B非霍奇金淋巴瘤患者Thl7、Treg水平及Thl7／Treg失衡的研究

目的比较健康人和淋巴瘤患者外周血中Thl7与Treg的水平，以及良性反应性淋巴结和淋巴瘤患者的淋巴结中Thl7与Treg的水平，探讨淋巴瘤患若是否存在TM7／Treg比例失衡。方法收集50例淋巴瘤患者的外周血及淋巴结，50例健康人外周血及50例良性反应性淋巴结。采用流式细胞术检测CD4、CD25、Foxp3和IL—17的表达，分析淋巴瘤患者与正常人的Thl7、Treg的水平及Thl7／Treg是否存在区别。结果与健康人外周血相比，淋巴瘤患者外周帆Treg增高，差异具有统计学意义，Thl7l和Thl7／Treg比例变化无统计学意义。然而与良性淋巴结相比，淋巴瘤患酱淋巴结内Thl7细胞降低，Thl7／Treg比例降低，Treg细胞增高，差异均具有统计学意义。结论淋巴瘤患者外周血和淋巴结中Treg比例增高，淋巴瘤患者淋巴结中Thl7／Treg比例明显失衡，Thl7／Treg的失衡存淋巴瘤的发生发展中可能起着重要的作用，明确两者之间的关系和免疫调节机制，并加以合理利用，有望为淋巴瘤的免疫治疗开辟新的思路。

骨髓间充质干细胞对肺纤维化大鼠肺组织中Thl／Th2平衡的调节作用

目的：观察博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中Thl型细胞因子干扰素У（IFN-У）和Th2细胞因子白介素4（IL-4）的动态变化，并探讨骨髓问充质干细胞（BMSCs）对Thl／Th2平衡的调节作用。方法：健康雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、BMSCs组。采用气管内注射博莱霉素法（5mg／kg）制作大鼠肺纤维化模型，并给予BMSCs干预治疗。分别于造模后7、14d取肺组织。采用H-E染色法观察肺组织形态学改变；羟脯氨酸检测定量分析肺组织中总胶原蛋白的含量；免疫组织化学检测IFN-У、IL-4在肺组织中的分布及定位；免疫印迹检测IFN-У、IL-4的蛋白表达量。结果：与正常组大鼠相比，模型组大鼠肺组织有较多炎细胞浸润，纤维组织增生及胶原沉积；羟脯氨酸含量显著增加；IFN-У蛋白表达明显下调，IL-4的蛋白表达明显上调。与模型组大鼠相比，BMSCs组大鼠肺组织病理改变显著减轻；羟脯氨酸含量明显减少；IFN-У表达显著上调，但仍低于正常组表达水平；IL-4的表达显著下调，但仍高于正常组表达水平。结论：博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠模型中存在Thl／Th2失衡现象，BMSCs移植可减缓其纤维化程度及病理进程，通过对Thl／Th2的调节作用实现。

肿瘤特异性Thl细胞联合脂质体多肽抗肿瘤活性研究

目的探讨脂质体多肽复合物联合Thl细胞的抗肿瘤活性及机制。方法建立荷黑色素小鼠模型，实验分为对照组、Thl＋多肽治疗组、Thl＋脂质体多肽治疗组以及Thl＋OVA治疗组。观察各组别对肿瘤体积、宿主生存及淋巴细胞活化能力的影响。结果与对照组及Thl＋多肽治疗组相比，Thl＋脂质体多肽治疗组可显著抑制肿瘤的生长，延长荷瘤小鼠生存时间，并通过活化肿瘤特异性细胞毒性T细胞提高抗肿瘤活性。结论Thl联合脂质体多肽复合物免疫疗法可有效诱导荷瘤机体产生有效的抗肿瘤活性。

