IL-17+淋巴细胞含量;3H增殖试验检测淋巴细胞的增殖能力;B-ELISPOT法检测B细胞的抗体分泌情况。结果与CFA组相比,EAMG组大鼠血清、淋巴细胞培养上清中IL-17的表达以及CD4+IL-17+淋巴细胞含量在早期发病时相差异均无统计学意义;而在晚期发病时相则均明显增多。与非刺激组相比,IL-17的刺激对CFA和EAMG组淋巴细胞的增殖能力及B细胞抗体分泌水平,在早期发病时相均无明显影响;而在晚期发病时相,EAMG组均明显升高。结论Th17及其相关因子IL-17参与大鼠EAMG的晚期发病时相,并促进疾病的发展。