HP联合CVVH治疗脓毒症相关急性肾损伤患者预后不良的预测模型构建

目的构建血液灌流(HP)联合连续性血液滤过(CVVH)治疗脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者预后不良的预测模型。方法选取2020年12月至2023年1月山西医科大学第一临床医学院收治的150例SA-AKI患者作为研究对象,均对其进行HP联合CVVH治疗,观察治疗7 d后临床指标变化情况。根据治疗28 d后患者是否死亡分为预后不良组和预后良好组,比较预后良好组和预后不良组的临床资料。采用LASSO回归初筛SA-AKI患者经HP联合CVVH治疗后预后不良的影响因素,将筛选出的指标作为因变量,采用多因素Logistic回归分析SA-AKI患者HP联合CVVH治疗后预后不良的危险因素,根据结果构建模型并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析评估模型的预测价值。结果治疗7 d后SA-AKI患者尿量多于治疗前,血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及入院序贯器官衰竭(SOFA)评分低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。SA-AKI患者进行HP联合CVVH治疗的住院时间为6~28 d,平均(16.79±5.08)d,严重出血事件发生率为10.67%(16/150)。治疗28 d后,预后良好组有103例患者,预后不良组有47例患者,病死率为31.33%(47/150)。两组脓毒症来源、入院SOFA评分、急性肾损伤(AKI)分期、ICU住院时间、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、肝素结合蛋白(HBP)、Dickkopf相关蛋白3(DKK3)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。LASSO回归分析筛选出5个变量(入院SOFA评分、AKI分期、sTM、HBP、DKK3)进行多因素Logistic回归分析。结果显示,入院SOFA评分、AKI分期、sTM、HBP、DKK3水平升高是SA-AKI患者HP联合CVVH治疗后预后不良的危险因素(P<0.05)。构建模型为Log(P)=1.570×X_(入院SOFA评分)+1.629×X_(AKI分期)+1.324×X_(sTM)+1.541×X_(HBP)+1.449×X_(DKK3)-7.108。ROC曲线分析结果显示,5项指标联合预测SA-AKI患者HP联合CVVH治疗后预后不良的曲线下面积(AUC)为0.936。结论对SA-AKI患者进行HP联合CVVH治疗效果明显,以入院SOFA评分、AKI分期、sTM、HBP、DKK3构建A-AKI患者HP联合CVVH治疗后预后不良的预测模型有较高的预测价值。

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者血管内皮功能的研究

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血管内皮损害情况,并分析内皮功能与肺功能指标及炎症细胞因子水平之间的相关性。方法选取2020年11月—2021年7月在青海大学附属医院就诊的COPD稳定期轻度、中度、重度、极重度患者各30例为病例组,同时选取60例健康对照。检测所有研究对象的血清内皮源性一氧化氮(eNO)、血栓调节蛋白(TM)、C-反应蛋白(CRP)水平,并测定肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)及肺功能指标(FEV_(1)/FVC、FEV_(1)%pred)的数值。结果(1)四组研究对象血清eNO、TM水平均较对照组降低(P<0.05),CRP水平均较对照组升高(P<0.05)。(2)四组研究对象血清eNO、TM水平及FMD值与肺功能指标FEV_(1)%pred呈正相关(P<0.05),FMD值与血清CRP水平呈负相关(P<0.05)。结论稳定期COPD患者血管内皮功能下降,且其体内存在不同程度的炎症反应,COPD患者随气道阻塞严重程度的加重血管内皮功能恶化明显,而且炎症反应是血管内皮功能损伤的驱动因素。

