复方蜥蜴散调控糖酵解降低胃癌顺铂耐药性的效应机制研究

目的基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,探讨复方蜥蜴散调控糖酵解降低胃癌顺铂耐药性的效应机制。方法体外培养人胃癌MKN45、MKN45/DDP(顺铂耐药)细胞,以不同质量浓度顺铂(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2μg/mL)干预,检测其存活率、半数抑制浓度(IC50)和耐药指数。于裸鼠右前腋窝皮下接种MKN45/DDP细胞悬液制备胃癌耐药裸鼠移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分为模型组、顺铂组(0.002 g/kg)、复方蜥蜴散组(2.8 g/kg)、联合组(剂量同各单药组),每组8只;各药物组裸鼠给予相应药液,每周2次(顺铂,腹腔注射)或每天2次(复方蜥蜴散,灌胃),连续4周。实验期间,监测各组裸鼠体重并计算其肿瘤体积和肿瘤生长抑制率,检测其肿瘤组织中炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6)水平,多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)mRNA及蛋白,以及PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)蛋白的表达情况。结果在不同质量浓度顺铂的干预下,耐药细胞MKN45/DDP的存活率均显著高于亲本细胞MKN45(P<0.05);MKN45/DDP和MKN45细胞的IC50分别为(1.0520±0.2219)、(0.3721±0.2380)μg/mL,耐药指数为2.827。与模型组比较,顺铂组、复方蜥蜴散组、联合组裸鼠的肿瘤生长均受到不同程度的抑制,肿瘤生长抑制率显著升高(P<0.05);肿瘤组织中炎症因子水平,MRP1、P-gp、GLUT1、LDHA mRNA及蛋白的表达(顺铂组除外),PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平(顺铂组除外),以及HK2、PKM2蛋白的表达均显著降低或下调,且联合组的效果显著优于顺铂组(P<0.05)。结论复方蜥蜴散可通过减少肿瘤相关炎症因子的分泌,抑制糖酵解、耐药相关蛋白及基因的表达,抑制PI3K/Akt信号通路的活化来抑制胃癌耐药细胞移植瘤裸鼠的肿瘤生长,具有一定的顺铂增效及逆转耐药的作用。

复方蜥蜴散基于HIF-1α介导PI3K/AKT通路干预裸鼠胃癌浸润转移

目的 研究复方蜥蜴散基于缺氧诱导因子(HIF)-1α介导磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路干预裸鼠胃癌移植瘤模型上皮间质转化(EMT)的作用,探讨其干预胃癌浸润转移机制。方法 选取120只雄性SPF级4周龄BALB/c裸鼠,采用人胃癌SGC-7901细胞株右腋下皮下注射制备裸鼠胃原位癌种植转移模型,随机分为模型对照组、华蟾素对照组、5-FU对照组、复方蜥蜴散低、中、高剂量组。各组用灌胃或尾静脉注射等方法做相应药物干预治疗6 w后取胃癌组织,TUNEL检测胃癌细胞凋亡,免疫组化法及Western印迹检测胃癌细胞HIF-1α、PI3K、p-AKT、AKT及EMT相关蛋白表达。结果 与模型对照组比较,各药物干预组细胞凋亡率、E-cadherin表达水平显著升高,HIF-1α、PI3K、p-AKT、Integrin-β3相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与华蟾素、5-Fu阳性对照组比较,复方蜥蜴散不同剂量组细胞凋亡率、E-cadherin表达水平显著升高,HIF-1α、PI3K、p-AKT、Integrin-β3相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与复方蜥蜴散低、中剂量组比较,高剂量组细胞凋亡率显著升高,HIF-1α、PI3K、p-AKT、Integrin-β3相关蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05);各组AKT表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 复方蜥蜴散能够通过解毒活血通络,改善细胞缺血缺氧微环境,诱导HIF-1α介导PI3K/AKT信号通路,进而影响EMT相关蛋白表达而抑制胃癌细胞浸润转移。

基于16 S rDNA分析复方蜥蜴散凝胶对UC模型大鼠肠道菌群的影响

目的通过16 S rDNA测序探究复方蜥蜴散凝胶对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠道菌群的影响。方法选取无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠,采取随机分组法,分为空白组、模型对照组、复方蜥蜴散凝胶高、中、低剂量组,柳氮磺吡啶组。采用TNBS-乙醇法制备大鼠UC模型,成模后进行结肠组织病理切片苏木素-伊红(HE)染色,取新鲜粪便提取DNA进行高通量16 S rDNA测序分析。结果与空白组比较,模型对照组结肠上皮细胞损伤、脱落,伴有腺体破坏、溃疡等病变,并可见大量的炎性细胞浸润;与模型对照组比较,复方蜥蜴散凝胶高、中、低剂量组和柳氮磺吡啶组结肠组织上皮细胞结构较清晰,炎性细胞浸润明显减少。测序结果显示:模型对照组肠道菌群多样性降低,经复方蜥蜴散凝胶和柳氮磺吡啶片治疗后,菌群多样性增加;菌群组成分析显示:与空白组比较,模型对照组中致病菌属丰度较高,治疗组有益菌占比增高。结论复方蜥蜴散凝胶可调节肠道菌群的多样性,通过增加有益菌,抑制致病菌进而起到治疗UC的作用。

