基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的抗炎机制

目的:探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的干预作用及潜在作用机制。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组(抗生素加重过敏性哮喘组)、中药组(加味过敏煎组,6.3 g·kg^(-1))、西药组(匹多莫徳联合氨茶碱组,给予匹多莫徳0.0378 g·kg^(-1)+氨茶碱0.2 g·kg^(-1)),每组10只。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶佐剂结合OVA雾化激发的方法建立过敏性哮喘小鼠模型,头孢哌酮舒巴坦钠滴鼻建立抗生素加重过敏性哮喘小鼠模型。雾化激发前30 min灌胃给药,连续给药7 d后检测小鼠肺组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13表达水平;Western blot法检测小鼠肺组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与空白组相比,抗生素加重过敏性哮喘组支气管结构重度异常,部分支气管上皮细胞脱落,其中还有大量蛋白黏液渗出,支气管周围见大量炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚,肺泡萎缩;血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平升高(P<0.01);TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);与抗生素加重过敏性哮喘组相比,加味过敏煎组小鼠支气管结构正常,肺泡壁增厚情况显著改善,炎性细胞浸润减轻;血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平显著下降(P<0.01);TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:加味过敏煎可改善抗生素加重过敏性哮喘气道炎症情况,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。

加味过敏煎对Ⅰ型超敏反应的药效及其作用机制的研究

目的 研究加味过敏煎调控Ⅰ型超敏反应大鼠药效及作用机制,以明确加味过敏煎治疗Ⅰ型超敏反应免疫分子机制及作用靶点。方法 通过卵白蛋白(OVA)建立Ⅰ型超敏反应大鼠模型。将造模成功的动物分为模型组、地塞米松阳性对照组(8.4×10^(-5) g/kg)、加味过敏煎高、中、低剂量组(25.44 g/kg、12.72 g/kg、6.36 g/kg)。另设不造模的空白组。末次给药后,测定大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、组胺、白介素-4(interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的因子含量;RT-PCR法测定大鼠脾脏中IFN-γ、T细胞中T-box(T-box expressed in T cells, T-bet)、IL-4、GATA结合蛋白3(GATA family of transcription factors3, GATA3)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-10 (interleukin-10,IL-10)、叉头状转录因子P3(forkhead box protein-3, FOXP3)的mRNA表达水平。结果 与模型组比较,加味过敏煎高、中剂量组明显降低Ⅰ型超敏反应大鼠血清中IgE(P<0.01,P<0.05)、组胺含量(P<0.05),升高IFN-γ水平(P<0.05),并且高剂量组能有效降低血清中IL-4水平(P<0.05);RT-PCR结果显示,与模型组比较,加味过敏煎高、中、低剂量组可以上调I型超敏反应大鼠脾组织T-bet(P<0.05,P<0.01)、IL-10(P<0.05)、FOXP3(P<0.05) mRNA表达,高、中剂量组显著促进IFN-γ mRNA表达(P<0.05)。同时加味过敏煎高、中、低剂量组下调IL-17mRNA表达(P<0.05),高剂量组显著抑制IL-4、GATA3 mRNA表达(P<0.05)。结论 加味过敏煎可以通过调节Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞平衡抑制炎症反应,进而影响免疫功能,达到抑制Ⅰ型超敏反应的作用。

液质联用-网络药理-分子对接技术对加味过敏煎干预特应性皮炎的机制研究

目的 基于超高效液相色谱-质谱、网络药理学及分子对接技术,探索加味过敏煎治疗特应性皮炎(AD)的作用机制。方法 使用超高效液相色谱-质谱方法对加味过敏煎冻干粉及含药血清进行分析,获取加味过敏煎入血成分。SwissTargetPrediction数据库获取加味过敏煎入血成分的靶点,通过检索GeneCards、DisGeNET及OMIM数据库得到AD疾病靶点。Cytoscape 3.9.1软件构建“成分-靶点”及蛋白质互作网络。DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。AutoDock软件对排名前5的活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果 共获得57个加味过敏煎入血成分,检索到807个入血成分靶点,2 067个AD靶点,287个交集靶点,筛选出31个核心靶点。KEGG分析主要富集在TNF、JAK-STAT、FcεRI等信号通路。分子对接显示,加味过敏煎活性成分可与核心靶点自发结合。结论 加味过敏煎治疗AD的主要活性成分可能为3-甲基丁酸苯甲酯、肠内酯、荜茇酰胺、镰叶芹二醇、诺米林等,这些活性成分通过作用于STAT3、SRC、PIK3R1、AKT1、MAPK1等靶点和TNF、JAK-STAT、FcεRI信号通路发挥对AD的干预作用。