血清YKL-40、NGAL、PTM与尿毒症血透患者导管相关性感染的关系及预测价值研究

目的 探讨尿毒症血透患者血清几丁质酶3样蛋白1(YKL-40)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、血栓调节蛋白(PTM)与导管相关性感染的关系及预测价值。方法 回顾性分析2021年6月—2022年6月海南医学院第一附属医院收治的150例尿毒症血透患者的临床资料,根据患者是否发生导管相关性感染分为感染组(36例)和未感染组(114例)。比较两组患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、尿毒症病程、血透时间、居住地区、插管次数、置管时间、置管部位、有无糖尿病及高血压等临床资料,检测血红蛋白(Hb)、铁蛋白(SF)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、YKL-40、NGAL、PTM水平。采用一般多因素Logistic回归性模型分析尿毒症血透患者发生导管相关性感染的危险因素,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析导管相关性感染模型预测尿毒症血透患者发生导管相关性感染的效能。结果 感染组与未感染组性别构成、BMI、尿毒症病程、血透时间、居住地区、插管次数、高血压、Hb、SF、TC、TG、HDL-C和LDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);感染组年龄≥60岁、置管时间≥4 d、股静脉置管、有糖尿病的患者占比高于未感染组,YKL-40、NGAL、PTM水平高于未感染组(P <0.05)。ROC曲线分析结果表明,YKL-40、NGAL、PTM预测尿毒症血透患者发生导管相关性感染的曲线下面积(AUC)分别为0.821、0.874和0.853,临界值分别为45.705 ng/mL、69.390 ng/mL和34.845 ng/L,敏感性分别为72.2%、80.6%和77.8%,特异性分别为78.1%、90.4%和86.0%。一般多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁[^OR=2.189(95%CI:1.211,3.957)]、置管时间≥4 d [^OR=3.276(95%CI:1.408,7.622)]、股静脉置管[^OR=3.007(95%CI:1.285,7.037)]、糖尿病[^OR=2.343(95%CI:1.305,4.207)]、YKL-40≥45.705 ng/mL [^OR=1.967(95%CI:1.174,3.296)]、NGAL≥69.390 ng/mL [^OR=2.259(95%CI:1.318,3.872)]、PTM≥34.845 ng/L [^OR=2.070(95%CI:1.229,3.486)]是尿毒症血透患者发生导管相关性感染的危险因素(P <0.05)。根据一般多因素Logistic回归分析结果建立导管相关性感染预测模型,Logit(P)=-35.912+0.783X年龄+1.187X置管时间+1.101X置管部位+0.851X糖尿病+0.677XYKL-40+0.815XNGAL+0.728XPTM。ROC曲线结果表明,模型预测导管相关性感染发生的AUC为0.959,标准误为0.019,临界值为9.865,敏感性为94.4%(95%CI:0.897,0.983),特异性为86.0%(95%CI:0.818,0985)。导管相关性感染预测模型敏感性优于YKL-40、NGAL、PTM单独预测。结论 尿毒症血透患者血清YKL-40、NGAL、PTM与导管相关性感染有关,血清YKL-40、NGAL、PTM对尿毒症血透患者导管相关性感染有较好的预测价值,且各项指标联合预测的敏感性优于各指标单独预测。

Sysmex HISCL-800全自动化学发光免疫分析仪检测血栓分子标志物的性能评价与分析

目的应用CLSI评价方案对Sysmex HISCL-800全自动化学发光免疫分析仪检测血栓分子标志物项目进行性能验证。方法根据CLSI系列文件(EP15-A、EP6-A),对Sysmex HISCL-800全自动化学发光免疫分析仪检测系统的血栓分子标志物项目的精密度、线性、参考区间、正确度进行评价与分析,结果与厂商声明的性能进行比较。结果血栓分子标志物4个检测项的实验室内变异系数结果均小于厂家声明的批内变异系数(CV<10%)。且该4项的线性回归方程的斜率均在1.00±0.05范围内,相关系数均R^(2)≥0.99。它们的参考区间验证结果均有95%以上检测值在参考范围内。该4项正确度均通过验证。结论Sysmex HISCL-800全自动化学发光免疫分析仪检测血栓分子标志物项目的实验结果与厂商声明的性能基本符合质量目标要求。