Thl/17细胞功能及分化过程的生物信息学分析

目的利用生物信息学技术探究1/17型辅助T(1M/17)细胞的功能及其分化过程。方法采用高通量基因表达数据库(GEO)中包含来源于健康人体IM7细胞和Thl/17细胞基因表达数据的基因芯片数据集(GSE104021)进行生物信息学分析。以1W7细胞为对照,采用R语言软件分析1W7细胞和U1/17细胞之间的差异表达基因,以此探究Thl/17细胞发挥功能的主要效应分子。后通过R语言软件对差异表达基因进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。最后选用GO分析中被富集到目标生物过程中的基因,进行蛋白质相互作用网络(PPI)分析,探索Thl/17细胞的分化过程。结果差异表达基因分析结果显示,与Thl7细胞相比,Thl/17细胞中低表达基因为白细胞介素17A(IL-17A)和CC趋化因子受体4(CCR4);高表达基因为含卷曲螺旋域3(CCDC3)、CC趋化因子配体4(CCL4)、集落刺激因子2受体B亚单位(CSF2RB)、CCL5、γ干扰素(IFNG)和上皮基质相互作用分子1(EPSTI1)O GO分析中细胞组分分析结果显示,这些差异基因表达产物主要定位于细胞膜胞外侧和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)受体复合物中;生物过程分析结果显示差异基因表达产物参与上调白细胞介素23(IL-23)产生,趋化因子介导的信号通路和上调自然杀伤(NK)细胞趋化性;分子功能分析结果显示差异表达基因表达产物具有CC趋化因子受体5(CCR5)结合活性,细胞因子活性和γ干扰素(IFN-7)受体结合活性。KEGG分析结果显示差异基因被富集到细胞因子-细胞因子受体相互作用,类风湿性关节炎,趋化因子信号通路,炎症性肠病等通路中。GO分析结果显示,差异基因IL-17A和IFNG被富集到能够上调IL-23产生的生物过程中。PPI结果显示:IL-17A和IFNG具有调节细胞因子产生和调节髓样白细胞分化的生物功能。结论生物信息学分析结果显示Thl/17细胞高表达基因CCL4、CSF2RB,CCL5、IFNG和EPSTI1编码的蛋白产物为Thl/17细胞潜在的功能效应分子。Thl/17产生IFN-7和IL-17A,作用于来源于髓样白细胞的巨噬细胞和树突状细胞(DC),促进巨噬细胞和DC分化并产生IL-23O IL-23作用于Thl7细胞,使其转分化为Thl/17细胞。

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者Thl/Th2细胞因子谱的变化

目的研究Th1/Th2细胞因子谱在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者中的变化。方法该次研究抽取的以30例慢性阻塞性肺疾病急性加重患者、30例慢性阻塞性肺疾病稳定者和30名健康者作为研究对象,其入院时间为2013年1—12月。用流式微球阵列分析术(CBA)检测各组Th1/Th2细胞因子包括IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ的表达水平。结果 AECOPD组血清产生IL-4(27.22±1.51)pg/mL、IL-6(47.73±4.72)pg/mL低于慢性阻塞性肺疾病稳定组(34.79±1.37)、(72.38±5.31)pg/mL,(P<0.05)。AECOPD组血清产生IL-10(35.76±2.56)pg/mL低于慢性阻塞性肺疾病稳定组(45.15±2.08)pg/mL,(P<0.05)。AECOPD组血清产生TNF-α(19.11±1.08)pg/mL、IFN-γ(40.33±3.69)pg/mL高于慢性阻塞性肺疾病稳定组(12.93±0.36)、(22.28±1.16)pg/mL,(P<0.05)。而慢性阻塞性肺疾病稳定组其IL4(34.79±1.37)pg/mL、IL-6(72.38±5.31)pg/mL、IL-10(45.15±2.08)pg/mL、TNF-α(12.93±0.36)pg/mL、IFN-γ(22.28±1.16)pg/mL的表达水平与健康对照组(33.72±1.66)、(67.06±6.89)、(43.84±2.45)、(13.81±0.38)、(23.59±1.21)pg/mL相比,均差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重患者存在Thl/Th2细胞因子失衡。