基于六经伏邪理论治疗过敏性紫癜性肾炎初探

过敏性紫癜性肾炎常反复发作,迁延难愈。中医认为本病与伏邪密切相关。笔者根据长期临证经验,基于六经辨证及伏邪理论,认为过敏性紫癜性肾炎病机要点在于邪伏厥阴,阴亏热伏,每感新邪易复发,并从厥阴经络、阴阳、脏腑三个方面论述过敏性紫癜性肾炎的病机特点:厥阴经络为邪之通路,厥阴“一阴”之性致邪伏,邪伏厥阴脏腑生风化火。厥阴伏邪成巢,易滞易瘀、易入难出、易积成形,易于发作。然少阳含生发之气,可托伏邪外出,引邪至此才有出路,故以祛邪扶正、化解透托为原则,补少阴之不足,清厥阴之邪,使邪出少阳而解为法。过敏煎为厥阴、少阳两经之方,可将邪托出少阳,边托边清邪,抽丝剥茧,直至托无所托。临床可以二至地黄汤合过敏煎为主方加减治疗,急性发作期,多因新感风热毒邪引触伏邪而发,可稍减滋阴之品,合升降散、银翘散等以增其清热散邪之力;临床缓解期,余毒瘀阻肾络,可稍加化瘀之品以止血,如茜草、紫草、赤芍、桃仁等;恢复期,应以扶正为要,病程日久,其气亦损,可合黄芪、党参、白术等补虚固表,以摄其血、御外风。临证病多复杂,常兼见他证,需灵活辨证加减。文末列验案一则,以期为临床过敏性紫癜性肾炎提供新的诊疗思路。

过敏煎通过IgE/FcεRⅠ途径抑制肥大细胞脱颗粒改善特应性皮炎的作用机制

目的通过体内外实验,研究过敏煎改善特应性皮炎的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(2,4-dimethyl sulfoxide,DNCB)反复刺激皮肤建立特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)模型,给予氯雷他定片及过敏煎低、中、高剂量(1.32、2.64、5.28 g/kg)进行干预,ELISA法检测血清总IgE、IL-4、IL-13水平,IHC法测定皮损组织中IL-4、IL-13的表达水平。体外运用anti-DNP-IgE/DNP-HSA诱导RBL-2H3细胞复制脱颗粒模型,MTS法检测过敏煎对RBL-2H3活力,通过ELISA法检测细胞上清中β-hex酶释放率,Histamine、LTB4、IL-4、IL-13水平,RT-PCR法检测细胞Histamine、IL-4、IL-13mRNA表达,Western blotting法检测p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p-38蛋白表达。结果与模型组比较,过敏煎各剂量组显著减轻AD小鼠血清总IgE、IL-4、IL-13水平(P<0.05,P<0.01),减轻AD小鼠皮损组织中IL-4、IL-13表达。明显下调RBL-2H3细胞脱颗粒后β-Hex酶释放率(P<0.05,P<0.01)和Histamine、LTB4、IL-4、IL-13水平(P<0.05,P<0.01),显著减少细胞Histamine、IL-4、IL-13mRNA表达(P<0.01)和p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论过敏煎通过调控Th2型反应和血清中总IgE水平改善特应性皮炎,其作用机制可能是通过IgE/FcεRⅠ途径抑制肥大细胞脱颗粒。