复方蜥蜴散凝胶调节PLGC大鼠肠道菌群治疗胃癌前病变的作用机制

目的研究复方蜥蜴散凝胶通过调节胃癌前病变(PLGC)模型大鼠肠道内益生菌与致病菌平衡,修复损伤胃黏膜,抑制PLGC进展。方法将120只SD雄性大鼠随机分成空白对照组20只,模型组100只,采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备模型。大鼠胃组织取材后,采用苏木素-伊红(HE)病理检测分析黏膜组织情况,对收集的粪便样本进行16S rRNA基因测序分析,采用R语言对菌群与通路进行关联性分析。结果复方蜥蜴散凝胶治疗后发现7个菌属发生了明显变化,分别是阿克曼菌属、类杆菌属、粪球菌属、乳杆菌属、普雷沃菌属、瘤胃球菌属、苏黎世杆菌属。结论复方蜥蜴散凝胶可通过对肠道菌群的双向调节作用如增殖有益菌,抑制有害菌,平衡肠道菌群结构,治疗PLGC。

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清NO及iNOS水平影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清NO及iNOS水平的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠三个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。将实验动物分为正常对照组,模型对照组,维酶素组,复方蜥蜴散高、中、低剂量组。检测大鼠血液中NO和iNOS水平及观察胃黏膜组织学方面的改变。结果:模型组大鼠NO和iNOS水平明显高于正常组(P<0.01),病理组织学上也有较大改变,而经复方蜥蜴散治疗1个月后,NO和iNOS水平恢复正常,胃黏膜病理组织学改善明显。结论:复方蜥蜴散可以逆转萎缩胃黏膜的病理改变,发挥保护胃黏膜的作用。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对CAG模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2与Bax表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗CAG的机制及其效果。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。分别运用复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量及维酶素治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2及Bax蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过人工计数法对免疫组化结果分析各组大鼠细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于模型组(P<0.05),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于维酶素组(P<0.05)。结论胃黏膜细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达异常是CAG发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低Bcl-2蛋白的表达并且提高胃黏膜Bax蛋白表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗CAG的作用机制。

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及胃黏膜病理组织学的影响

目的观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20 mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型大鼠,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,观察各组大鼠血清TNF-α的含量及胃黏膜的病理学形态。结果蜥蜴散大、中、小剂量组血清中TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01),蜥蜴散大、中剂量组血清中TNF-α含量显著低于维酶素组(P<0.05)。各组胃黏膜组织形态学观察,复方蜥蜴散组较模型组及维酶素组有明显改善。结论复方蜥蜴散可以使CAG模型大鼠血清中TNF-α含量降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响

目的:观察以终末脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-me-diated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测复方蜥蜴散治疗后对CAG大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组。除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成大鼠CAG模型,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,记录各组大鼠体重变化,以TUNEL法测定各组大鼠胃黏膜细胞凋亡率。结果:造模后大鼠体重增加缓慢,与正常组大鼠相比体重明显减轻(P<0.01)。治疗4周后,复方蜥蜴散大剂量组较模型组体重略有增加(P<0.05)。与正常组相比,模型组凋亡细胞指数显著升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与维酶素组相比,复方蜥蜴散治疗各组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与复方蜥蜴散小剂量组比较,复方蜥蜴散大剂量组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。结论:复方蜥蜴散治疗后可使CAG模型大鼠体重增加,并且可促进胃黏膜病变细胞凋亡,阻断CAG病变细胞的增殖,从而逆转胃黏膜组织萎缩,防止CAG的发生。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清PGE2及NOS水平的影响,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:将90只SD雄鼠随机分为正常组、模型组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂(80目+100目)组及维酶素组。除正常组外,其余各组采取2%水杨酸、55℃热盐水经口灌胃,20mmoL/L脱氧胆酸钠自由饮用,配合饥饱失常造成CAG模型。治疗后4周,检测大鼠血清PGE2及NOS的水平。结果:复方蜥蜴散各不同微粒剂型治疗组大鼠PGE2水平明显高于模型组(P<0.01),NOS水平则低于模型组(P<0.01);复方蜥蜴散不同微粒组合剂组大鼠PGE2水平高于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01),NOS水平则低于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01);各治疗组胃黏膜病理表现明显好转。结论:复方蜥蜴散各不同微粒剂型均可改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理情况,升高PGE2水平,降低NOS水平,发挥保护胃黏膜的作用;其中以复方蜥蜴散不同微粒组合剂疗效最佳。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin、Cyclin-D1蛋白表达的影响