免疫性血小板减少症患者白介素-22及相关CD4＋T细胞亚群的表达

本研究通过检测初治的成人免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中白介素-22(IL-22)及相关CD4+T细胞亚群的表达,探讨其在ITP发病机制中的作用。以我院住院治疗的40例新诊断的急性ITP患者及40例健康对照者为研究对象,应用ELISA法检测外周血血浆中IL-22的含量,采用流式细胞术检测Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例,并分析其相关性。结果表明,新诊断的ITP患者血浆中IL-22的含量为(364.12±94.22)pg/ml,显著高于健康对照者(P<0.001);ITP患者外周血Th1细胞比例为(18.92±6.03)%,Th22细胞比例为(2.28±0.51)%,显著高于健康对照者(P<0.05);且ITP患者血浆IL-22水平与Th1和Th22细胞比例之间存在正相关(Th1:r=0.42,P=0.022;Th22:r=0.40,P=0.030);而ITP患者Th17细胞比例与健康对照者比较无明显差异,且与IL-22水平无相关性。结论:成人ITP患者外周血中IL-22水平明显升高,且与Th1、Th22细胞比例之间密切相关,提示IL-22与Th1和Th22细胞在ITP的发病中可能起着协同作用,而Th17细胞可能与ITP的发病无关。

平喘方对哮喘模型小鼠肺组织炎症及γ干扰素和白细胞介素4的影响

目的:研究1型辅助性T细胞(T helper1)/Th2(Th1/Th2)相关因子γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)在哮喘模型小鼠气道炎症进展过程中的改变以及中药平喘方对其的影响,探讨平喘方对支气管哮喘防治作用的机制。方法:80只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组及平喘方组,20只/组。除空白对照组外,其余大鼠采用卵清白蛋白致敏、激发诱导支气管哮喘,并均于致敏2周后开始灌胃,1次/d,共4周。于激发7d后和激发后2周分批处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveo larlavage fluid,BALF)和肺组织。经苏木精和伊红染色、胶原染色检测肺组织病理学改变,并进行胶原染色图像分析;酶联免疫吸附测定法检测BALF中IFN-γ及IL-4水平。结果:激发7d后:与空白对照组比较,模型组BALF中IFN-γ水平明显降低,IL-4水平明显升高;与模型组比较,两治疗组IL-4水平均明显降低,IFN-γ/IL-4比值均明显升高;两治疗组间IFN-γ、IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值比较,差异均无统计学意义。激发后2周:与空白对照组比较,模型组IFN-γ水平明显降低,而IL-4水平明显升高,IFN-γ/IL-4比值明显降低;与模型组比较,两治疗组的IL-4水平明显降低,IFN-γ/IL-4比值明显升高,且平喘方组IFN-γ水平明显升高;两治疗组间IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4比值比较,差异均无统计学意义。哮喘激发7d后及激发后2周,模型组肺组织胶原染色面积、面积与光密度乘积均较空白对照组明显增加;两治疗组细支气管壁上胶原纤维沉积较模型组明显减少,胶原染色面积与光密度乘积亦较模型组明显降低;两治疗组间胶原染色面积、面积与光密度乘积比较,差异均无统计学意义。结论:平喘方可调节哮喘模型小鼠IFN-γ、IL-4水平,改善气道炎症,抑制气道重建,疗效与地塞米松相近。

肺炎支原体肺炎患儿免疫功能变化及结果分析

目的观察肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血淋巴细胞亚群、辅助性T淋巴细胞亚群、B细胞以及免疫球蛋白的含量变化,并探讨其在MPP发病机制中的意义。方法采用流式细胞仪技术检测了43例支原体肺炎患儿和40例正常对照组儿童外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群以及Th1、Th2细胞的百分比;并用速率散射比浊法检测血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM的含量。结果MPP患儿外周血CD3+、CD4+T细胞百分率分别为50.03±9.37和30.25±7.11,较对照组65.88±8.83和36.55±6.01显著降低(P<0.05),CD8+T细胞较对照组无显著差别;患儿外周血Th1细胞百分率为14.26±5.78,对照组为21.08±6.83,两者差异极为显著(P<0.01)。Th1/Th2比值较对照组显著降低(P<0.05)。B淋巴细胞和B1细胞较对照组均显著增高(P<0.05)。43例患儿血清免疫球蛋白与正常对照组比较,IgG和IgA均无明显差异,IgM较对照组稍高,其差别有统计学意义(P<0.05)。结论MPP患儿存在机体免疫功能减低,免疫调节功能紊乱,Th1/Th2失衡,且Th1型细胞受抑制,而Th2型细胞介导的免疫反应占相对优势状态。