血必净注射液对脓毒症大鼠血栓调节蛋白及内皮蛋白C受体基因表达的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠血栓调节蛋白（TM）及内皮蛋白C受体（EPCR）基因表达的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。将96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组,后两组又按处死时间分为术后2、8、24、48和72h亚组,每组8只。留取肝、肺组织,分别检查各组动物组织TM和EPCR的mRNA表达。结果正常对照组和假手术组肝、肺组织TM和EPCR的mRNA有一定表达。CLP后2h肝、肺组织TM和EPCR的mRNA表达无明显变化（P均〉0.05）,8～48h肝、肺组织TM和EPCR的mRNA表达均有不同程度的增强（P均〈0.01）,至伤后72h基本恢复到术前水平（P均〉0.05）;与模型组比较,血必净治疗组CLP后8h和24h组织TM和EPCR的mRNA表达均有不同程度下降,48h和72h的基因表达有不同程度提高。结论血必净注射液可以从基因水平影响脓毒症动物组织TM及EPCR的基因表达。

脑出血和脑梗死患者的血栓调节蛋白和蛋白C浓度比较研究

目的 探讨脑血管病患者血浆血栓调节蛋白（ＴＭ ）和蛋白Ｃ（ＰＣ）的水平。方法 应用ＥＬＩＳＡ 法对４５ 例脑梗死患者、１６ 例脑出血患者和对照组２４ 例健康体检者血浆ＴＭ 和ＰＣ进行了检测。结果 脑梗死组ＴＭ 水平显著高于对照组（Ｐ＜ ０．００１） ， 而脑出血组的ＰＣ水平显著高于对照组（Ｐ ＜０．０１）。结论 高水平的ＴＭ 提示脑梗死有较严重的血管内皮的损伤，高水平的ＰＣ提示脑出血患者存在ＰＣ抗凝系统的异常。

组织因子凝血酶受体和血栓调节蛋白在重度脓毒症诱导ALI／ARDS大鼠肺组织细胞中的表达

目的探讨重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织细胞组织因子（TF）、凝血酶受体（TR）和血栓调节蛋白（TM）的表达。方法应用盲肠结扎穿孔（CLP）加生理盐水灌洗法制作重度脓毒症诱导的ALI／ARDS大鼠，以PaO2／FiO2≤300作为ALI/ARDS大鼠纳入标准，随机分为假手术组、ALI／ARDS组。制模成功后1、2、3h处死大鼠，取肺组织称质量制备组织匀浆，ELISA方法测定TF、TR和TM的表达。结果①TF表达：ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为（206363±8178）pg／mL、（148186±6383）pg／mL、（170889±7180）pg／mL，较假手术组[（55956±271）pg／mL、（53269±473）pg/mL、（54175±416）pg/mL]明显升高（P〈0．05）。②TR表达：ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为（1．657±0．063）ng／mL、（1．180±0．074）ng／mL、（1．497±0．087）ng／mL，较假手术组[（0．266±0．046）ng/mL、（0．273±0．048）ng／mL、（0．258±0．050）ng／mL]明显升高（P〈0．01）。③TM表达：ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为（16960±179）ng/mL、（10372±300）ng／mL、（12287±189）ng／mL，较假手术组[（567±21）ng／mL、（774±35）ng／mL、（695±43）ng/mL]明显升高（P〈0．05）。ALI／ARDS组组内各时点参数比较差异无统计学意义，但呈现灌洗后1h急性应激性升高、2h后下降、3h后再次上升的趋势。结论重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织在高表达TF和TR等促凝血因子的同时，也高表达具有辅助抗凝和增加纤溶功能的TM。