外用加味过敏煎联合西替利嗪治疗丘疹性荨麻疹的临床观察

目的:观察外用加味过敏煎联合西替利嗪治疗丘疹性荨麻疹的临床效果及安全性。方法:将2022年1月—2023年6月于毕节市中医医院就诊的200例丘疹性荨麻疹患者随机分为治疗组和对照组,各100例。治疗组予盐酸西替利嗪口服溶液口服联合外用加味过敏煎治疗,对照组予盐酸西替利嗪口服溶液口服联合外用地奈德乳膏治疗。对患者瘙痒程度、丘疹数目及瘙痒发作频率进行评分,并记录不良反应和复发情况,判定临床疗效。结果:治疗前、治疗10 d后、治疗后20 d,治疗组与对照组瘙痒程度和丘疹数目、瘙痒发作频率评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后20 d,治疗组与对照组的瘙痒程度和丘疹数目、瘙痒发作频率评分均低于治疗10 d后,治疗10 d后均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗10 d后,治疗组总有效率为74.5%,对照组为60.0%,两组比较,差异有统计学意义(χ^(2)=4.380,P=0.036);治疗后20 d,治疗组总有效率为89.4%,对照组为85.6%,两组比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.609,P=0.435)。治疗组复发率为23.68%,对照组为28.57%,两组比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.452,P>0.05)。两组均未见不良反应发生。结论:短期外用加味过敏煎联合西替利嗪治疗丘疹性荨麻疹的效果优于地奈德乳膏联合西替利嗪的效果,外用加味过敏煎能有效改善丘疹性荨麻疹患者皮肤瘙痒及皮损等情况。

基于网络药理学探讨桑杏苏芩汤治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制

目的:利用网络药理学探讨桑杏苏芩汤治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库筛选桑杏苏芩汤的活性成分,Uniprot数据库预测活性成分靶点,GeneCards数据库、OMIM数据库等获取咳嗽变异性哮喘相关靶点,STRING数据库及Cytoscape软件构建靶点相互作用网络,DAVID数据库及微生信平台进行富集分析。结果:共获得216个化合物,270个靶点,哮喘相关靶点共1919个。疾病靶点与药物靶点映射得到166个桑杏苏芩汤作用于咳嗽变异性哮喘的靶点,蛋白质-蛋白质相互作用网络拓扑分析得到丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt Serine/Threonine Kinase 1,AKT1)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)、细胞肿瘤蛋白p53(Tumor Protein p53,TP53)、血管内皮生长因子A(Vascular Endothelial Growth Factor A,VEGFA)、IL-1B、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3,CASP3)、基质金属蛋白酶(Matrix Metalloprotein,MMP)9等关键蛋白,通路富集分析涉及磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、IL-17等富集程度较高的通路。结论:桑杏苏芩汤可能通过多成分-多靶点-多通路治疗咳嗽变异性哮喘,为桑杏苏芩汤治疗咳嗽变异性哮喘作用机制提供新思路。

桑杏苈黄汤在痰热闭肺证急性喘息性支气管炎患儿治疗中的应用

目的探讨桑杏苈黄汤在痰热闭肺证急性喘息性支气管炎(acute asthmatic bronchitis,AAB)患儿治疗中的应用。方法80例2019年9月—2023年5月泰州市姜堰中医院儿科门诊及住院部收治的痰热闭肺证AAB患儿以随机数字表法将其分为对照组(40例)和观察组(40例)。两组患儿均给予常规治疗,对照组在此基础上给予吸入用布地奈德混悬液、吸入用异丙托溴铵溶液、硫酸特布他林雾化吸入用溶液进行治疗,观察组在对照组基础上给予桑杏苈黄汤进行治疗,两组均持续治疗1周。对比对照组和观察组治疗1周后疗效,治疗前和治疗1周后中医证候评分、炎性因子及治疗期间安全性情况。结果与对照组比较,治疗1周后,观察组总有效率较高[95.00%(38/40)vs 77.50%(31/40),P<0.05]。与对照组比较,观察组喘息、咳嗽、肺部啰音消失及发热、气促缓解时间均较短(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗1周后的发热、喘息、咳嗽、痰鸣、紫绀、鼻煽评分及血清嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)、免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,治疗期间,观察组不良反应发生率较低[7.50%(3/40)vs 25.00%(10/40),P<0.05]。结论桑杏苈黄汤可明显改善痰热闭肺证AAB患儿中医证候,减轻患儿炎症反应,进而有利于促进患儿临床症状的改善,提高临床疗效,且具有较高安全性。