益生菌调节湿疹患儿Th_1/Th_2平衡及对肠道菌群的影响

【目的】研究应用益生菌治疗婴儿湿疹后,其外周血Th1/Th2细胞因子分泌细胞的变化及肠道菌群的改变,探讨益生菌作用的机理。【方法】60例重症湿疹患儿随机分成两组,益生菌组在对症治疗的同时服用双歧杆菌三联活菌,对照组仅对症治疗,不用任何微生态制剂。分别在益生菌治疗前及治疗后1月采指尖血,用ELISpot方法检测IFNγ,IL-4分泌细胞;同时采粪便标本,用荧光定量PCR的方法检测肠道菌群的变化。【结果】湿疹患儿在益生菌治疗30 d后,IL-4分泌细胞明显减少(P<0.05),IFNγ/IL-4比值明显升高(P<0.01),而IFNγ无明显变化。益生菌治疗前后,患儿肠道双歧杆菌,乳酸杆菌明显升高(P<0.01),而对照组无明显变化。【结论】益生菌能通过调节湿疹患儿肠道菌群,影响机体Th1/Th2平衡状态。

子痫前期患者外周血树突状细胞与T细胞亚群的变化

目的观察子痫前期患者外周血中的树突状细胞亚群与T细胞亚群相关细胞因子的变化。方法实验组为子痫前期患者32例,对照组为未孕妇女20例,正常妊娠妇女20例。采集研究对象外周血细胞,流式细胞术检测全血细胞中髓系树突状细胞(mDC)和浆细胞样树突状细胞(pDC);分离外周血单个核细胞,经胞内细胞染色检测Th1、Th2、Th17细胞数量及Th1/Th2比值。结果子痫前期组mDC百分比(0.33 0.12)%和mDC/pDC比值(2.96 1.65)均高于正常妊娠组,二组数据有明显差异(P<0.05);pDC百分比(0.16 0.13)%较正常妊娠组(0.21 0.12)%有所下降,二组差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期组IFN-γ、IL-4和IL-17的百分比分别为(18.67 1.96)%、(1.88 0.51)%和(1.36 0.59)%,与正常妊娠组相比均有显著性差异(P<0.01)。子痫前期组mDC/pDC比率和Th1/Th2之间呈显著正相关(r=0.637,P<0.01);Th17表达率与pDC表达率之间呈负相关(r=-0.670,P<0.05),与mDC/pDC比率之间呈显著正相关(r=0.772,P<0.01)。结论子痫前期患者外周血中树突状细胞亚群和Th1、Th2、Th17型细胞因子异常表达,可能是患者发生免疫失衡的重要原因。

