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High matrix metalloproteinase-9 expression induces angiogenesis and basement membrane degradation in stroke-prone spontaneously hypertensive rats after cerebral infarction 被引量:30
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作者 Huilian Hou Guanjun Zhang +3 位作者 Hongyan Wang Huilin Gong Chunbao Wang Xuebin Zhang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2014年第11期1154-1162,共9页
Basement membrane degradation and blood-brain barrier damage appear after cerebral infarc- tion, severely impacting neuronal and brain functioning; however, the underlying pathogenetic mechanisms remain poorly underst... Basement membrane degradation and blood-brain barrier damage appear after cerebral infarc- tion, severely impacting neuronal and brain functioning; however, the underlying pathogenetic mechanisms remain poorly understood. In this study, we induced cerebral infarction in stroke- prone spontaneously hypertensive rats by intragastric administration of high-sodium water (1.3% NaC1) for 7 consecutive weeks. Immunohistochemical and immunofluorescence assays demonstrated that, compared with the non-infarcted contralateral hemisphere, stroke-prone spontaneously hypertensive rats on normal sodium intake and Wistar-Kyoto rats, matrix metalloproteinase-9 expression, the number of blood vessels with discontinuous collagen IV expression and microvessel density were significantly higher, and the number of continuous collagen IV-positive blood vessels was lower in the infarct border zones of stroke-prone sponta- neously hypertensive rats given high-sodium water. Linear correlation analysis showed matrix metalloproteinase-9 expression was positively correlated with the number of discontinuously collagen IV-labeled blood vessels and microvessel density in cerebral infarcts of stroke-prone spontaneously hypertensive rats. These results suggest that matrix metalloproteinase-9 upregula- tion is associated with increased regional angiogenesis and degradation of collagen IV, the major component of the basal lamina, in stroke-prone spontaneously hypertensive rats with high-sodi- um water-induced focal cerebral infarction. 展开更多
关键词 nerve regeneration cerebral infarction matrix metalloproteinase-9 collagen IV microvessel density ANGIOGENESIS basement membrane degradation high sodium stroke-pronespontaneously hypertensive China Medical Board Project neural regeneration
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老龄大鼠脑缺血/再灌注过程微血管基底膜损伤变化的规律及其意义 被引量:9
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作者 李建生 王明航 +2 位作者 刘轲 刘振国 刘敬霞 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期196-198,共3页
目的 研究老年大鼠脑缺血 /再灌注 (I/R)微血管基底膜损伤的损点。方法 采用MCAO方法复制脑缺血模型 ,分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组 ,其中模型组又分脑缺血 3h和I/R 6h、12h、2 4h、3d、6d时间点。观察神... 目的 研究老年大鼠脑缺血 /再灌注 (I/R)微血管基底膜损伤的损点。方法 采用MCAO方法复制脑缺血模型 ,分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组 ,其中模型组又分脑缺血 3h和I/R 6h、12h、2 4h、3d、6d时间点。观察神经症状积分、梗死面积、病理变化、基底膜IV型胶原 (ColIV)和层连蛋白 (LN)。结果 随着再灌注时间延长 ,微血管基底膜损伤逐渐加重 ,I/R 2 4h、3d较显著。老龄假手术组ColIV和LN表达较青年假手术组增强。青年模型组 (I/R12h~ 6d)和老龄模型组 (I/R 6h~ 6d)ColIV和LN表达分别较青年假手术组和老龄假手术组减弱。老龄模型组神经积分 (I/R 2 4h~ 3d)的升高、梗死面积 (I/R 6h~ 6d)的增加、ColIV和LN(脑缺血 3h~I/R 2 4h)表达减弱较青年模型组显著。结论 I/R脑损伤和微血管基底膜破坏随着再灌注时间的延长而加重 ,老年较青年明显 ;微血管基底膜的增龄变化可能是其机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 微血管 基底膜 胶原 层连蛋白 老年
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老龄大鼠脑缺血-再灌注微血管基底膜损伤变化及与纤溶酶原激活系的关系 被引量:10
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作者 刘轲 李建生 +3 位作者 王明航 刘敬霞 赵跃武 刘振国 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期654-657,共4页