玉屏风散及过敏煎合止嗽散对PM2.5致Th17/Treg失衡诱发肺损伤大鼠的影响

目的观察PM2.5致辅助性T细胞17(TH17)与调节性T细胞(Treg)失衡诱发的大鼠肺损伤及不同中药治法的干预作用。方法将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药1组和中药2组。采用气道滴注方法建立PM2.5致肺损伤模型,模型组和正常组予生理盐水灌胃,中药1组和及中药2组分别予玉屏风散及过敏煎合止嗽散灌胃。ELISA检测各组肺泡灌洗液(BALF)及血清白细胞介素(IL)-17、IL-10、IL-8、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白(MUC)5AC含量;免疫组化检测肺组织Foxp3、IL-17的表达。结果与正常组比较,模型组血清和BALF IL-8、IL-17、NE、MUCAC含量显著升高,IL-10含量明显降低(P<0.05,P<0.01),肺组织IL-17蛋白表达明显增加、Foxp3蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,中药1组及中药2组血清和BALF IL-8、IL-17、NE含量明显降低,BALF IL-10明显升高,中药2组血清IL-10明显升高(P<0.05),肺组织IL-17蛋白表达明显降低、Foxp3蛋白表达明显增加(P<0.01),病理学变化明显改善。结论 PM2.5可通过引起Th17/Treg失衡诱发肺损伤,玉屏风散及过敏煎合止嗽散均可明显改善PM2.5致大鼠肺组织病理损害,并可改善PM2.5导致的TH17/Treg失衡。

基于透法论治放射性肺损伤

文章探讨了透法与放射性肺损伤的关系,放射性肺损伤从外因上属温病火热伏邪,治当用透法,方用桑杏清营汤,提出其清透、转透、宣透、养透等透法可能在放射性肺损伤过程中起到扭转病机、缩短病程、提高疗效等关键作用的科学假说,应开展相应的效应机制研究。

加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠Treg细胞特异性转录因子的影响

目的通过研究加味过敏煎对Treg转录因子的影响,为加味过敏煎在哮喘免疫治疗中的机制及临床应用提供理论与实验依据。方法将60只BALB/c雌性小鼠随机分为6组,即空白组,模型组,地塞米松组(1.25 mg·kg^(-1)),加味过敏煎高、中、低剂量组(含生药量分别为54.4,27.2,13.6 g·kg^(-1)),每组10只。采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发构建小鼠哮喘模型。采用实时荧光定量PCR法和WB法检测小鼠肺组织中Treg细胞特异性转录因子Foxp3的mRNA与蛋白表达水平。结果实时荧光定量PCR结果显示,与模型组比较,加味过敏煎高、中、低剂量组均可升高Foxp3的mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01)。WB结果显示,与模型组比较,加味过敏煎高、中剂量组对Foxp3的蛋白表达则有不同程度的提高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味过敏煎治疗过敏性哮喘的免疫机制可能是上调Treg细胞特异性转录因子Foxp3的基因表达。