结肠组织中Th1/Th2和Th17细胞失衡与溃疡性结肠炎的关系

目的探讨结肠组织中Th1、Th2和Th17细胞失衡与溃疡性结肠炎(UC)的关系。方法收集41例UC患者和52例对照者肠组织,采用反转录实时定量PCR检测结肠组织Th1、Th2和Th17细胞相关转录因子(T-bet、GATA-3、RORγt)及细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-17A)m RNA水平;同时采用免疫组化检测结肠组织IFN-γ、IL-4、IL-17A的表达水平。结果与对照组相比,UC患者结肠组织中GATA-3、RORγt和IL-17A m RNA水平明显提高(0.84±0.24 vs.0.69±0.22,P<0.01;0.99±0.29 vs.0.83±0.23,P<0.01;1.59±0.65 vs.1.35±0.43,P<0.05)。依据《改良Truelove和Witts严重程度分型标准》将UC患者分层,与轻度患者相比,中重度患者结肠组织中GATA-3、RORγt和IL-17A m RNA水平明显升高(0.90±0.18 vs.0.78±0.16,P<0.05;1.11±0.31 vs.0.87±0.26,P<0.05;1.83±0.64 vs.1.34±0.66,P<0.05)。对UC患者肠组织行免疫组化检测显示,IL-17A阳性细胞主要位于结肠上皮细胞层和黏膜固有层;UC患者结肠组织中IL-17A的平均积分光密度值明显高于对照组(0.25±0.07 vs.0.13±0.03,P<0.01),并且中重度患者明显高于轻度患者(0.31±0.07vs.0.19±0.06,P<0.01)。与对照组相比,UC患者结肠组织中GATA-3/T-bet、RORγt/T-bet和RORγt/GATA-3的m RNA比值均明显升高(1.12±0.30 vs.0.96±0.31,P<0.05;1.33±0.37 vs.1.15±0.33,P<0.05;1.44±0.45 vs.1.20±0.42,P<0.01),并且中重度患者明显高于轻度患者(1.27±0.35 vs.1.00±0.32,P<0.01;1.45±0.37 vs.1.19±0.36,P<0.05;1.59±0.43 vs.1.28±0.46,P<0.05)。结论 Th1、Th2和Th17细胞失衡可能与UC密切相关。

阿托伐他汀调节急性冠状动脉综合征患者外周血辅助性T细胞亚群失衡的研究

目的观察急性冠状动脉综合征(acute coronary,syndromes,ACS)患者应用阿托伐他汀后外周血中1型辅助性T细胞(Th1)和2型辅助性T细胞(Th2)的频率及其相关细胞因子的变化,探讨他汀类药物对ACS患者辅助性T细胞分化的影响。方法选择ACS患者73例,随机分为安慰剂组(36例)和阿托伐他汀组(37例),入选实验后即刻,1、3、14天抽取外周血,检测Th1和Th2频率及其相关细胞因子的浓度,其中Th1相关细胞因子为干扰素γ、白细胞介素2,Th2相关细胞因子为白细胞介素4、白细胞介素10。结果安慰剂组与阿托伐他汀组即刻外周血Th1和Th2频率及其相关细胞因子水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);阿托伐他汀组外周血1、3、14天Th1相关细胞因子干扰素γ、白细胞介素2水平较安慰剂组明显降低(P<0.05),而Th2相关细胞因子白细胞介素10水平较安慰剂组明显升高(P<0.05);阿托伐他汀组1、3、14天Th1频率较安慰剂组明显降低(P<0.05),而Th2频率两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀通过调节Th1和Th2亚群分化失衡,抑制炎性反应,提示他汀类药物对ACS患者有更广泛的保护作用。

复方利多卡因乳膏治疗激素依赖性皮炎的疗效及对Th1/Th2水平的影响

目的探讨复方利多卡因乳膏治疗激素依赖性皮炎的临床疗效及对外周血Th1,Th2分泌的相关细胞因子的调节作用与临床意义。方法 64例激素依赖性皮炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组外涂复方利多卡因乳膏,前4周2次/d,后2周1次/d,最后2周隔日1次,共治疗8周;对照组外涂肝素钠软膏,用药方法与疗程同治疗组。另选志愿者32例作为健康对照组,分别于治疗前和治疗后第1,2,4,8周及治疗后2周记录病情积分;于疗程结束后评价临床疗效;检测健康对照组以及患者治疗前后及治疗后2周血中IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-12,IL-18含量。结果治疗组治疗2,4,8周及治疗后2周病情积分下降明显优于肝素钠对照组(P<0.05);治疗组有效率90.63%,明显优于肝素钠对照组59.38%(P<0.01);治疗后及治疗后2周,治疗组IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-12,IL-18和肝素钠对照组IFN-γ,IL-4,IL-18与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组上述各指标与肝素钠对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组和肝素钠对照组IFN-γ与病情积分呈负相关性,IL-4,IL-18与病情积分呈正相关性。结论复方利多卡因乳膏治疗激素依赖性皮炎疗效显著,可能是通过纠正体内Th1/Th2细胞因子的失衡状态而发挥其治疗激素依赖性皮炎的作用。