本研究采取MNNG综合因素制备GPL模型,分别用复方蜥蜴散80目制剂、100目、80+100目不同微粒等量混合剂、生理盐水、维酶素混悬液治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃细胞中增值蛋白Wnt2、β-catenin、CyclinD1的表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化,并通过图像分析系统对免疫组化图像进行光密度的测算。结果显示:复方蜥蜴散80目、100目、80+100目不同微粒组合组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin、Cyclin-D1蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散80+100目混合组三种蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。揭示了复方蜥蜴散可以修复损伤胃黏膜,治疗或逆转PLGC的发展,其作用机制可能是通过干预黏膜增生、分化,抑制细胞中Wnt2、β-catenin、Cyclin-D1过度增殖,促进细胞凋亡,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,从而阻断胃癌前病变的。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠血清胃泌素、表皮生长因子影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散(80目+100目)治疗组。正常对照组除外,余组均采用95%乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴散不同微粒剂及丽珠得乐治疗5天,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清EGF、GAS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果:各治疗组大鼠EGF水平明显高于模型组(P<0.01),GAS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠EGF水平高于丽珠得乐组(P<0.05);复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠GAS水平低于丽珠得乐组(P<0.05)。且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有治疗作用,能提高血清EGF含量,降低血清GAS含量,可能通过改善胃黏膜屏障功能,抑制胃酸分泌等作用,达到对胃黏膜的治疗修复作用。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎大鼠MMP-9和COX-2蛋白表达的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎大鼠MMP-9和COX-2蛋白表达的影响,探讨其可能作用机制。方法:将84只SPF级雄性大鼠随机分为空白组,模型组,复方蜥蜴散80目组、100目组、(80+100)目组,柳氮磺胺吡啶组,除空白组外,其余组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇复合法诱导UC大鼠模型。造模成功后,各组大鼠分别做相应处理,光镜观察肠黏膜病理组织学变化,采用免疫组化法检测MMP-9和COX-2蛋白的表达。结果:(1)各治疗组MMP-9和COX-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01);(2)复方蜥蜴散(80+100)目组MMP-9和COX-2蛋白的阳性表达率显著低于复方蜥蜴散80目组、100目组和柳氮磺胺吡啶组(P<0.05);(3)经Pearson相关分析,MMP-9和COX-2蛋白表达呈正相关(P<0.05),相关系数r=0.969。结论:MMP-9和COX-2在UC过程中具有协同作用;复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能通过降低MMP-9和COX-2的表达而抑制炎性细胞,减轻炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,改善血液流变性和微循环,达到修复肠黏膜、促进溃疡愈合的作用。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠IKKβ、VEGF表达的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白IKKβ及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为6组,各治疗组均采取单功能烷化剂甲基硝基亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常及情绪刺激综合造模,空白组正常供应标准饲料及清洁蒸馏水。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测胃黏膜组织IKKβ、VEGF蛋白的表达,并对实验结果进行统计分析。结果:IKKβ、VEGF两种蛋白的表达情况,模型组阳性表达高于空白对照组(P<0.01);其他各治疗组阳性表达均低于模型对照(P<0.05);FFXY各治疗组阳性表达均低于维酶素治疗组(P<0.05);80目100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P<0.05)。结论:FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中,FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目100目等量混合剂量组疗效最显著。提示复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜损伤可能具有保护、修复作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、VEGF的表达,从而促进细胞凋亡和抑制血管生成来实现的。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤模型大鼠血清SOD活性、MDA含量及胃黏膜病理组织学的影响