高压电烧伤对SD大鼠血栓调节蛋白、蛋白C、蛋白S及D二聚体的早期影响

目的:探讨高压电烧伤对SD大鼠外周血血栓调节蛋白(thronlbonlodulin,TM)、蛋白C(protein C,PC)、蛋白S(protein S,PS)及D二聚体(D-Dimer,D-D)的影响。方法:将120只SD大鼠按随机数字表法分为假高压电烧伤组(简称假伤组)、高压电烧伤组(简称电伤组),每组60只。2组致伤前15 min按随机数字表法各取10只大鼠,心脏采血分离血浆。电伤组余下50只大鼠用调压器和实验变压器造成高压电烧伤,假伤组余下50只大鼠按相同装置不通电模拟致伤。伤后5 min和1、2、4、8 h,每组SD大鼠按随机数字表法各取10只大鼠,心脏采血分离血浆。测定各时相点血清中TM、PC、PS及血浆中D-D的变化。对数据行析因设计方差分析、LSD检验。结果:电伤组SD大鼠的TM浓度在伤后5 min至8 h明显高于假伤组(均P<0.05):除伤前15 min(P>0.05)外,电伤组大鼠其余各时相点PC、PS浓度均低于假伤组(均P<0.05):D-D浓度在伤后8 h达到最高值[(173.05±4.08)ng/mL]。结论:高压电烧伤早期,SD大鼠TM、D-D的浓度升高,PC、PS的浓度降低,血管内皮细胞的完整性被破坏,凝血功能受到严重影响。

参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白及内皮细胞蛋白C受体基因表达的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白(TM)及内皮细胞蛋白C受体(EPCR)基因表达的影响及可能的机制。方法成年健康SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组、实验对照组、失血性休克组、林格液复苏组、参附复苏组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型。林格液组用3倍失血量的林格液复苏;参附组用含参附注射液(10ml/kg)和林格液组成的3倍失血量的液体复苏。休克后4h及复苏后3h处死大鼠,留取肾组织,用RT-PCR法检测TM及EPCR的基因表达。结果与正常对照组比较,实验对照组肾组织TM和EPCR的mRNA表达升高(P<0.05),休克后明显升高(P<0.01);林格液组和参附组复苏后肾组织TM和EPCR的mRNA表达较休克组均下降,差异有统计学意义,林格液组下降更明显(P<0.01);林格液组与参附组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论失血性休克时大鼠肾脏组织TM和EPCR表达增加,这与休克时存在内皮细胞功能损伤有关,参附注射液可以从基因水平影响大鼠肾组织TM和EPCR的mRNA表达,保护内皮细胞功能。

可溶性血栓调节蛋白在脓毒症急性肾损伤预测价值的研究

目的 评估内皮细胞损伤相关的生物标记物预测脓毒症急性肾损伤（AKI）发生的价值。方法 本研究分析了2015-07-2017-10期间我院重症监护室收治的114例脓毒症患者。采用预后肌酐标准来确定AKI患者，包括需行肾脏替代治疗的患者。由APACHEⅡ评分和SOFA评分衡量病情严重程度。将单因素分析中有统计学差异的参数纳入Logistic回归模型中进行多因素分析，确定AKI的独立预测因素。结果 最终114例脓毒症患者符合纳入和排除标准，其中非AKI组63例，AKI组51例。两组年龄、性别、BMI、感染部位等差异无统计学意义（P＞0.05）。AKI组与非AKI组比较APACHEⅡ评分、SOFA评分、慢性肾功能不全、感染性休克、弥散性血管内凝血、机械通气、ICU停留时间、CRRT、28 d病死率差异均有统计学意义（P＜0.05）。内皮细胞标志物中，AKI组较非AKI组sTM（11.9±3.3和7.6±2.1, P＜0.001）、E-选择素（65.7±13.5和45.5±10.5, P＜0.001）和PAI-1（178.6±32.6和75.5±21.0, P＜0.001）均有显著升高，而蛋白C水平显著降低（45.6±9.6和56.8±11.3, P＜0.001）。凝血生物标志物中，AKI组血小板计数、FDP、PT、ATⅢ、纤溶酶原和α2-PI与非AKI组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。sTM具有高特异度（98%），但敏感度有限（55%），AUC为0.735（P＜0.001）。多因素Logistic回归分析显示sTM是AKI的独立预测因子（OR：0.74, 95%CI0.35-1.24，P=0.033）。结论 内皮生物标志物在AKI脓毒症患者中发生显著变化。sTM是脓毒症AKI的独立预测因子，其优于其他凝血和炎症生物标志物以及器官功能。