恶性肿瘤患者外周血调节性T细胞及Th1、Th2细胞的检测和临床意义

目的:通过检测恶性肿瘤患者外周血中的淋巴细胞亚群、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)以及Th1、Th2细胞的数量,了解恶性肿瘤患者的免疫状态。方法:采用流式细胞仪检测90例恶性肿瘤患者(肿瘤组)及60例健康体检者(对照组)外周血中的淋巴细胞亚群、Treg细胞和以及Th1和Th2细胞数量。结果:肿瘤组外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞和NK细胞的数量均显著低于对照组(P<0.05),而Treg细胞显著高于对照组(P<0.05)。肿瘤组分泌IFN-γ的Th1细胞显著低于对照组(P<0.05),而分泌IL-4的Th2细胞显著高于对照组(P<0.05)。结论:恶性肿瘤患者Treg细胞数量增多,Th1细胞数量减少,Th2细胞数量增加,这可能是其免疫功能处于抑制状态的重要原因。

过敏性疾病患者血清Th1/Th2细胞因子和趋化因子测定及其意义

目的:检测过敏性疾病患者血清Th1细胞因子IFN-γ和Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13以及趋化因子Eotaxin、RANTES、LTB4的水平,探讨其临床意义。方法:过敏性疾病患者64例,正常对照21例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ、LTB4、RANTES和Eotaxin水平。结果:1过敏性疾病患者血清IL-4、IL-5、IL-13和Eotaxin、LTB4水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。2IFN-γ和RANTES在过敏性疾病患者血清中的水平低于对照组,但无统计学差异(P>0.05)。3IL-4、IL-5、IL-13和LTB4彼此之间呈显著正相关(P<0.01)。4Eotaxin、RANTES和IFN-γ彼此之间呈显著正相关(P<0.05)。5LTB4和Eotaxin之间呈显著正相关(P<0.01)。结论:过敏性疾病的发生存在多种细胞因子和趋化因子复杂的相互作用。

不稳定性心绞痛患者体内辅助性T细胞细胞因子变化及意义

目的通过检测不稳定性心绞痛(UAP)患者血清中1型辅助性T细胞(Th1)和2型辅助性T细胞(Th2)细胞因子的变化,探讨其在UAP发病过程中的作用及对近期预后的判断价值。方法选取UAP患者42例(UAP组),稳定性心绞痛(SAP)患者34例(SAP组),同时选取健康体检者22例(对照组)。测定各组血清中的γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4和IL-10水平,并观察UAP患者3个月内不良心脏事件发生率。Th1细胞因子包括IFN-γ、IL-2,Th2细胞因子包括IL-4、IL-10。结果 UAP组血清中IFN-γ、IL-2水平明显高于对照组和SAP组,而IL-4、IL-10水平明显低于对照组和SAP组(P<0.05)。UAP患者中,有心脏事件患者血清IFN-γ、IL-2水平明显高于无心脏事件患者,IL-10、IL-4水平明显低于无心脏事件患者(P<0.05)。结论外周血中Th1和Th2细胞因子水平变化可能与冠状动脉病变不稳定性斑块的存在有关,可反应冠心病患者临床病情,对判断UAP患者近期预后有较好的预测价值。

特应性皮炎患者单个核细胞Th1/Th2和IFN-γ及IL-4mRNA表达

目的:探讨外周血单个核细胞Th1/Th2在特应性皮炎(AD)发病中的作用和IFN-γ及IL-4mRNA表达的情况。方法:分别用流式细胞仪及RT-PCR方法检测97例AD患者(AD组)及20例健康人(对照组)外周血单个核细胞(PBMCs)Th1/Th2水平和IFN-γ、IL-4mRNA表达。结果:AD组外周血Th1细胞百分比低于对照组(P<0.01),而Th2百分比高于对照组(P<0.01);AD组PBMCsIFN-γmRNA表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05),而IL-4mRNA表达显著高于对照组(P<0.01)。结论:AD患者体内存在Th1/Th2的失衡,并提示AD属Th2优势疾病。