目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分为I... 目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分为I3h,I/R6、12、24、72和144h各时间点组。采用免疫组化、酶谱与反向酶谱分析等方法测定各脑微血管结构、基底膜型胶原、层连蛋白(LN)和纤溶酶原激活系的变化。结果与青年假手术组比较,老龄假手术组型胶原、LN表达增强。随着I/R时间的延长,老龄与青年大鼠基底膜成分型胶原和LN表达递减;组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)表达水平呈先增强后降低的趋势。与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组型胶原(I3h、I/R6h、I/R12h)、LN(I3h、I/R6h^24h)、tPA(I/R6h^24h)、uPA(I/R12h^144h)表达增强,PAI1(I/R12h、I/R24h)表达降低,差异均有显著性。另外,PAI1的反向酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致。结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜成分型胶原、LN增加。在脑I/R微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与纤溶酶原激活系变化有关。 展开更多
关键词 老龄 大鼠 缺血-再灌注 微血管基底膜 细胞外基质 纤溶酶原激活系
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脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注纤溶酶原激活系调节作用的影响 被引量:6
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作者 李建生 刘轲 +3 位作者 刘敬霞 王明航 赵跃武 刘正国 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1225-1228,共4页
目的研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注(I/R)纤溶酶原激活系调节作用的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑I/R模型,将老龄大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后三组又分为脑缺血3 h和I/R 6、12、24 h、3、6 d组。采用电... 目的研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注(I/R)纤溶酶原激活系调节作用的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑I/R模型,将老龄大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后三组又分为脑缺血3 h和I/R 6、12、24 h、3、6 d组。采用电镜、免疫组化和酶谱分析等法,观察各组脑微血管结构、纤溶酶原激活系的变化。结果与假手术组比较,模型组脑微血管病理损伤明显,t-PA(I 3 h^I/R 6 d)、u-PA(I/R12 h^6 d)、PAI-1(I/R 6 h^3 d)表达水平显著增强。与模型组比较,脑脉通组微血管病理损伤明显改善,t-PA(I/R 6 h^3 d)、u-PA(I/R 12 h^3 d)的蛋白表达显著降低和PAI-1(I/R 12 h^3 d)的蛋白表达显著增强。各组PAI-1的酶谱分析比较,其量的变化与免疫表达结果基本一致。结论脑脉通对老龄大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对纤溶酶原激活系调节有关。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 徽血管基底膜 纤溶酶原激活系 老年 脑脉通
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脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系基因表达调节作用的影响 被引量:6
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作者 刘轲 李建生 +3 位作者 王明航 刘敬霞 赵跃武 刘正国 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期100-104,共5页
目的:研究脑脉通对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤和明胶酶系基因表达作用的影响。方法:制备局灶性脑I/R模型,将大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后3组又各分为脑缺血3h和I/R 6h、12h、24h、3d、6d时... 目的:研究脑脉通对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤和明胶酶系基因表达作用的影响。方法:制备局灶性脑I/R模型,将大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后3组又各分为脑缺血3h和I/R 6h、12h、24h、3d、6d时间点组。采用透射电镜、原位杂交方法,观察各组微血管结构、明胶酶及其抑制物的基因表达变化。结果:药物组电镜下其病理损伤较轻。明胶酶系基因表达显示,脑脉通可降低模型组(I/R 6h-6d)MMP-2 mRNA、(I/R 6h、I/R 12h、I/R 3d)MMP-9 mRNA的表达,提高模型组(I/R6h-3d)TIMP-1m RNA的表达。结论:脑脉通对大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对明胶酶系基因表达调节有关。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 微血管基底膜 明胶酶系 老年 脑脉通 实验研究
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难治性复杂部分性癫癎发作患者癎灶病理变化 被引量:8
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作者 吴雯珠 吴致勋 孙伯民 《临床神经电生理学杂志》 2001年第4期206-207,共2页
目的:探讨难治性复杂部分性癫 发作患者致 灶病理改变的特点。方法:对6例难治性复杂部分性癫 发作患者进行手术治疗。术前进行临床、神经电生理、神经心理及头颅CT检查,术中在脑皮层电图监测下作病侧前颞叶切除术,并作致 灶... 目的:探讨难治性复杂部分性癫 发作患者致 灶病理改变的特点。方法:对6例难治性复杂部分性癫 发作患者进行手术治疗。术前进行临床、神经电生理、神经心理及头颅CT检查,术中在脑皮层电图监测下作病侧前颞叶切除术,并作致 灶组织的病理学检查。结果:6例病人手术切除致 灶组织的病理学检查,有脑微血管的基底膜增厚与周细胞变性,均为非特异性改变。6例中术后发作减少>50%者1例,发作消失者5例,说明 灶定位正确,手术切除成功。结论:难治性复杂部分性发作的癫痫病人,其致 灶病理学检查多见周细胞变性及毛细血管基底膜增厚, 灶切除后可使发作消失或减少,若药物治疗无效应考虑手术治疗。 展开更多
关键词 癫痫 复杂部分性发作 痫灶 脑微血管基底膜 病理学检查
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