钩薄过敏煎联合贴敷治疗咳嗽变异性哮喘的疗效及对IL-4、IFN-γ、FeNO和CaNO的影响

目的:分析应用钩薄过敏煎联合平喘止咳组方穴位贴敷治疗咳嗽变异性哮喘(CVA)的治疗效果。方法:收集2018年1月—2020年1月在南京市中西医结合医院肺病科住院的CVA患者92例,分为西医组和中西医组,各46例。西医组接受常规西药治疗,中西医组接受西药治疗同时予钩薄过敏煎联合平喘止咳方贴敷治疗,两组均治疗4周。对比分析两组治疗前后的治疗效果、主诉积分、外周血嗜酸粒细胞(EOS)计数、血清总IgE水平、血清白介素-4(IL-4)和干扰素(IFN-γ)水平、一氧化氮呼气测定(FeNO)变化。结果:西医组、中西医组的总有效率分别为78.26%(36/46)、95.65%(44/46),中西医组治疗效果明显高于西医组(P<0.05)。治疗前两组主诉积分、外周血EOS、血清总IgE、血清IL-4和IFN-γ水平、FeNO和CaNO对比无差异(P>0.05)。治疗后两组评分、外周血EOS、血清总IgE、血清IL-4、FeNO、CaNO均低于治疗前,IFN-γ高于治疗前,组间对比有显著差异(P<0.05)。结论:采用钩薄过敏煎联合贴敷治疗CVA,临床症状得以明显改善,实验室检测指标较治疗前改善,获得的治疗效果良好。

加味过敏煎对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用

【目的】探讨加味过敏煎对哮喘小鼠气道炎症的影响。【方法】选用BALB/c雌性小鼠60只,按随机数字表法分为6组,分别为空白对照组(空白组),模型对照组(模型组),地塞米松阳性对照组(地塞米松组,剂量为1.25 mg·kg-1·d-1),加味过敏煎高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为27.2、13.6、6.8 g·kg-1·d-1),每组10只。采用卵白蛋白(OVA)致敏、雾化方法复制小鼠哮喘模型。各组于末次激发24 h后,取外周血进行白细胞总数及分类计数;右肺组织切片,苏木精—伊红(HE)染色观察各组肺组织病理学改变并进行评分。【结果】与正常对照组比较,模型组外周血中白细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞均显著升高(P<0.05或P<0.01),肺组织病变程度严重(P<0.01)。与模型组比较,中药高、中剂量组白细胞总数、嗜酸粒细胞数量显著减少(P<0.05或P<0.01)。中药高剂量组的淋巴细胞、中性粒细胞显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示:中药高、中剂量组能使肺组织中细支气管、血管周围的嗜酸性粒细胞浸润得到控制(P<0.01),减轻支气管周围炎性病变程度。【结论】加味过敏煎对哮喘小鼠气道炎症具有一定抑制作用。

桑杏汤合过敏煎加减治疗风燥犯肺型咳嗽变异性哮喘

目的:观察桑杏汤合过敏煎加减治疗风燥犯肺型咳嗽变异性哮喘的临床疗效。方法:选取我院2012年6月-2013年11月门诊收治的风燥犯肺型咳嗽变异性哮喘患者68例,并将其随机分为两组,中西医结合治疗组36例与西医对照组32例,中西医结合治疗组予桑杏汤合过敏煎加减口服,1剂/d,分2次口服,同时予舒利迭(沙美特罗替卡松粉吸入剂)吸入,每次100μg,2次/d;西药对照组予舒利迭(沙美特罗替卡松粉吸入剂)吸入,每次100μg,2次/d,疗程为21d。一个疗程后,比较两组病例前后症状改善情况,分析两组患者的治疗效果。结果:临床治疗21d后,中西医结合治疗组总有效率为94.44%,对照组的临床总有效率为78.13%;治疗组的疗效高于对照组,两组之间有显著性差异(P<0.05)。结论:桑杏汤合过敏煎治疗风燥犯肺型咳嗽变异性哮喘的疗效确切。

蒋健教授临证运用过敏煎经验探讨

过敏煎为实验研究和临床实践证实有抗过敏作用的一贴经验方,蒋健教授临证以此方为主治疗多种过敏性或与过敏有关的疾病。本文通过列举数例临床验案,总结蒋健教授的临证经验,即在辨病的基础上结合辨证论治可提高过敏煎的适用性与疗效。