乙型肝炎病毒感染孕妇IL-18对Th1/Th2细胞免疫平衡的作用与胎儿宫内感染相关性研究

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染孕妇外周血白细胞介素-18(IL-18)水平对Th1/Th2细胞免疫的平衡作用与胎儿宫内感染的相关性。方法:选择2006年1月至2006年10月在本院分娩孕产妇101例,合并HBV感染、肝功能正常,单胎、足月妊娠。检测新生儿脐血HBV-DNA及HBsAg,诊断胎儿宫内感染21例为研究组,无宫内感染80例为对照组。用双抗夹心酶联免疫吸附法(DAS-ELISA)检测孕妇外周血清IL-18、IFN-γ(γ-干扰素)、IL-4的水平。结果:(1)研究组孕妇外周血IL-18及IFN-γ明显低于对照组,而IL-4水平明显高于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.05);研究组IFN-γ/IL-4比值较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)两组孕妇外周血IL-18与IFN-γ均呈显著正相关、与IL-4水平均呈显著负相关、与IFN-γ/IL-4比值均呈显著正相关。结论:HBV宫内感染与孕妇Thl型特异性反应降低以及Th2型特异性反应增强有关,Th1/Th2免疫平衡失调可能是胎儿HBV宫内感染的机制之一;HBV宫内感染与孕妇外周血IL-18分泌下降有关,IL-18水平下调可能是HBV宫内感染的危险因素之一。

分娩发动后外周血及蜕膜中NK、NKT细胞的构成变化和外周血中Th细胞变化

目的探讨孕足月产妇分娩发动前后蜕膜与外周血单个核细胞中自然杀伤(NK)细胞、自然杀伤T(NKT)细胞的构成变化,并分析外周血单个核细胞产生Th1、Th2型细胞因子的变化。方法随机选取正常孕足月孕妇分为分娩发动经阴道分娩组(分娩组)32例和分娩未发动行选择性剖宫产术组(剖宫产组)34例,分离蜕膜及外周血中单个核细胞后采用流式细胞术检测NK、NKT细胞的构成变化;另检测两组外周血单个核细胞培养后Th1/Th2平衡变化。结果分娩组蜕膜中NK、NKT细胞比例均低于剖宫产组(P<0.01),而外周血中NK、NKT比例均高于剖宫产组(P<0.01)。分娩组外周血中单个核细胞培养后Th1细胞比例高于剖宫产组(P<0.01),Th2细胞比例与剖宫产组无统计学差异(P>0.05)。结论分娩发动后NK、NKT细胞在体内重新分布,机体存在Th1偏倚,推测母胎界面的免疫变化与分娩发动有关。

ICP患者外周血单个核细胞Th1及Th2细胞变化

目的研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者Th1和Th2型细胞免疫反应的变化,从免疫学角度探讨ICP发病机制。方法采用流式细胞术,分别检测了20例重度ICP患者与20例正常晚期妊娠妇女的外周血单个核细胞和T细胞中Th1和Th2细胞所占的比例。结果重度ICP组外周血单个核细胞中IFN-γ+细胞比例为17.82%±3.43%,明显高于正常晚期妊娠组12.66%±2.34%(P<0.01),而IL-4所占的比例为1.17%±0.26%,低于正常晚期妊娠组1.37%±0.30%,差异有显著性(P<0.05);重度ICP组PB-MC中细胞因子Th1/Th2比率为16.00±4.66,显著高于正常晚期妊娠组9.89±2.82(P<0.01);重度ICP组外周血中T细胞分泌的Th1细胞比例为14.37%±1.38%,明显高于正常晚期妊娠组10.66%±1.18%(P<0.01),而Th2细胞比例1.05%±0.19%,低于正常晚期妊娠组1.24%±0.29%,差异有显著性(P<0.01);重度ICP组T细胞Th1/Th2比率为13.99±2.46,显著高于正常晚期妊娠组8.94±1.84(P<0.01)。结论重度ICP患者与正常晚期妊娠妇女比较,其体内表现为Th1型免疫反应增强,而Th2型免疫反应减弱。体内Th1/Th2细胞平衡紊乱可能与妊娠期肝内胆汁淤积症发生相关。