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色法分别测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能提高大鼠急性胃黏膜损伤血清SOD活性,减少血清MDA含量,且复方蜥蜴散80+100目效果最显著;胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4和结肠组织COX-2的研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(XY)抑炎、修复、调节免疫的作用机理。方法将84只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、复方蜥蜴散80目组、100目组、80目+100目混合组、柳氮磺胺吡啶组,除空白组外,其他组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合法诱导UC模型。造模成功后做相应治疗,光镜观察肠黏膜病理组织学变化,检测血清IL-4的含量和结肠组织COX-2的表达水平。结果各治疗组与模型组比较,IL-4含量明显升高,COX-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。复方蜥蜴散80目+100目组与其他治疗组比较,IL-4含量明显升高,COX-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能通过升高IL-4的含量,减少COX-2的合成而抑制炎性细胞,调节免疫,改善血液流变性和微循环,促进结肠溃疡的修复。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型TLRs/MyD88信号通路及下游炎症因子的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型TLRs/My D88信号通路中肠组织髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达、下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其对UC的作用机制。方法雄性SD大鼠84只,随机分为6组,即正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶片治疗组、蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合治疗组,分别编号A^F组。A组予0.9%Na Cl溶液灌肠处理,B^F组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导制备UC模型。造模成功后,治疗组(C^F组)分别给予对应药物灌胃治疗,A组及B组给予0.9%Na Cl溶液灌胃治疗,连续14 d,频次相同。14 d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变,采用免疫组化法检测My D88、TRAF6蛋白的原位表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA试验)检测血清TNF-α水平。结果与正常对照组比较,其他组My D88、TRAF6蛋白表达量及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,各项指标水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P<0.05),蜥蜴散80目、100目组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);复方蜥蜴散各治疗组间比较,80+100目等量混合组各项指标水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TLRs/My D88信号通路下游信号传递分子My D88、TRAF6蛋白表达及降低下游炎症因子TNF-α水平,提示其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制在于阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,维持肠道稳态,促进肠黏膜修复。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清PGE_2及胃黏膜组织NOS水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的作用机制。方法:用无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模前分别灌胃给予生理盐水、复方蜥蜴散不同微粒组合剂及铝碳酸镁等不同药物干预,用ELISA和硝酸还原酶法分别测定血清PGE_2及胃黏膜组织NOS的水平。结果:预防治疗组大鼠血清PGE_2及胃黏膜组织NOS的水平明显高于模型组(P<0.01),且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有预防保护作用。

复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍性大鼠血清SP、血浆SS影响的实验研究

目的观察复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对由无水乙醇造成的胃动力障碍性大鼠模型大鼠血清P物质,血浆生长抑素(SS)水平的影响,探讨其提高胃动力的作用机制。方法将72只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,西沙比利治疗组,复方蜥蜴脱敏动力散80目治疗组,100目治疗组,(80+100)目治疗组。除正常对照组外,其余各组采用95%无水乙醇诱导胃动力障碍性大鼠模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒剂及西沙必利治疗10 d,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清SP,血浆SS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果各治疗组大鼠SP水平明显高于模型组(P<0.01),SS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SP水平高于西沙必利组(P<0.05);复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SS水平低于西沙必利组(P<0.05),且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍型大鼠有治疗作用,能提高血清SP含量,降低血浆SS含量,可通过改善胃黏膜屏障功能,进而达到提高胃动力的作用。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清Ghrelin及胃黏膜病理组织学的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,预防组(蜥蜴散组一、铝碳酸镁组一、蜥蜴散组二、铝碳酸镁组二)。正常组、模型组灌胃给予生理盐水,蜥蜴散组一、铝碳酸镁组一灌胃给予复方蜥蜴散不同微粒组合剂、铝碳酸镁,30min后正常组灌胃给予生理盐水,其余各组给予无水乙醇灌胃;蜥蜴散组二、铝碳酸镁组二灌胃给予复方蜥蜴散不同微粒组合剂、铝碳酸镁,60min后再给予无水乙醇灌胃。用ELISA检测血清ghrelin的水平并观察胃黏膜组织病理学改变。结果:预防治疗组大鼠血清ghrelin水平明显高于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,改善胃黏膜病理组织学损害。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有预防保护作用。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂含药大鼠血清对人SGC-7901胃癌细胞SIRT1、P53的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂含药SD大鼠血清对人SGC-7901胃癌细胞SITR1、P53表达水平的影响及机制。方法:160只SPF级雄性SD大鼠随机分8组,每组20只。各组分别予相应药物干预1周后,于腹主动脉处取血,离心,制备含药血清,加于人SGC-7901胃癌细胞培养24h,Western-Blot检测人SGC-7901胃癌细胞SIRT1、P53表达水平。结果:(1)80目+100目高剂量组表达低于其他药物组(P<0.05)。(2)P53蛋白表达比较:复方蜥蜴散各组表达均低于华蟾素片阳性对照组、5-Fu阳性对照组(P<0.05);80目+100目混合组表达低于80目组、100目组(P<0.05);80目+100目高剂量组的表达低于80目+100目中、低剂量组(P<0.05)。结论:复方蜥蜴散可通过干预SIRT1、P53蛋白表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。