急性白血病病人血浆TM、PC抗原和D-D测定及其临床意义

①目的 探讨急性白血病病人治疗前后血浆凝血酶调节蛋白 (TM)、蛋白C(PC)抗原、D 二聚体 (D D)含量的变化及其意义。②方法 用酶联免疫吸附测定方法对 12例健康体检者及 2 2例急性白血病病人治疗前后血浆TM、PC抗原和D D含量进行检测。③结果 急性白血病病人化疗前血浆TM、D D升高 ,PC抗原降低 ,与正常对照组比较有显著性差异 (t=3.5 0 9～ 6 .0 77,P <0 .0 1)。缓解后 ,血浆TM、PC抗原均恢复至正常水平 ,血浆D D含量比化疗前有明显降低 (t=5 .0 99,P <0 .0 1) ,但仍高于正常水平 (t=3.5 0 9,P <0 .0 1)。④结论 急性白血病病人存在不同程度的血管内皮细胞损伤及凝血和纤溶系统的激活 ,并随病情的好转而改善 ,血浆TM、PC抗原和D D含量可作为急性白血病病情进展。

不同剂量瑞舒伐他汀短期干预对ACS患者血浆TM、hsCRP水平的影响(英文)

目的:探讨不同剂量瑞舒伐他汀短期干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血栓调节蛋白(TM)及高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:选择ACS患者32例,随机均分为10mg瑞舒伐他汀组和20mg瑞舒伐他汀组,并选择非冠心病患者16例为正常对照组;采用酶联免疫吸附法定量测定两治疗组治疗前后及正常对照组入院时的TM及hsCRP水平,并观察两治疗组1个月内药物不良反应及心血管事件的发生率。结果:ACS患者治疗前血浆TM及hsCRP水平均明显高于正常对照组(P均<0.001);与治疗前比较,治疗7d后两组TM[10mg组:(54.09±52.45)μg/dl比(15.65±2.30)μg/dl,20mg组:(70.27±62.43)μg/dl比(19.86±5.49)μg/dl]及hsCRP[10mg组:(126.35±76.08)ng/ml比(54.85±45.30)ng/ml,20mg组:(125.35±60.29)ng/ml比(58.14±53.54)ng/ml]水平明显降低(P均<0.01);但两种治疗剂量对ACS患者血浆TM、hsCRP影响的差异无显著性(P均>0.05),且其随访期的药物不良反应发生率差异亦无显著性(P>0.05);瑞舒伐他汀20mg治疗组患者主要心血管事件发生率(MACE):再发心绞痛明显低于10mg组(18.75%比62.50%,P<0.01)。结论:早期强化他汀药物(20mg/d)治疗能降低ACS患者血浆血栓调节蛋白及高敏C反应蛋白水平,有效降低心血管事件的发生率,但不明显增加药物不良反应率。

恶性肿瘤患者血浆血栓调节蛋白、蛋白C抗原及D-二聚体含量的测定及其临床意义

目的探讨恶性肿瘤患者治疗前后血浆血栓调节蛋白(TM)、蛋白C(PC)抗原、血浆D-二聚体(D-D)含量变化及其临床意义.方法采用ELISA法检测22例急性白血病(AL)和41例实体瘤患者治疗前后血浆TM,PC抗原和D-D含量.结果AL患者化疗前血浆TM、D-D升高,PC抗原降低,与正常对照组比较有显著性差异(t=3.509～6.077,P＜0.01).缓解后,血浆TM、PC抗原均恢复至正常水平,血浆D-D含量比治疗前有明显降低(t=5.099,P＜0.01),但仍高于正常水平(t=3.509,P＜0.01).实施手术的35例实体瘤患者术前血浆TM、D-D显著升高,PC抗原显著降低,与正常对照组比较均有显著性差异(t=2.586～9.000,P＜0.05).术后7 d血浆D-D进一步升高,PC抗原进一步降低,TM降至正常水平.肝癌患者从Ⅰ期到Ⅲ期,血浆TM、D-D逐期升高,PC抗原逐期降低,各期间差异均有显著性.结论AL和实体瘤患者存在不同程度的血管内皮细胞损伤及凝血和纤溶系统的激活,并随病情的好转而改善,血浆TM、PC抗原、D-D含量可作为恶性肿瘤病情进展、疗效观察及预后的指标之一.