过敏煎加味治疗过敏性结膜炎的疗效观察

目的观察过敏煎加味治疗过敏性结膜炎的临床疗效。方法采用前瞻性研究、阳性药物对照、随机数余数分组法将64例门诊确诊为过敏性结膜炎的患者分为治疗组31例(62眼)和对照组33例(66眼)。治疗组口服过敏煎加味治疗,联合使用富马酸依美斯汀滴眼液,对照组单纯采用富马酸依美斯汀滴眼液点眼,疗程均为1个月。观测两组治疗前后症状及体征指标的变化并进行疗效评分。结果 (1)两组过敏性结膜炎症状体征比较:2组治疗后眼痒症状评分均较治疗前下降(P<0.05),治疗组下降更明显(P<0.05);结膜充血体征比较,2组治疗后体征评分均较治疗前下降(P<0.05),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)疗效比较:治疗组总有效率87.10%,对照组总有效率63.64%,差异有统计学意义(χ2=5.927,P=0.023),治疗组在改善过敏性结膜炎患者的症状及体征方面较对照组更优。结论过敏煎加味联合富马酸依美斯汀滴眼液治疗过敏性结膜炎疗效优于单纯使用富马酸依美斯汀滴眼液。

桑杏汤加减结合中医定向透药疗法治疗小儿肺炎(风热犯肺证)的疗效

目的:探究桑杏汤加减结合中医定向透药疗法治疗小儿肺炎(风热犯肺证)的疗效及其对白介素10(IL-10)、白介素17(IL-17)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:选取符合纳入标准的小儿肺炎(风热犯肺证)170例,随机分为观察组(85例)和对照组(85例)。对照组采用中医定向透药疗法,观察组在此基础上结合桑杏汤加减进行治疗,7 d为1个疗程,共治疗3个疗程。比较两组治疗后疗效、临床症状缓解时间,治疗前后炎症因子水平、中医证候积分及肺炎相关指标的变化情况。结果:观察组总有效率(96.47%,82/85)显著高于对照组(85.88%,73/85)(P<0.05);观察组治疗后退烧、咳嗽消失、肺啰音消失、X线恢复正常时间均显著短于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-17、IL-10、hs-CRP水平显著低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后IL-17、IL-10、hs-CRP水平显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组中医证候总积分显著低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后中医证候各指标积分均显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组血管内皮生长因子(VEGF)、糖基化终产物受体(RAGE)、红细胞免疫复合物花环率(E-ICR)水平均显著下降(P<0.05),且观察组治疗后VEGF、RAGE、E-ICR水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:桑杏汤加减结合中医定向透药疗法可有效抑制肺炎(风热犯肺证)患儿机体炎性反应,迅速缓解临床症状,疗效显著。

桑杏前桔汤治疗小儿风热咳嗽60例

目的:观察桑杏前桔汤治疗小儿风热咳嗽的临床疗效。方法:按随机、平行对照的原则分为治疗组60例,对照组30例。治疗组采用桑杏前桔汤口服治疗,对照组采用克洛己新干混悬剂口服治疗。结果:治疗组与对照组在有效率及咳嗽症状消失时间两个指标对比,有显著差异。结论:桑杏前桔汤治疗小儿风热咳嗽疗效确切,优于西药对照组。

前胡桑杏汤在热性咳喘治疗中的应用

根据临床经验,总结出治疗热性咳喘之经验方——前胡桑杏汤。介绍运用前胡桑杏汤辨治风热犯肺、痰火犯肺、湿热蕴肺、肝火犯肺及疹毒犯肺所致咳喘的体会。

桑杏汤合三叶汤治疗上气道咳嗽综合征43例临床疗效观察

目的:观察桑杏汤合三叶汤对上气道咳嗽综合征的治疗效果。方法:将43例上气道咳嗽综合征病例随机分为治疗组22例和对照组21例。治疗组采用桑杏汤合三叶汤随症加减治疗,对照组采用桑杏汤随症加减治疗。观察两组咳嗽症状改善及整体疗效情况,并作比较。结果:治疗组上气道咳嗽症状改善及整体疗效情况都明显优于对照组。结论:桑杏汤合三叶汤对上气道咳嗽综合征具有明显的治疗作用。