特发性肺纤维化患者蛋白C系统的研究

目的观察在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)质量浓度的变化及二者间的相关性。观察IPF患者BALF和血浆中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及血栓调节蛋白(TM)水平的变化,探讨PC系统内各成分质量浓度的变化及其对肺内凝血活性的升高及肺纤维化形成的影响。方法选取正常对照16例,IPF患者16例。IPF患者及8例正常对照行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血浆,其余8例对照仅留取血浆。采用ELISA法测定BALF及血浆TAT、PC、PS、TM质量浓度及BALF中PCⅢ质量浓度。结果IPF组BALF中PCⅢ和TM质量浓度明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PS质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组血浆中TAT质量浓度明显高于对照组(P<0.01),PC质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组BALF中PCⅢ质量浓度与TAT质量浓度呈线性正相关(r=0.52,P<0.05)。结论IPF患者存在血液的高凝状态。IPF患者肺内凝血活性的升高,与肺内胶原代谢的活动性及肺纤维化的形成相关。IPF患者存在PC及PS质量浓度的下降及TM质量浓度的升高,提示PC途径作用的减弱与凝血活性的升高及肺纤维化的形成具有一定的关系。

狼疮性肾炎患者血浆中内皮细胞损伤标志物的变化及意义

目的探讨血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)及可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)水平与狼疮性肾炎(LN)关系。方法采用酶联免疫吸附实验检测54例LN患者(LN组)及18例健康者(对照组)血浆sTM和sEPCR水平。结果 LN组血浆sTM、sEPCR水平分别为(32.87±13.39)ng/ml、(180.97±14.92)ng/ml,均明显高于对照组的(18.04±3.72)ng/ml、(147.68±34.97)ng/ml(P均<0.01)。Ⅳ型LN患者sTM和sEPCR水平均高于Ⅲ型和Ⅴ型患者(P均<0.05)。LN组sTM与sEPCR呈正相关关系(P<0.05);sTM、sEPCR均与尿蛋白水平及狼疮活动指数呈正相关关系(P均<0.05);sTM与血清内生肌酐清除率呈负相关关系(P<0.05)。结论 LN存在血管内皮损伤,血浆sTM及sEPCR水平可作为判断LN疾病活动性及肾脏损伤程度的指标。

vWF、TM、GMP-140变化与糖尿病肾病的关系研究

目的观察血浆von Willebrand因子(von Willebrand factor,vWF)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、血小板α-颗粒膜蛋白(Platelet alpha-granule membrane glycoprotein-140,GMP-140)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)各期的水平,探讨其在DN发生、发展中的作用。方法检测30例正常人和90例2型DM患者血浆vWF、TM、GMP-140的水平,并进行统计学分析。结果①DM各组血浆vWF高于正常对照组(P<0.01)。②TM、GMP-140在正常白蛋白尿组出现有统计学意义的升高(P均<0.05)。结论①DM患者存在不同程度血管内皮损伤和血小板活化。②TM、GMP-140是早期诊断DN较敏感的指标,并能反映DN的发生和发展,与尿白蛋白排泄(Urinary AlbuminExcretion,UAE)联合检测有助于早期诊断DN。

急性百草桔中毒大鼠肺组织TM和EPCR基因水平表达的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中血栓调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因表达的变化，以探讨丁M和EPCR在PQ致肺损伤中的作用。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组,8只）和PQ染毒组（PQ组，32只，腹腔注射1％的PQ溶液20mg／kg），分别检测肺组织中TM和EPCR mRNA的表达水平，并观察PQ组大鼠的中毒表现。结果PQ组大鼠在染毒后6h和第一天时肺组织TM和EPCR mRNA的表达水平均较NC组增强（均P〈0．05或0．01）；PQ组大鼠在染毒后第一天时上述指标水平已开始下降，至第七天时降至正常。结论急性PQ中毒大鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达水平明显上调，肺组织TM和EPCR mRNA的表达增强可能是PQ引起急性肺组织损伤的机制之一。

急性白血病患者蛋白C系统检测的临床意义

目的探讨急性白血病（ＡＬ）患者蛋白Ｃ（ＰＣ）系统的改变及其与分型、出血情况和预后的关系。方法运用ＥＬＩＳＡ或发色底物法对９３例ＡＬ患者血浆ＰＣ活性和抗原（ＰＣ：Ａ和ＰＣ：Ａｇ）、血栓调节蛋白（ＴＭ）及蛋白Ｓ（ＰＳ）水平进行了检测。结果治疗前血浆ＴＭ水平显著升高，ＰＣ：Ａｇ水平低于正常，ＰＣ：Ａ和ＰＳ水平与正常对照组无显著差异；缓解后除ＰＣ：Ａ和急性淋巴细胞白血病患者ＰＣ：Ａｇ增高外余均恢复至正常范围内。上述指标与出血程度无关。全反式维甲酸治疗组ＰＣ：Ａ和ＴＭ有所升高，在三氧化二砷治疗组未发现上述现象。治疗前后ＴＭ升高，治疗前ＰＳ降低者预后较差，其中治疗前ＰＳ和治疗后ＴＭ是决定患者无复发生存时间独立的预后因素，治疗后ＴＭ是决定患者总生存时间独立的预后因素。结论ＡＬ发病过程中存在ＰＣ系统的激活，并随病情的好转而基本改善。ＰＣ系统并非是决定出血程度的关键因素，但ＴＭ升高及ＰＳ消耗与患者的预后密切相关。

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者凝血纤溶系统的变化

目的观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)患者血浆蛋白C(protein C,PC)活性的改变以及PC、凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM)和纤溶酶原活化剂抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的抗原含量的改变,探讨ALI/ARDS对全身凝血纤溶系统的影响。方法分ALI/ARDS组(24例)和健康对照组(12例)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定两组静脉血血浆PC、TM、PAI-1的抗原含量,采用发色底物法测定PC活性。对ALI/ARDS患者进行APACHEⅡ及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)评分。将ALI/ARDS患者依据脏器衰竭的数目和预后进行亚组分析。结果ALI/ARDS组PC活性和PC抗原均低于健康对照组(前者P<0.01,后者P<0.05);TM、PAI-1抗原含量均显著高于健康对照组(P<0.01)。ALI/ARDS组血浆PC活性分别与APACHEⅡ评分和MODS评分存在着显著的负相关性(P<0.01);ALI/ARDS组PAI-1抗原含量与两评分均存在着正相关性(前者P<0.01,后者P<0.05)。ALI/ARDS组PC、TM的抗原含量与两评分均无显著相关性。单纯呼吸衰竭亚组血浆PC活性显著高于MODS亚组(P<0.01);两亚组间PC、TM、PAI-1的抗原含量均无统计学差异。存活亚组和病死亚组间血浆PC活性,PC、TM、PAI-1的抗原含量均无统计学差异。结论ALI/ARDS患者存在着全身凝血纤溶系统的异常改变,即促凝血活性增加和纤溶活性降低;且与疾病的严重程度存在着一定的相关性。

卵巢癌患者血浆TM及EPCR检测的临床意义

目的:检测卵巢癌患者血浆血栓调节蛋白(TM)和血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的水平,探讨其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测卵巢癌患者35例、卵巢良性肿瘤患者28例,健康体检妇女70例血浆TM、EPCR的含量。结果:91.4%(32/35)卵巢癌患者血浆TM明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);与良性肿瘤患者相比差异有统计学意义(P<0.05)。21.4%(6/28)良性肿瘤患者轻度升高,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。80.0%(28/35)卵巢癌患者血浆EPCR明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);与良性肿瘤患者相比差异有统计学意义(P<0.05)。17.6%(5/28)良性肿瘤患者轻度升高,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:早期检测血浆TM、EPCR的含量,有利于为肿瘤的临床诊断和治疗提供新的思路和帮助。